多發(fā)性硬化的中西醫(yī)治療

1、多發(fā)性硬化的中西醫(yī)治療發(fā)表時(shí)間：2009-05-18發(fā)表者：武繼濤(訪間人次：1465)多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system CNS)白質(zhì)脫髓鞘病變?yōu)樘攸c(diǎn)，遺傳易感個(gè)體與環(huán)境因素作用發(fā)生的自身免疫病。病理改 變?yōu)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)白質(zhì)內(nèi)多發(fā)的脫髓鞘斑塊，伴以膠質(zhì)增生。臨床特點(diǎn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)散在 分布的多數(shù)病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解童發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時(shí)間多發(fā)性。多發(fā)性硬化在世界上分布廣泛，特別在歐美一些國家患病率相當(dāng)高，我國并無全面詳細(xì) 的流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)資料，但近幾十年來我國多發(fā)性硬化病人的臨床報(bào)道越來越多，

2、呈現(xiàn)增商趨 勢(shì)。多發(fā)性換化的概況1、病理特點(diǎn)MS的病理特點(diǎn)是局灶性，多位于腦室周圍的散在的脫髓鞘斑塊，伴反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增 生，也可有軸突損傷，病變可累及大腦白質(zhì)、脊飾、腦干、小腦和視神經(jīng)。腦和脊箭冠狀切面可見較多粉灰色分散的形態(tài)各異的脫髓鞘斑塊，大小不一，直徑 l20mm,以半卵圓中心和腦室周圍，尤其側(cè)腦室前角最多見。早期脫融鞘缺乏炎性細(xì)胞 反應(yīng)，病灶色淡，邊界不清，稱為影斑(shadow plaque)O我國急性病例多見軟化壞死 灶，呈海綿狀空洞，與歐美的典型硬化斑不同。2、病因病毒感染流行病學(xué)誑料提示MS發(fā)病與病毒感染有關(guān)，曾高度懷疑是神經(jīng)病毒如麻疹病毒，人 類嗜T淋巴細(xì)胞病毒I型(HTL

3、V-T),但從未在MS患者腦組織證實(shí)或分離出病毒。(2滋傳因素MS有明顯的家族傾向，患者的一級(jí)家屬患病風(fēng)險(xiǎn)較一般人群大12-15倍，MSit傳 易感性可能有多數(shù)弱作用基因相互作用決定MS發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。目前認(rèn)為位于第6對(duì)染色體上的 人類主要組織相溶性白細(xì)胞抗原MHCn區(qū)對(duì)易感性起作用，不同人種均與一定HLA相 關(guān)聯(lián)。環(huán)境因素MS發(fā)病率隨緯度增高而呈增加趨勢(shì)。MS的地理分布特點(diǎn)表明，氣溫、飲食、日照、 毒素等環(huán)境因素也對(duì)MS發(fā)病起作用，在影響人群的環(huán)境因素中，飲食和氣溫尤為重要， 氣溫可影響人的發(fā)育的內(nèi)分泌過程，其機(jī)制尚不清楚。3、MS的發(fā)病率及區(qū)域特點(diǎn)MS的發(fā)病率隨緯度而增加，離赤道越遠(yuǎn)發(fā)病率越高。

4、MS高危地區(qū)包括美國北部，加 拿大、冰島、英國、北歐、澳洲的塔斯馬尼亞和南新西蘭，患病率為40/10萬或更高。赤 道國家發(fā)病率小于1/10萬，亞洲和非洲發(fā)病率較低，約5/10萬，我國目前尚無MS流行病 學(xué)資料，但四十余年來MS病例報(bào)道愈見增多，專家傾向我國的MS并非少見，但我國仍 厲于低發(fā)病區(qū)。多發(fā)性硬化好發(fā)于年輕人，發(fā)病年齡為1050歲，以20-40歲多見，10歲以下和 50歲以上較少見。起病的高峰年齡，女性為2223 ,男性為25歲，女性多與男性。兒童 發(fā)病較少。二、臨床診斷1、征候特點(diǎn)MS可急性、亞急性或慢性起病，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜。首發(fā)癥狀可包括一個(gè)或多個(gè)肢體局部無力麻木，刺痛感或單肢不穩(wěn)

5、，單眼突發(fā)視力喪失 或視物模糊，視，平衡障礙，膀胱功能障礙等。臨床表現(xiàn)因病灶的分布部位及大小而異。 脊髓傳導(dǎo)束及運(yùn)動(dòng)損害半數(shù)以上的患者出現(xiàn)感覺障礙，包括深感覺障礙和龍伯格(Romberg)征。龍伯格征的表 現(xiàn)為進(jìn)行性半側(cè)顏面萎縮，臨床少見。脊輔頸段后束受損產(chǎn)生萊爾米特(Lhermitte)征，其 表現(xiàn)為過度前屈頸部時(shí)出現(xiàn)異常針剌樣疼痛，自頸部沿脊柱放散到大腿或足部。可有大小便 功能障礙和性功能障礙。90%患者可有運(yùn)動(dòng)障礙，常見不對(duì)稱性痙攣性輕截癱，表現(xiàn)下肢 無力或沉重感。部分患者可有痛性強(qiáng)直性痙李發(fā)作或其他發(fā)作性癥狀如：構(gòu)音障礙、負(fù)視、 共濟(jì)失調(diào)、視力下降、眩皐、三叉神經(jīng)痛、感覺異常竽。 大腦

6、功能障礙患者的精神癥狀較明顯，可出現(xiàn)病理性情緒高漲如欣快和興奮，多數(shù)病例表現(xiàn)抑郁、 易怒，也可見淡漠嘖睡、強(qiáng)哭強(qiáng)笑、反應(yīng)遲鈍、重復(fù)語言、猜忌和迫害妄想等精神障礙。 80%的患者出現(xiàn)疲勞現(xiàn)象。還可有失語、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、眩暈、構(gòu)音障礙。極 少數(shù)患者可有癲癇發(fā)作。 腦干及視覺癥狀約半數(shù)患者可見視力障礙，自一側(cè)開始，隔一段時(shí)間在侵犯另一側(cè)，或短時(shí)間兩眼先后 受漿。發(fā)病較急，常有緩解一復(fù)發(fā)，可于數(shù)周后開始恢復(fù)。眼球養(yǎng)顫多位水平性或水平加旋 轉(zhuǎn)，復(fù)視約占1/3。病變侵犯內(nèi)側(cè)縱束引起核間性眼肌麻痹，侵犯腦橋旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)導(dǎo)致 一個(gè)半綜合征;其他腦神經(jīng)受累少見，如中樞性或周圍性面癱，耳聾、耳鳴、眩皐

7、、構(gòu)音障 礙、吞咽困難竽。 小腦功能障礙約半數(shù)患者可見小腦性共濟(jì)失調(diào)，但夏科(Charcot)三主征(眼震、意向震顫、吟詩樣 語言)僅見于部分晚期MS患者。2、影像學(xué)診斷腦CT掃描主要改變?yōu)槟X白質(zhì)內(nèi)多灶性低密度斑，病灶多分布在側(cè)腦室周圍，其次是半卵圓中心、 小腦、中腦及腦橋。CT平掃對(duì)視神經(jīng)、腦干、小腦及脊髄病損敎感性不高，可采用增靈掃 描。磁共振(MRI)檢查MRI掃描檢測(cè)無癥狀脫髓鞘斑塊以及腦干、視神經(jīng)、脊罰的病變，其靈數(shù)度優(yōu)于CT掃 描?？梢姶笮〔灰活悎A形的T低信號(hào)、丁2高信號(hào)，常見于側(cè)腦室前角與后角周圍、半卵圓 中心及臍臟體，或?yàn)槿诤习撸辔挥趥?cè)腦室體部；腦干、小腦和脊翻可見斑點(diǎn)狀不規(guī)

8、則T1 低信號(hào)及T2高信號(hào)斑塊；病程長的多數(shù)患者可伴腦室系統(tǒng)擴(kuò)張、腦溝增寬等腦白質(zhì)萎縮現(xiàn) 象。3、實(shí)驗(yàn)室診斷血液檢査急性期或疾病活動(dòng)期，患者周圍血中CDJT淋巴細(xì)胞數(shù)量降低，CD'T淋巴細(xì)胞數(shù)增 加，CD/ CD,比值增高：血清及腦脊液中髄鞘堿性蛋白含量增高，與病情程度相平行； 在病變活動(dòng)期，血清及腦脊液中炎性細(xì)胞因于TNFa、IFNr和ILl ,2,6表達(dá)增高， 血清中髄鞘堿性蛋白(MBP)增高，粘附分于血管細(xì)胞粘附分子(vascular cell adhesion VCAM1)、細(xì)胞間粘附分子(intercellular adhesion molecule ICAM1)及其受體、遲

9、 發(fā)抗原(very late antigen VLA4)、淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原(lymphocyte function associated antigen LFA1)表達(dá)增高.腦脊液檢査腦脊液(CSF)單個(gè)核細(xì)胞(MNC)輕度增高或正常，一般在15X10G/L以內(nèi)；約1/3急 性起病或惡化的病例可輕至中度增多，通常不超過50X lOC/L,超過此值應(yīng)考慮其它疾病而 非MS.約40%MS病例CSF蛋白輕度增高。IgG鞘內(nèi)合成檢測(cè)：MS的腦脊液IgG (CSF-IgG)增高主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)合成, 是腦脊液免疫學(xué)重要的常規(guī)檢査。CSFIgG指數(shù)是IgG鞘內(nèi)合成的定量指標(biāo)，表示為： I腦脊液Ig

10、G/血清IgG/M脊液白蛋白/血清白蛋白CSF-IgG/S-IgG/CSF-Alb/S-Alb.IgG指數(shù)大于0.7提示鞘內(nèi)合成，見于約70%以 上的MS患者。腦脊液IgG寡克隆帶(CSF-IgG OB):是IgG鞘內(nèi)合成的定性指標(biāo)，采用 瓊脂糖等電聚焦和免疫印記技術(shù)，用雙抗體過氧化物酶標(biāo)記及親合素-生物素放大系統(tǒng)，寡 克隆帶陽性率可達(dá)95%以上。應(yīng)同時(shí)檢測(cè)腦脊液和血清，只有腦脊液中存在寡克隆帶而血 清缺如才支持MS診斷；但是腦脊液褰克隆帶并不是MS特異性指標(biāo)。三、中醫(yī)對(duì)多發(fā)性硬化的認(rèn)識(shí)歷代中醫(yī)文獻(xiàn)中沒有“多發(fā)性硬化”的病名，因此多數(shù)醫(yī)家根據(jù)其臨床表現(xiàn)，歸厲于某 種病證進(jìn)行治療。臨床出現(xiàn)肢體軟

11、弱無力，活動(dòng)不便，以致癱瘓，甚至肌肉萎縮，一般歸厲 干為“痿證”范疇，如素問衣機(jī)原病式五運(yùn)主病曰“痿，謂手足痿弱，無力以運(yùn)行也?！?此類臨床報(bào)道較多。臨床表現(xiàn)手足動(dòng)作笨拙，走路不穩(wěn)，體檢共濟(jì)失調(diào)，歸屬于“骨繇”范 疇，靈樞-根結(jié)云：“樞折，即骨繇而不安于地”認(rèn)為“繇”作“搖”，使隊(duì)共濟(jì) 失調(diào)的描繪。若表現(xiàn)腰背痛不能伸，肢體痛，又麻冷感，辨為“痹證”；若出現(xiàn)視力障礙, 視物不清，辨“視瞻昏渺”；若突然失明者，歸厲“青盲”；若表現(xiàn)語盲障礙，歸為“喑厥”； 若四肢癱瘓，歸為“風(fēng)療”，如諸病源候論云：“風(fēng)扉之狀，身體無痛，四肢不收，神 智不亂”。如果語盲障礙伴有肢體無力或癖瘓者，相當(dāng)于中醫(yī)學(xué)的“喑癢”

12、；也有人認(rèn) 為多發(fā)性硬化發(fā)作期有典型的外風(fēng)“中經(jīng)絡(luò)”、“中臟腑”的證候，緩解期則似腦血管后遺 癥，無論其急性發(fā)作期，還是緩解期，多發(fā)性硬化癥的臨床表現(xiàn)都與“腦卒中”這類急性腦 血管病十分相似，“腦卒中”在中醫(yī)稱為“中風(fēng)”，因此將其歸為中醫(yī)的“中風(fēng)”、“風(fēng) 懿”、“風(fēng)扉”范疇，但臨床若稱為“中風(fēng)”則易與腦梗塞、腦出血竽腦血管病混淆，不利 于區(qū)別。中醫(yī)關(guān)于多發(fā)性硬化的病因病機(jī)尚無統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，臨床報(bào)道常見以下幾種：1. 脾腎陽虛腎為先天之本，藏精，主骨生髓，腦為髓海，靈樞-海論曰：“髄海有余則輕勁多 力，自過其度；髄海不足則腦轉(zhuǎn)耳鳴，脛酸，眩冒，目無所見，懈怠安臥”；先天稟賦不足 或素體虛虧，房勞傷

13、腎或久病損及腎陽，腎陽虧虛，不能生骨充髄，飾海空虛，腦失所養(yǎng)而 發(fā)病，則見腦轉(zhuǎn)耳鳴，發(fā)為眩暈，或腰膝酸軟無力，肢冷畏寒。脾為后天之本，氣血生化之 源，脾臟虛弱，氣血生化乏源，則見頭旱，視物昏花，少氣乏力。2. 肝腎陰虛情志郁結(jié)，耗損肝陰，肝腎同源,肝藏血，主筋，腎藏精，主骨生髄。肝血賴于腎精的 化生，腎精又賴肝血的濡養(yǎng)，精與血相互資生且相互依賴。肝陰肝血不足，日久下汲腎陰， 使腎精暗耗，精不生髄，骨失所養(yǎng)，腦失所充；或者先天腎精虛虧，精不生血，則肝血不足, 肝腎陰虛，絡(luò)脈失養(yǎng)，水不涵木，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)，精髄空虛，腦輔失充而發(fā)病，在疾病的晚期多 有肝腎虧虛，可見肢體痿軟無力，步態(tài)不穩(wěn)，手足麻木，眩皐；

14、肝血不足則目失所養(yǎng)，故視 物模糊不清，甚至失明。3. 氣虛血瘀氣為血之帥，血為氣之母。病久氣血虧虛，氣虛行血無力，血虧運(yùn)行不暢，血液凝滯， 瘀阻脈絡(luò)而發(fā)病。證見頭旱眼花，面色萎黃，氣短乏力，走胳不穩(wěn)，肢體麻木、束帶感。4. 脾胃虛弱，氣血虧虛脾胃主受納、運(yùn)化水谷，靈樞五瘵津液別云：“五谷之津液和合而為膏者，內(nèi)滲 于骨空，補(bǔ)益腦髄?！憋嬍巢还?jié)或勞倦傷脾，脾胃虛弱，氣血生化乏源，氣血虧虛，筋骨經(jīng) 絡(luò)失養(yǎng)而發(fā)病，癥見四肢無力，飲食欠佳，語言不利，講話欠清，頭暈等。5. 濕熱浸淫飲食不節(jié)或勞思傷脾，脾失健運(yùn)，不能運(yùn)化水濕，聚濕為痰，痰濕內(nèi)阻經(jīng)絡(luò)而發(fā)病。甚 或痰濕蘊(yùn)久化熱，痰熱內(nèi)擾，蒙閉清竅，清陽不升，

15、濁陰不降而發(fā)病。肢體痿軟無力尤以下 肢為重兼見手足麻本微腫，胸皖痞悶，惡心嘔吐，頭暈頭沉。6. 瘀血阻絡(luò)“久病入絡(luò)”，“久病多淤”病久血液運(yùn)行不暢，甚者血液凝滯，瘀阻脈絡(luò)而發(fā)病。證 見四肢痿軟，手足麻木不仁，肢體抽掣作痛。綜上所述，本病病因與感受外邪、情志不舒、飲食不節(jié)、勞倦過度、先天腎精不足等有 關(guān)。其病機(jī)主要包括正虛邪客、腎陽虧虛、肝腎陰虛、脾胃氣血虛弱，痰濕中阻、氣虛血瘀 等幾個(gè)方面。但從臨床經(jīng)驗(yàn)和臨床文獻(xiàn)報(bào)道總結(jié)分析，腎虛和血瘀為本病的主要病機(jī)，病位 在腦髓與腎、肝、脾等有關(guān)，尤與腎關(guān)系密切。根據(jù)內(nèi)經(jīng)的論述：“腎者主水，受五臟 六腑之精而藏之”，“腎生骨髄”，“腎主身之骨翻”，“腦為餉

16、之?！?，“諳髓者旨屬于 腦”，“腎不生則髓不能滿”，“髓海有余則輕勁多力，自過其度；輔海不足則腦轉(zhuǎn)耳鳴， 脛酸，眩冒，目無所見，懈怠安臥”；張介賓云：“情藏于腎，腎通于腦故精成而后腦 餉生?！睆堝a純?cè)唬骸澳I為髄海乃聚骷處，非生輔之處，究其本源，實(shí)為腎中直陰克陽之氣 醞釀化合而成緣督脈上升而灌注于腦?！庇缮鲜鑫墨I(xiàn)所述可見腎、骨、髓、腦有看非常 密切的生理病理聯(lián)系，腎氣充盈則翻海得葬，腦功能健全，腎虛則髓不得生，餉海不足，腦 失所養(yǎng)，故腎虛則髓不得生，翻海不足，腦失所養(yǎng)，故腎虛是多發(fā)性硬化的主要病理基礎(chǔ)。血瘀亦是本病重要的病理因素。本病病程較長，反復(fù)發(fā)作，“久病入絡(luò)”，“久病多瘀”， 多發(fā)性硬化患

17、者多有肢體麻木、束帶感，舌質(zhì)暗淡或有瘀點(diǎn)等血瘀證的表現(xiàn)。而且腎虛陰虧, 津液不足，脈絡(luò)空虛，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí)脈內(nèi)血容量減少而血粘度增高，血流速度減慢而血滯脈 絡(luò)。血液流速不僅與脈內(nèi)血容量有關(guān)，若腎虛陽氣不足，則溫煦、推動(dòng)血行的力量減弱而血 流減緩，淤滯脈絡(luò)；若腎中直陽衰竭，陽虛生內(nèi)寒，寒則血凝，也將導(dǎo)致瘀阻脈絡(luò)?？梢娔I 虛則易瘀，腎虛多夾瘀。故本病以腎虛為本，血瘀為標(biāo)。四、多發(fā)性硬化的治療、西醫(yī)治療西醫(yī)既往和目前對(duì)多發(fā)性硬化的治療主要是應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,臨床實(shí)踐也證明對(duì)急 性發(fā)作的病人能很快控制病情發(fā)展。但在藥物減量或停藥后，病情又易反復(fù)，促使長期用藥 而副作用也將增多和加直；激素治療并不能影響

18、疾病的全過程，對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)也無影響。 其他免疫抑制劑控制多發(fā)性硬化的篁發(fā)，要長時(shí)間(三年以上)服藥，副反應(yīng)很大，使多數(shù) 病人不能堅(jiān)持用藥。1.急性期(1) 腎上腺皮質(zhì)激素治療：一般認(rèn)為該治療對(duì)MS的作用機(jī)制主要是：非特異性免疫 抑制作用；通過免疫介導(dǎo)機(jī)制改變免疫功能；直接的神經(jīng)生理作用；降低受損脊輔中 的脂質(zhì)過氧化物的含量。有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，是MS急性發(fā)作和童發(fā)的主要治療藥物。 長期應(yīng)用不能防止復(fù)發(fā)，且時(shí)間越長停藥越困難，減量時(shí)易復(fù)發(fā)，而且易造成骨質(zhì)蔬松、股 骨頭壞死等嚴(yán)重副作用。甲基潑尼松龍大劑量短程療法：500lOOOmg/d,靜脈滴注 3-4天，療程3-5天，以后以潑尼松口服，lm

19、g/(kg.d), 口服藥11天，以后逐漸減量，直至 停服(約1個(gè)月)；潑尼松80-90mg/d, 6-lOd.以后逐漸減量為60mg/d,共5d;每日 40mg,共5d,以后每5d減lOmg,共4-6周為一療程。(2) 免疫抑制劑：硫瞠瞟吟：據(jù)報(bào)吿能夠降低復(fù)發(fā)率，但有抑制骨髓，白細(xì)胞減少， 肝臟毒副反應(yīng)。其用法：2-3mg/(kg.d);環(huán)磷酰胺：據(jù)報(bào)吿能降低童發(fā)率，目前其療效 尚不很肯定，且具有嚴(yán)重副作用：脫發(fā)，白細(xì)胞減少，血尿，白血病等。用法：700mg/ itf,每2月1次。(3) 免疫球蛋白:免疫球蛋白可增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，其作用機(jī)制是調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，促進(jìn)篩鞘 的再生。對(duì)于部分急性期MS患

20、者有效，可使其癥狀改善。用法0.4g/(kg.d),連續(xù)3-6個(gè)月。(4) (3-干擾素(IFN-0)IFN-P具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制細(xì)胞免疫?？山档蚆S的惡化率，但其價(jià)格昂貴， 且有引起注射部位紅腫疼痛，肝功損害，貧血等副作用。用法：IFN-0/a治療首次發(fā)作MS 用22ug或44ug,皮下注射，1-2次/周。確診的R-RMS. 22ug, 2-3次/周。IFN-fS/b為250ug,隔日皮下注射。5）干細(xì)胞移植療效尚不肯宦，且費(fèi)用昂貴，尚未廣泛用于臨床。2 .緩解期緩解期用藥與急性期基本相同：P-干擾素，免疫球蛋白，硫坐嚓吟，環(huán)磷酰槪等，臨床 療效不確切，并不能有效的抗童發(fā)。、中西醫(yī)結(jié)合

21、治療1. 急性期：激素治療及中醫(yī)治療的標(biāo)本同治。以大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素短程沖擊治 療，首選藥物為甲基靈的松龍。用法：lOOOmg/d,緩慢（至少3小時(shí)）靜脈滴注，3-5天 病情改善穩(wěn)定后，減至500mg/d,共5天，200mg/d,共5天，然后改為口服地塞米松 80mg/d,每10-15天減20nig直至停藥。在用激素治療的同時(shí)服用中藥治療。中醫(yī)認(rèn)為 多發(fā)性硬化以脾腎俱虛為本，同時(shí)夾有熱毒、血瘀、痰濕、內(nèi)風(fēng)脈絡(luò)痹阻。多發(fā)性硬化起病 多有外感濕熱之邪浸淫，氣血運(yùn)行不暢，上犯腦髓，以致腦功能失調(diào)而肢痿不用。濕熱蘊(yùn)結(jié), 三焦氣化不利，以致肝失疏泄，脾失健運(yùn)，腎失開合，便水不化津，漸聚成痰。痰隨氣升

22、, 無處不到，流竄經(jīng)絡(luò)，則氣血運(yùn)行不暢而瘀滯，可見肢體麻木。日久痰瘀互結(jié)，阻滯經(jīng)絡(luò)以 致氣血津液不能濡養(yǎng)經(jīng)脈，出現(xiàn)手足痿廢不用等癥。因此用藥方面以黃堇、黨參、白術(shù)等補(bǔ) 脾益氣；仙靈脾、巴戟天等溫補(bǔ)腎陽；菟絲子、沙苑于等補(bǔ)腎陽，滋腎陰；白花蛇舌草、蒲 公英清熱解毒；赤芍、川苛、紅花等活血化瘀；半夏、膽南星、澤瀉等化痰祛濕；全蟲、僵 秦、水蛭、勾藤等祛風(fēng)通絡(luò)止痛。實(shí)踐證明用中藥治療可減輕激素的副作用，長時(shí)間服用可 預(yù)防復(fù)發(fā)。2. 恢復(fù)期（治療期）：以中藥為主，以改善癥狀，提高生存質(zhì)量為目的，治病求本。 以補(bǔ)益脾腎，活血化瘀為主。用黃罠、黨參、白術(shù)、仙靈脾、巴戟天、山莫肉以補(bǔ)益脾腎； 當(dāng)歸、川葦、赤

23、芍、丹參活血化瘀為主。頭皐、耳鳴重者用磁石、生龍牡等重續(xù)潛陽，視物 不清用決明于、谷精草、密蒙花等清肝明目；腰膝酸軟、下肢癱瘓軟弱無力用牛膝以強(qiáng)壯筋 骨，溫腎補(bǔ)腎。肢體抽搐者用全蟲、僵蟬、水蛭等祛風(fēng)通絡(luò)；四肢發(fā)涼用桂枝、干姜等以溫 通經(jīng)脈；食少納呆用砂仁、雞內(nèi)金理氣醒脾化食；大便秘結(jié)者用火麻、郁李仁、大云等以潤 腸通便；小便失禁者用益智仁、桑螺蠟固腎縮尿。用中藥進(jìn)行整體調(diào)整的同時(shí)運(yùn)用多種維生 素及神經(jīng)保護(hù)藥物：Van Vc> Vbi2腦蛋白水解物、胞二磷膽堿等以營養(yǎng)和保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞, 改善癥狀，減輕病人痛苦。同時(shí)在此期間應(yīng)積極進(jìn)行康復(fù)治療，如針灸、推拿、醫(yī)療體育療 法等?？礷t治療可以改善

24、局部血液循環(huán)和營養(yǎng)機(jī)能，提商新陳代謝，改善運(yùn)動(dòng)功能，緩解癥 狀，減輕患者痛苦。3. 緩解期：抗負(fù)發(fā)的中藥治療。多發(fā)性硬化病情常反復(fù)緩解與童發(fā)，緩解期治療的目 的即是防止復(fù)發(fā)。故此期在辨證論治上強(qiáng)調(diào)扶正祛邪，調(diào)整機(jī)體陰陽平衡，從根本上解決其 發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在因素。其發(fā)病涉及許多臟腑，尤其是肝、脾、腎三臟。根據(jù)“虛則補(bǔ)之，損 者益之”之旨，本病脾腎俱虛為本，因而治療以補(bǔ)益脾腎為主，常選用巴戟天、淫羊S等溫 補(bǔ)腎陽；肉戲蓉、沙苑于、女貞于、菟絲于等以陽中求陰，陰中求陽，共起填補(bǔ)腎精、扶助 腎氣之作用。加用黨參、白術(shù)健脾理氣，酌加何首烏、黃精等藥以加靈益氣養(yǎng)陰生血之功。 黃英、莪術(shù)、鬼見箭、巴戟天、山萸肉、杜仲等多種中藥都具有調(diào)節(jié)免疫作用，因中藥副