低溫體外循環(huán)心臟瓣膜置換手術(shù)胃粘膜pH

1、低溫體外循環(huán)心臟瓣膜置換手術(shù)胃粘膜pH、胃粘膜PCO2的變化邵兵 劉琴湘 郭訓(xùn) 劉玉妍廣東省清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院 暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院第五附屬醫(yī)院麻醉科（廣東 清遠(yuǎn)511500）【摘要】 目的 研究低溫體外循環(huán)(CPB) 心臟瓣膜置換術(shù)中胃粘膜pH(pHi)和胃粘膜PCO2（PiCO2）的變化。方法 17例心臟瓣膜置換術(shù)病人，分別于CPB轉(zhuǎn)機(jī)前(T1)、轉(zhuǎn)機(jī)30min(T2)、循環(huán)恢復(fù)后15min(T3)、停機(jī)前（T4）、停機(jī)60min(T5)、術(shù)后6h(T6)測定PaCO2和PiCO2 ，計(jì)算pHi。結(jié)果 與T1比較，T3、T4、T5時(shí)間點(diǎn)PiCO2明顯增高，pHi明顯降低（p<0.01或p<

2、;0.05）；結(jié)論。低溫體外循環(huán)期間存在胃粘膜低灌流和酸中毒，胃粘膜產(chǎn)生CO2增加。胃粘膜pH（pHi ）和 PiCO2能反映CPB期間存在胃粘膜低灌流和酸中毒。【關(guān)鍵詞】 心肺轉(zhuǎn)流；胃粘膜pH；胃粘膜PCO2；酸中毒；心臟瓣膜置換； Changes of gastric intramucosal PCO2 and gastric intramucosal pH during hypothermic cardiopulmonary bypass of cardiac valve replacementSHAO Bing, LIU Qinxiang, GUO Xun , et al. Depar

3、tment of Anesthesiology,The People,s Hospital of Qingyuan City,The Fifth Affiliated of Medical College of Jinan University ，Qingyuan 511500 ，China 【Abstract】 Objective To investigate the changes of gastric intramucosal PCO2（PiCO2） and gastric intramucosal pH(pHi) during hypothermic cardiopulmonary b

4、ypass（CPB） of cardiac valve replacement. Methods 17 patients undergoing cardiac valve replacement under CPB were selected. PaCO2 and PiCO2 were measured and pHi were calculated before CPB(T1), at 30 min after intermission of CPB (T2) , 15 min after the cirulation recovery , the end of CPB(T4) , 60 m

5、in after completion of CPB(T5) and 6h after the surgery(T6) respectively. Results The PiCO2 increased and pHi decreased significantly at T3，T4 and T5 compared with T1（p<0.01or p<0.05）. Conclusion There were gastric mucosal hypoperfusion and acidosis during hypothermic CPB.The increased PiCO2 w

6、as primarily related to an increased production of CO2 in the gastric mucosal.The gastric mucosal hypoperfusion and acidosis during CPB might be measured by pHi and PiCO2.【Key words】cardiopulmonary bypass；gastric intramucosal pH；gastric intramucosal PCO2；acidosis；cardiac valve replacement胃粘膜pH(pHi)是

7、近年發(fā)展起來的反映胃粘膜缺血、缺氧相當(dāng)敏感的、反應(yīng)組織氧合狀況簡便易行而有實(shí)用價(jià)值的指標(biāo)1,2，可作為組織氧供與氧耗的敏感監(jiān)測指標(biāo)3。大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究已證明pHi是反映胃腸粘膜缺血缺氧最敏感的指標(biāo)4,5。pHi持續(xù)降低的病人死亡率高。因此，監(jiān)測CPB期間pHi能預(yù)測術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。心內(nèi)直視手術(shù)病人在低溫心肺轉(zhuǎn)流(CPB)期間及術(shù)后均可能發(fā)生胃粘膜低灌流和酸中毒，由此導(dǎo)致術(shù)后并發(fā)癥增多6。本研究旨在觀察心臟瓣膜置換手術(shù)病人心肌缺血再灌注后胃粘膜PC02、pHi的變化,評價(jià)pHi監(jiān)測的臨床意義。1 資料與方法1.1一般資料 擇期心臟辨膜置換手術(shù)病人17例，其中男6例，女11例，年齡3455歲，

8、體重4763kg，心功能IIIV級。疾病種類為風(fēng)濕性二尖瓣病變13例，二尖瓣及主動脈瓣聯(lián)合瓣膜病變4例。心功能分級級者3例，心功能分級級者12例，級者2例，合并心房纖顫9例,心室肥厚7例，肺動脈收縮壓(PASP)大于60mmHg者2例。手術(shù)種類:二尖瓣置換13例，二尖瓣及主動脈瓣置換4例。1.2麻醉方法麻醉前用藥為嗎啡0.10 .2mg/kg、東莨菪堿0.006mg/kg。采用咪唑安定0.10.3mg/kg、芬太尼35g/kg、維庫溴銨0.1mg/kg誘導(dǎo)后氣管插管，控制呼吸，視動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整呼吸參數(shù)，麻醉維持用芬太尼3040g/kg、維庫溴銨0.1mg·kg-1·h

9、-1，必要時(shí)追加咪唑安定或丙泊酚維持適當(dāng)?shù)穆樽砩疃取１O(jiān)測病人的ECG、CVP、橈動脈或股動脈壓、PetCO2、SpO2、T、尿量及動脈血?dú)夥治龅葏?shù)。麻醉后視情況輸注多巴胺28g·kg-1·min-1，支持心功能,心臟復(fù)蘇后視情況使用多巴胺28g·kg-1·min-1和(或)多巴酚丁胺14g·kg-1·min-1和(或)硝普鈉0.58g·kg-1·min-1等血管活性藥物以達(dá)到擴(kuò)張血管、增強(qiáng)心肌收縮力的目的。1.3體外循環(huán)全組病例采用淺中低溫體外循環(huán),維持平均動脈壓在5070mmHg，中度血液稀釋(HCT18%26

10、%)。使用Sarns 7400型體外循環(huán)機(jī)，預(yù)充液中加入晶體液、膠體液、全血或濃縮紅細(xì)胞等成分，使體外循環(huán)中紅細(xì)胞壓積維持在25%左右；在人工肺的選擇上，選用膜肺12例、鼓泡肺5例；心肌停跳液使用晶體冷停跳液。體外循環(huán)轉(zhuǎn)機(jī)時(shí)間69278min，阻斷主動脈時(shí)間58163min。體外循環(huán)時(shí)溫度24.637.8，平均最低溫(28.42±4.13)。尿量13004100。1.4 標(biāo)本采集和胃粘膜PC02、pHi的測定 氣管插管后置入胃管，通過測定鼻孔至胃的長度及聽診法或抽出胃液確定胃管在胃腔內(nèi)。先將其內(nèi)容物吸盡后注入無菌生理鹽水30ml，夾閉胃管，抽出標(biāo)本前，至少穩(wěn)定30min，使胃液PC0

11、2與胃粘膜PC02平衡；分別于CPB轉(zhuǎn)機(jī)前(T1)、轉(zhuǎn)機(jī)30min(T2)、循環(huán)恢復(fù)后15min(T3)、停機(jī)前（T4）、停機(jī)60min(T5)、術(shù)后6h(T6)，抽出2m1胃液(頭段胃液棄之，不進(jìn)氣) ,立即用血?dú)夥治鰞x測定胃液PC02。同時(shí)抽動脈血測定pH、PaCO2及HCO3-，基于C02是一可自由彌散的氣體，胃粘膜PC02與胃液PCO2相等，胃粘膜內(nèi)HCO3-與動脈血HCO3-相近7,pHi通過PiCO2和胃粘膜HCO3-代入Henderson-Hasselbach公式pHi6.1+logHCO3-/(PiCO2·0.03)而計(jì)算出。1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS

12、 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ ±s）表示。組內(nèi)用配對t檢驗(yàn)，p<0.05為有顯著性差異。2. 結(jié)果2.1 各時(shí)間點(diǎn)血壓心率變化 麻醉誘導(dǎo)期心率與誘導(dǎo)前比較無明顯變化(P>0.05)，而血壓降低有顯著性差異(P<0.05)（表1）。表1 各時(shí)間點(diǎn)血壓心率變化(±s)T1T2T3T4T5T6SBP(mmHg)99.44±8.36 76.23±9.13 *68.37±7.43 *104.43±8.27112.21±6.34118.53±4.62DBP(mmHg)

13、59.75±6.54 54.14±8.22 55.32±6.17 63.25±8.0868.72±9.1365.57±9.08HR（次/分）101.37±14.72-99.36±15.16109.77±15.12113.43±12.33108.42±10.42 與CPB轉(zhuǎn)機(jī)前(T1)比較，* P<0.05 * P<0.012.2 各時(shí)間點(diǎn)pHi、PiCO2變化 pHi隨手術(shù)進(jìn)程而逐漸下降，至術(shù)后才趨向恢復(fù)，而PiCO2變化與pHi相反(表2)。表2 各時(shí)間點(diǎn)pHi、PiCO

14、2變化(±s)T1T2T3T4T5T6pHi7.49±0.127.43±0.097.29±0.07*7.18±0.11*7.36±0.06*7.41±0.08PiCO228.13±6.2531.21±7.4351.13±10.24*58.35±11.23*39.7±6.21*30.81±8.57 與CPB轉(zhuǎn)機(jī)前(T1)比較，* P<0.05 * P<0.013 討論 心肌缺血再灌注損傷可導(dǎo)致心肌代謝紊亂，結(jié)構(gòu)功能受損，造成血流動力學(xué)波動，心排血量下降，引

15、起胃腸道血流量減少及氧代謝障礙。心內(nèi)直視手術(shù)病人在CPB期間不同程度地存在胃粘膜低灌注和酸中毒；循環(huán)恢復(fù)后，因再灌注損傷，即使血流動力學(xué)指標(biāo)恢復(fù)至CPB前水平，內(nèi)臟組織亦存在缺血缺氧，術(shù)后恢復(fù)欠佳甚至預(yù)后不良者，多數(shù)都合并有器官灌注不良，其中相當(dāng)一部分病人術(shù)中在CPB期間即可能存在內(nèi)臟組織缺血缺氧、胃腸道灌注不良，并因此導(dǎo)致術(shù)后胃腸道并發(fā)癥的發(fā)生。傳統(tǒng)的組織灌注監(jiān)測是通過血壓、心臟指數(shù)、全身氧供或氧耗，混合靜脈血氧飽和度、尿量等間接評價(jià)的，因而不能反映早期局部組織或微循環(huán)的灌注。鑒于機(jī)體在缺血缺氧的情況下，為了保障重要臟器的血供往往首先會犧牲胃腸道等非重要臟器組織灌注的特點(diǎn)，因此，可將胃腸道粘

16、膜的氧代謝作為組織灌注不良的靈敏指標(biāo)，而且對于胃腸道器官灌注與缺血的觀察，也逐漸成為提示心臟外科手術(shù)病人預(yù)后的一種方法。大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究也已經(jīng)證明pHi是反映胃腸粘膜缺血缺氧最敏感的指標(biāo)4,5，監(jiān)測CPB期間pHi能預(yù)測術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。因此監(jiān)測心內(nèi)直視手術(shù)病人心肌缺血再灌注后胃粘膜PC02、pHi的變化具有重要的臨床意義，能指導(dǎo)臨床預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心內(nèi)直視手術(shù)病人胃腸粘膜酸中毒，減少術(shù)后并發(fā)癥。pHi正常值為7.32±7.44(7.38±0.03) ，若pHi7.32則表示胃粘膜有酸血癥。本文觀察到在循環(huán)恢復(fù)后15min(T3)、停機(jī)前（T4）pHi7.32，PiCO2顯著增

17、高，說明低溫CPB期間確實(shí)存在胃腸道粘膜低灌流和酸中毒，胃粘膜產(chǎn)生CO2增加，其原因是心臟直視手術(shù)病人在循環(huán)恢復(fù)后，盡管CPB后能維持血壓正常，由于再灌注損傷，機(jī)體細(xì)胞功能仍不能迅速恢復(fù)，甚至加重，因此組織灌注及氧攝取并不能使氧供需達(dá)到平衡。引起胃腸粘膜低灌流的因素有：(1)低溫?zé)o搏動性血流期間血管緊張素濃度增加，內(nèi)臟血管收縮，同時(shí)血小板和白細(xì)胞被激活，引起微循環(huán)栓塞8。(2)血液稀釋結(jié)合控制性低血壓可導(dǎo)致血漿兒茶酚胺濃度增加9。CPB復(fù)溫期機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺濃度進(jìn)一步增加，此時(shí)機(jī)體氧耗增加，而氧供相對不足，導(dǎo)致血流從非重要生命器官向心、腦、腎等重要生命器官再分布,從而加

18、劇胃腸粘低灌流和酸中毒。胃粘膜低灌流和酸中毒可導(dǎo)致術(shù)后并發(fā)癥增多6。雖然近年來國內(nèi)外對胃粘膜PCO2和pHi進(jìn)行了一系列的基礎(chǔ)與臨床研究，但仍有很多問題有待解決：（1）在計(jì)算pHi的公式中使用了動脈血HCO3-，這降低了pHi作為胃腸道參數(shù)的特異性，因?yàn)樵谄渌闆r下如腎功能衰竭時(shí)HCO3-也可降低。而且動脈血的HCO3-與胃腸粘膜內(nèi)的HCO3-并不總是相等的；在嚴(yán)重缺血或梗塞性缺血的情況下，動脈血HCO3-不能代表組織間液中真正的HCO3-而使pHi計(jì)算值偏高；與此相反，在膿毒血癥狀態(tài)下，粘膜組織間液實(shí)際HCO3-可能較動脈高，因此使pHi計(jì)算值較實(shí)測值偏低。（2）胃粘膜PCO2和pHi對臨床

19、治療的指導(dǎo)意義尚缺乏足夠的實(shí)驗(yàn)與臨床資料，根據(jù)胃粘膜PCO2和pHi所采取的措施是否能夠改善臨床預(yù)后有待進(jìn)一步研究。（3）胃粘膜PCO2與預(yù)后的關(guān)系尚有待于進(jìn)一步研究。（4）CPB期間胃腸粘膜通透性是否改變及如何預(yù)防胃腸粘膜缺血缺氧尚有待進(jìn)一步研究10。（5）測定胃粘膜PCO2和pHi時(shí)是否應(yīng)禁食及使用H2受體拮抗劑？綜上所述，本研究通過觀察心臟瓣膜置換手術(shù)病人CPB期間胃粘膜PCO2和pHi的變化，結(jié)果提示低溫體外循環(huán)期間確實(shí)存在胃粘膜低灌流和酸中毒，胃粘膜產(chǎn)生CO2增加。胃粘膜pH和 PiCO2能反映CPB期間存在胃粘膜低灌流和酸中毒。胃粘膜pH和PiCO2監(jiān)測在CPB手術(shù)病人中的應(yīng)用值得

20、進(jìn)一步推廣。參考文獻(xiàn)1 Fiddian-Green RG. Associations between intramucosal acidosis in the gut and organ failure. Crit Care Med. 1993 Feb;21(2 Suppl):S103-107.2 Santoso JT, Wisner DH, Battistella FD,et al. Comparison of gastric mucosal pH and clinical judgement in critically ill patients. Eur J Surg. 1998 Jul;164(7):521-526.3 Heard SO, Helsmoortel CM, Kent JC, et al. Gastric tonometry in healthy volunteers: effect of ranitidine on calculated intramural pH. Crit Care Med. 1991 Feb;19(2):