病理生理學(xué)名詞解釋完整版

1、1、健康（ health ）不僅僅是指沒(méi)有疾病和病痛（ infirmity ），而且應(yīng)該是軀體、心理及社會(huì)適應(yīng)方 面所處的一種完好（ complete well-being ）狀態(tài)。 2、基本病理過(guò)程：簡(jiǎn)稱(chēng)病理過(guò)程是指在多種疾病中都可以出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變 化。如發(fā)熱、水腫等。同一疾病可以有不同的病理過(guò)程，不同的疾病可以有相同的病理過(guò)程。 3、疾病（ disease ）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過(guò)程。 4、病理生理學(xué)（ pathophysiology ）是一門(mén)側(cè)重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的 學(xué)科。 5、疾病發(fā)生的

2、原因，簡(jiǎn)稱(chēng)病因（ etiology agents ），是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的 因素。 6、腦死亡（ brain death ）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一 個(gè)整體功能的永久停止。腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)有： 不可逆的昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性； 呼吸停止，人工 呼吸 15 分鐘仍無(wú)自主呼吸； 瞳孔散大及固定； 顱神經(jīng)反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射， 吞咽反射等）消失； 腦電波消失； 腦血液循環(huán)完全 停止。 水和電解質(zhì)代謝紊亂習(xí)題:名詞解釋 1.體液:機(jī)體中各種有機(jī)物和無(wú)機(jī)物大多以水為溶劑形成的溶液稱(chēng)為體液。 2.電解質(zhì)：體液中的各種無(wú)機(jī)鹽，一些低分

3、子有機(jī)物以離子狀態(tài)溶于體液中。 3.跨細(xì)胞液（第三間隙液）：胃腸液、汗液、尿液、腦脊液、關(guān)節(jié)囊液等屬細(xì)胞外液的特殊部分，形成過(guò) 程中需消耗能量，約占體重的2%。 4.膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓。 5.晶體滲透壓：血漿中除蛋白質(zhì)以外的物質(zhì)即晶體物質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓。 6.高鈉血癥:血清鈉濃度高于145mmol/L。 7.低鈉血癥:血清鈉濃度低于135mmol/L。 8.脫水：各種原因引起的體液容量明顯減少。 9.高滲性脫水：失水多于失鈉、血清鈉濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，即伴有細(xì)胞外液 減少的高鈉血癥。 10.脫水熱：因脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫

4、升高 11.低滲性脫水：失鈉多于失水。血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，即伴有細(xì)胞外 液減少的低鈉血癥。 12.脫水征：低滲性脫水時(shí)，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少明顯，機(jī)體皮膚彈性下降、眼窩和 嬰幼兒囟門(mén)凹陷，稱(chēng)為脫水貌，即脫水征。 13.等滲性脫水：水和鈉等比例丟失，血清鈉濃度在135145mmol/L之間，血漿滲透壓在280310mmol/L 之間，即血鈉濃度正常的細(xì)胞外液減少。 14.SIADH：即ADH分泌異常增多癥，各種疾病因素引起ADH 分泌增多，一種細(xì)胞外液容量基本正常的低鈉血 癥。 15.中樞性尿崩癥：下丘腦產(chǎn)生和釋放ADH障礙，腎臟遠(yuǎn)

5、曲上管、集合管對(duì)水的重吸收減少，易引起高滲性 脫水。 16.腎性尿崩癥：腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)ADH的反應(yīng)性喪失，以致水份不能重吸收，易引起高滲性脫水。 17.滲透性利尿：如反復(fù)靜脈內(nèi)輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖時(shí)，腎小管液滲透壓增高，腎臟排水多于 排鈉。 18.水中毒：腎排水能力降低而攝水過(guò)多時(shí)，大量低滲液體在體內(nèi)積聚，進(jìn)而引起一系列臨床中毒表現(xiàn)。 19.低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。 20.超極化阻滯：急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大，靜息膜電位負(fù)值增大，肌細(xì)胞興奮性因靜息 膜電位和閾電位之間距離增大而降低。 21.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。 22.去極化

6、阻滯：急性高鉀血癥時(shí)，細(xì)膜內(nèi)、外鉀濃度差減小，靜息膜電位負(fù)值減小，甚至低于閾電位， 肌細(xì)胞興奮性因靜息膜電位與閾電位之間距離過(guò)小，細(xì)胞膜快鈉通道失活而不能興奮稱(chēng)之為去極化阻滯。 23.反常性酸性尿：堿中毒病人通常排出堿性尿液，若堿中毒病人排出酸性尿液則稱(chēng)為反常性酸性尿。低 鉀性堿中毒患者，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，排氫增加，尿液呈酸性。 24.反常性堿性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出堿性尿液則稱(chēng)為反常性堿性尿。高 鉀性酸中毒病人，腎小管上皮細(xì)胞排鉀增加，排氫減少，尿液呈堿性。 25.缺鉀：指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失，低鉀血癥與鉀缺乏有時(shí)并不一致，如低鉀血癥病人有時(shí)并無(wú)鉀缺乏。 26.橫紋

7、肌溶解：血鉀過(guò)低（低于2mmol/L）時(shí)，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死。 27.家族性周期性麻痹：屬于常染色體顯性遺傳病，鉀代謝明顯障礙，有低鉀血癥型、高鉀血癥型和正常 血鉀型。肌肉松馳或麻痹呈周期性發(fā)作。 28.水通道蛋白：廣泛存在于動(dòng)物、植物及微生物界的一組與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。 29.低鎂血癥:血清鎂濃度低于0.75mmol/L稱(chēng)為低鎂血癥。低鎂血癥時(shí)總體鎂并不一定減少，總體鎂減少時(shí) 血清鎂濃度可正常，但通?？傮w鎂減少時(shí)伴有低鎂血癥。 30.高鎂血癥：血清鎂濃度高于1.25mmol/L。 31.可擴(kuò)散結(jié)合鈣：細(xì)胞外液中鈣存在的一種形式，與檸檬酸、乳酸等有機(jī)酸結(jié)合，可擴(kuò)散通過(guò)生物膜，

8、 約占細(xì)胞外液總鈣量的13%。 32.低鈣血癥：血清鈣濃度低于2.2mmol/L。 33.高鈣血癥血清鈣濃度高于2.75mmol/L。 34.低磷血癥：血清磷濃度小于0.8mmol/L。 35.高磷血癥：成人血清磷大于1.61mmol/L，兒童大于1.90mmol/L。 酸堿平衡紊亂習(xí)題 ：名詞解釋 1.酸堿平衡：機(jī)體在代謝過(guò)程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過(guò)體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機(jī)制，正常人動(dòng) 脈血pH能保持在7.357.45范圍內(nèi)，機(jī)體維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。 2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破 壞。 3、揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白

9、質(zhì)分解代謝形成的CO2與H2O結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體 CO2，從肺排出體外。 4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，而只能通過(guò)腎由尿排出。 5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.357.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。 6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.357.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。 7、緩沖系統(tǒng)：由弱酸(緩沖酸及其對(duì)應(yīng)的(弱酸鹽緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)等。 8、PH：直接反映機(jī)體酸堿度和酸堿平衡性質(zhì)的指標(biāo)，大小取決于HCO3-/H2CO3，正常范圍為7.35

10、-7.45。 9、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，正常值：33-46mmHg， 平均40mmHg。 10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB:全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測(cè)得 的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 11.實(shí)際碳酸氫鹽(AB：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿 HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 12.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的

11、CO2量。正常值：23-31mmol/L ，平均27mmol/L。現(xiàn)已少用。 13.緩沖堿(BB:血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。 14.堿剩余(BE:標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全 血標(biāo)本至pH7.4時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。 正常值：0±3mmol/L。 15.陰離子間隙(AG: 血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均 12mmol/L。 16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一

12、的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。 17、代謝性酸中毒：HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH7.35。 18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH7.35。 19、代謝性堿中毒：HCO3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致pH7.45。 20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導(dǎo)致pH7.45。 21、近端腎小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管病變，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收發(fā)生障礙 所致。 22、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（ I 型 RTA ）：通常是由于遠(yuǎn)端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。 23、乳酸酸中毒：缺氧患者無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸增加而導(dǎo)致的酸

13、中毒。 24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動(dòng)員,以致酸性的酮體(-羥丁酸、乙酰乙 酸、丙酮物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。 25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進(jìn)一步可 出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。 26、鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類(lèi)患者有細(xì)胞外液減少， 有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細(xì)胞外液和Cl-均增 加，可促進(jìn)HCO3-的排出。 27、鹽水抵抗性堿中毒：常見(jiàn)于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合征等

14、引起 的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類(lèi)堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒(méi)有治療效果。 28、急性呼吸性堿中毒：常見(jiàn)于人工呼吸機(jī)過(guò)度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇 下降而導(dǎo)致pH升高。 29、慢性呼吸性堿中毒：常見(jiàn)于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的 PaCO2下降而導(dǎo)致pH升高。 30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。 31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發(fā)病基本機(jī)制為固定酸產(chǎn)生過(guò)多或腎臟排H+嚴(yán)重障礙致 固定酸增加。 32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血

15、漿中HCO3-原發(fā)性降低并同時(shí)伴有血氯代償性增高。 應(yīng)激習(xí)題：名詞解釋 1應(yīng)激(stress 答：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺 皮質(zhì)系統(tǒng)功能亢進(jìn)為主要特征的非特異性全身反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。 2應(yīng)激原(stressor 答：能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素被稱(chēng)為應(yīng)激原。應(yīng)激原包括：外環(huán)境因素；機(jī)體的內(nèi)在因素；心理 、社會(huì)環(huán)境因素。 3全身適應(yīng)綜合征(general adaptation syndrom，GAS 答：GAS是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂 和疾病。GAS分為警覺(jué)期、

16、抵抗期、衰竭期三期。 4急性期反應(yīng)(acute phase response， APR 答：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱(chēng)為急性期 反應(yīng)。 5良性應(yīng)激(eustress 答：應(yīng)激原的作用輕而短暫時(shí)， 將動(dòng)員機(jī)體的非特異適應(yīng)系統(tǒng)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力，對(duì)機(jī)體有利，稱(chēng)為 良性應(yīng)激。 6劣性應(yīng)激(distress 答：應(yīng)激反應(yīng)速度快，應(yīng)激原的作用強(qiáng)烈而持久，超過(guò)了機(jī)體的負(fù)荷限度時(shí)，將耗竭機(jī)體的適應(yīng)機(jī)制和適 應(yīng)能力，從而導(dǎo)致不同程度的軀體、心理障礙，此種應(yīng)激稱(chēng)為劣性應(yīng)激。 7急性期反應(yīng)蛋白(acute phase protein，AP 答：在應(yīng)激反應(yīng)急性

17、期血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱(chēng)為AP。 8負(fù)急性期蛋白(negative acute phase protein 答：有少數(shù)蛋白質(zhì)在應(yīng)激的急性期反應(yīng)時(shí)血漿水平比平時(shí)減少，稱(chēng)為負(fù)急性期蛋白，如白蛋白、前白蛋白 、運(yùn)鐵蛋白等。 9應(yīng)激性疾病(stress disease 答：由應(yīng)激引起，并且應(yīng)激性損害作為疾病的主要表現(xiàn)的疾病，稱(chēng)為應(yīng)激性疾病，如應(yīng)激性潰瘍。 10應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer 答：應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類(lèi)重傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性糜爛和 潰瘍。 11熱休克蛋白(heat shock protein 答：在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合

18、成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱(chēng)為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白，屬于非分泌型 蛋白質(zhì)。 心力衰竭：名詞解釋 1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸 出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱(chēng)為心力衰竭（heart failure）。 2.心肌衰竭：原發(fā)性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。 3.心功能不全：與心力衰竭本質(zhì)相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過(guò)程，心力衰竭是指心功能不全 的晚期。 4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，往往伴有顯著的靜脈系統(tǒng)淤血、水腫，故名。 5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的

19、能力。 6.心臟前負(fù)荷：心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱(chēng)容量負(fù)荷。 7.心臟后負(fù)荷：心臟收縮時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱(chēng)壓力負(fù)荷。 8.緊張?jiān)葱詳U(kuò)張:容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。 9.肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。 10.心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。 11.向心性心肌肥大：如果長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心 肌纖維呈并聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無(wú)擴(kuò)張，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值小 于正常。 12.離心性心肌肥大：如果長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大, 此時(shí)心肌

20、纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯 擴(kuò)大，室腔直經(jīng)與室壁 厚度的比值等于或大于正常。 13.心力貯備：心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增長(zhǎng)的能力。 14.心臟指數(shù)： 以單位體表面積(平方米計(jì)算心輸出量,稱(chēng)為心臟指數(shù)(心指數(shù) cardiac index。中等身 材的成年人體表面積約為1.61.7(平方米,安靜和空腹情況下心輸出量約56L/min,故心指數(shù)約為3.0 3.5L/(min·平方米。 15.射血分?jǐn)?shù)：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱(chēng)為射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，正常值為50 。 16.肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）：是最常用

21、、最重要的一項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，其測(cè)量方法通常是應(yīng)用Swan-Ganz氣囊漂浮 導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動(dòng)脈部位,阻斷該處的前向血流,此時(shí)導(dǎo)管頭端所測(cè)得的壓力即是PAWP，大小 等于肺靜脈壓即左房壓。 17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12 毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟射血能力強(qiáng)，能將回心的血 液及時(shí)射到動(dòng)脈內(nèi)，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會(huì)導(dǎo)致中心靜脈壓 變高。 18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動(dòng)發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。 19

22、.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱(chēng)為端坐 呼吸。 20.夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱(chēng)為夜間陣發(fā)呼吸困 難，這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。 21.心性哮喘：左心衰竭時(shí)出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱(chēng)為心性哮喘。 22.低輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引 起的心力衰竭。 23.高輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱(chēng)為 高輸出量性心力衰竭。 24.心肌重構(gòu)：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞

23、結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方 面所表現(xiàn)出的適應(yīng)性、增生性變化。 水腫習(xí)題:名詞解釋 1.水腫 過(guò)多的液體在組織間隙或體腔積聚。 2.隱性水腫 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達(dá)原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有 強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。 3.積水 水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。 4.細(xì)胞水腫 細(xì)胞內(nèi)鈉水的積聚過(guò)多。 5.腦水腫 過(guò)多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。 6.凹陷性水腫 皮下組織過(guò)多液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于 液體積聚超過(guò)了膠 體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來(lái)，指壓后有凹陷。 7.肺水腫 過(guò)多的液體積聚在肺組織。 8.

24、肝性水腫 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時(shí)所引起的腹水。 9.腎性水腫 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。 10.鈉、水潴留 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過(guò)多。 11.心性水腫 充血性心力衰竭引起的水腫。 12.腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù) 流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量，正常值為20%。 13.球管平衡 不論腎小球?yàn)V過(guò)率增加還是減少，濾過(guò)液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸 收，其中60%-70%由近曲小管主動(dòng)重吸收的現(xiàn)象。 14.心房利鈉多肽 ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱(chēng)利鈉

25、激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固 酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的ANP，當(dāng)血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時(shí)，心房 的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對(duì)Na+、H2O重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。 多器官功能障礙綜合征(MODS習(xí)題：名詞解釋 1.多器官功能障礙綜合征(MODS 患者在各種急性危重疾病(如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上系統(tǒng)、器 官功能障礙。 2.多器官衰竭(MOF MODS病人系統(tǒng)和器官的功能損害達(dá)到衰竭程度。 3.非菌血癥性敗血癥 有些MODS病人雖有敗血癥，但臨床找不到感染病灶或血清培養(yǎng)細(xì)菌陰性，甚至有時(shí)

26、MODS出現(xiàn)在感染病原菌 被消滅以后，此類(lèi)MODS被稱(chēng)為非菌血癥性敗血癥。 4.全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS 感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。此時(shí)，機(jī)體的病理生理變化為高代 謝狀態(tài)和多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。臨床診斷SIRS需要以下各項(xiàng)中的至少兩項(xiàng)成立，體溫38或 36；心率90次/min；呼吸20次/min或PaCO232mmHg；白細(xì)胞計(jì)數(shù)12×109/L，或4.0× 109/L，或幼稚粒細(xì)胞10%。 5.代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS 感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。 6.混合型拮抗反應(yīng)綜合征(M

27、ARS 當(dāng)CARS和SIRS并存，如彼此間的作用相互加強(qiáng)，則最終形成對(duì)機(jī)體損傷更強(qiáng)的免疫失衡，這種變化稱(chēng)為混 合型拮抗反應(yīng)綜合征。 7.細(xì)菌移位 腸道細(xì)菌透過(guò)腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)(門(mén)靜脈循環(huán)或體循環(huán)抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程。 8.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS 在MODS或MOF中，呼吸功能障礙發(fā)生率高，出現(xiàn)最早。如出現(xiàn)發(fā)紺、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫， 稱(chēng)為 ARDS，實(shí)際上是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起的呼吸衰竭。 9.氧債 機(jī)體所需的氧耗量與實(shí)測(cè)的氧耗量之差，它的大小往往反映組織缺氧的程度。 缺血-再灌注損傷習(xí)題：名詞解釋 1.缺血-再灌注損傷(ischemia reperfusi

28、on injury: 是指人和動(dòng)物缺血后再灌注，不僅沒(méi)使組織器官功 能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。 2. 氧反常(oxygen paradox:是指用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞造成損傷后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)， 組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。 3. 鈣反常(caleium paradox:用無(wú)鈣液灌流后再用正常含鈣液灌流組織器官，可造成細(xì)胞和器官的代謝 和功能障礙及結(jié)構(gòu)破壞更趨加重，這種現(xiàn)象稱(chēng)為鈣反常。 4. pH反常(pH paradox:缺血后再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會(huì)加重缺血再灌注損傷的現(xiàn)象 ，稱(chēng)為pH反常 ，其機(jī)制是相繼

29、通過(guò)H+-Na+交換和Na+-Ca2+交換導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載而損傷細(xì)胞。 5. 自由基(ftee radical:系指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)價(jià)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)，又稱(chēng)游離基。其中由氧誘發(fā)產(chǎn)生的自由基，稱(chēng)為氧自由基。 6. 活性氧(reactive oxygen species:是指由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類(lèi)化學(xué)性質(zhì)非?；顫姷奈镔|(zhì)總稱(chēng)。它包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)，例如，單線態(tài)氧（1O2，激發(fā)態(tài)放出一個(gè)光子）和H2O2。 7. 呼吸爆發(fā)(respiratory burst:吞噬細(xì)胞在吞噬過(guò)程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化 攝取的氧接受電子而轉(zhuǎn)變?yōu)檠?/p>

30、自由基，用以殺滅微生物及外來(lái)異物，同時(shí)拌耗氧量顯著增加，這一現(xiàn)象稱(chēng)為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。 8.黏附分子(adhension molecule:是指由細(xì)胞合成的，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間 粘附的一大類(lèi)分子的總稱(chēng)，如整合素、選擇素、細(xì)胞間粘附分子、血管細(xì)胞粘附分子及血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子等，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中起重要作用。 9 凋亡(apoptosis:又稱(chēng)細(xì)胞程序性死亡，是一種與細(xì)胞壞死有明顯區(qū)別的主動(dòng)過(guò)程，其形態(tài)學(xué)特征為：細(xì)胞膜出現(xiàn)囊泡（凋亡小體），細(xì)胞體積縮小，核固縮，DNA 被非隨機(jī)地降解成小片段。 10. 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon

31、:是指解除缺血原因并沒(méi)使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反?，F(xiàn)象。它首先在犬實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，這種再灌注損傷實(shí)際上是缺血的延續(xù)和疊加。 11. 鈣超載(calcium overload:各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱(chēng)為鈣超載, 它常常是細(xì)胞死亡的共同通路。 12. 心肌頓抑(myocardial stunning:是指心肌 短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。 13：缺血預(yù)適應(yīng)(ischemic preconditioning，IPC:簡(jiǎn)稱(chēng)預(yù)適應(yīng)(preconditioning，PC，是短期缺血應(yīng)

32、激使機(jī)體組織對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間缺血再灌注損傷產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種適應(yīng)性機(jī)制。 14自發(fā)性鈣火花(spontaneous Ca2+ spark:是肌漿網(wǎng)Ryanodine受體鈣通道同時(shí)開(kāi)放所產(chǎn)生的局部游離鈣濃度升高，它是細(xì)胞內(nèi)鈣釋放的基本單位和鈣波引發(fā)和傳播的位點(diǎn)，構(gòu)成了心肌細(xì)胞興奮一收縮耦聯(lián)的基礎(chǔ). 1疾?。╠isease）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過(guò)程。 2病理生理學(xué)（pathophysiology）是一門(mén)側(cè)重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科。 3藥物靶標(biāo)（drug target）是指任何藥物進(jìn)入人體后都是通過(guò)作用于特定組織細(xì)胞內(nèi)的特

33、定分子而生效的。這種藥物作用的特定分 子稱(chēng)為藥物靶標(biāo)。 4病理過(guò)程（pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。 5病因（etiology agents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。 6先天因素（congenital factors）并不是指遺傳物質(zhì)的改變，而是指那些對(duì)發(fā)育中的胚胎可能引起損害的因素。其結(jié)果是致使胎 兒出生時(shí)就已患病。該類(lèi)疾病稱(chēng)為先天性疾病。 7疾病發(fā)生的條件（predisposing factors）是指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。 8誘發(fā)因素（precip

34、itating factor）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱(chēng)為誘發(fā)因素，簡(jiǎn)稱(chēng)誘因。 9危險(xiǎn)因素（dangerous factor）指某些可促進(jìn)疾病發(fā)生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。 10發(fā)病學(xué)（pathogenesis）主要研究病因如何作用于機(jī)體并導(dǎo)致疾病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本機(jī)制和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律。 11完全康復(fù)（complete recovery）是指病因去除后，患病機(jī)體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機(jī)體功能 和代謝完全恢復(fù)到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。 12不完全康復(fù)（incomplete recov

35、ery）是指原始病因消除后，患病機(jī)體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過(guò)代償反應(yīng)維持相對(duì)正常的生命活動(dòng)。 13死亡（death）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（organism as a whole）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。 14腦死亡（brain death）是指以腦干或腦干以上 全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。 15昏迷是指由于大腦皮層受到嚴(yán)重?fù)p害或處于突然抑制狀態(tài)，但病人可以有自主呼吸、心跳和腦干反應(yīng)。 16脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代

36、謝紊亂的病理過(guò)程。 17低滲性脫水（hypotonic dehydration）是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度<135mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓< 280mmol/L. 18“三凹”體征是指囟門(mén)凹陷、眼窩凹陷和舟狀腹體癥。 19高滲性脫水（hypertonic dehydration）是指機(jī)體失水多于失鈉，血清鈉濃度>145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓>310mmol/L1 。 20等滲性脫水（isotonic dehydration）是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmol/

37、L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280310 mmol/L 21水中毒（water intoxication）指當(dāng)水的攝入過(guò)多，超過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱(chēng)為水中毒。 22低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135mmol/L。 23高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度>150mmol/L。 24低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。 25高鉀血癥（h

38、yperkalemia）是指血清K+ 濃度大于5.5mmol/L。 26酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性遭到破壞，稱(chēng)為酸堿平衡紊亂。 27固定酸（fixed acid）是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱(chēng)，因不能由肺呼出，而只能通過(guò)腎臟由尿液排出故又稱(chēng)非揮發(fā)酸 （unvolatile acid），也稱(chēng)之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。 28動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 29標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38和血紅蛋白完全氧合的條件下

39、，用PCO2為 5.32kPa的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-濃度。 30實(shí)際碳酸氫鹽（actual bicarbonate, AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PCO2和實(shí)際血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度。 31緩沖堿（buffer base，BB）是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，即人體血液中具有緩沖作用的陰離子的總和。 32堿剩余（base excess, BE）指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38，PCO2為5.32kPa，Hb為15g/dL，100%氧飽和的情況下，用酸或堿將1升全血滴定至pH=7.40時(shí)所用的酸或堿的mmol/L數(shù)。 33陰離子間隙（anion gap,

40、AG）指血漿中未測(cè)定的陰離子（undetermined anion, UA）量減去未測(cè)定的陽(yáng)離子（undetermine cation, UC）量的差值，即AG=UAUC。 34代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過(guò)多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。 35乳酸酸中毒（lactic acidosis）指當(dāng)血漿乳酸濃度超過(guò)5mmol/L時(shí)，稱(chēng)為乳酸酸中毒。 36酮癥酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮體積聚而引起的代謝性酸中毒稱(chēng)酮癥酸中毒。 37代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic

41、acidosis）是指經(jīng)過(guò)肺的調(diào)節(jié)后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，則pH進(jìn)入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱(chēng)為代償性代謝性酸中毒。 38失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若HCO3-/H2CO3的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。 39呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過(guò)多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。 40代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過(guò)多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多，以及堿性物質(zhì)輸入過(guò)多等原因，導(dǎo)

42、致血漿HCO3- 濃度原發(fā)性增高。 41呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）指因通氣過(guò)度使CO2呼出過(guò)多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。 42混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disorders）指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。 43水腫（edema）是指過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中積聚。 44積水（hydrops）是指過(guò)多的體液在體腔中積聚。 45濾過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為20%（120/600）。 46心房利鈉肽（atrial natriuretic polypept

43、ide, ANP）是由2135個(gè)氨基酸殘基組成的肽類(lèi)激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉,抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。 47“隱性水腫”（recessive edema）指在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前，組織間隙中的液體已經(jīng)增多，但按壓局部無(wú)凹陷，此種狀態(tài)稱(chēng)為“隱性水腫”。 48. 心性水腫（cardial edema）習(xí)慣上將右心衰竭引起全身性水腫，稱(chēng)為心性水腫。 49腎性水腫（renal edema）由腎臟疾患導(dǎo)致的全身水腫。 50肺水腫（pulmonary edema）過(guò)多液體在肺組織間隙積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi)。 51間質(zhì)性肺水腫（intestitial pulmonar

44、y edema）是指肺水腫時(shí)，水腫液通常先積聚在肺組織間隙中，稱(chēng)為間質(zhì)性肺水腫。 52肺泡水腫（alveolar edema）當(dāng)水腫進(jìn)一步加重時(shí)液體才進(jìn)入肺泡腔，稱(chēng)為肺泡水腫。 53高壓力性肺水腫（high-pressure pulmonary edema）由肺毛細(xì)血管流體靜壓增高所致肺水腫。 54高通透性肺水腫（high permeability pulmonary edema）因肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高所 致肺水腫 55腦水腫（cerebral edema）是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大和重量增加。 56血管源性腦水腫（vasogenic cerebral edema）

45、是指包括血漿蛋白（主要是白蛋白）在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入腦組織間隙。其特點(diǎn)為在腦白質(zhì)的組織間隙中有大量含蛋白水腫液積聚。 57細(xì)胞毒性腦水腫（cytotoxic cerebral edema）是見(jiàn)于缺氧、心跳驟停、重金屬中毒等導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的氧化磷酸化過(guò)程受抑制，細(xì)胞能量耗竭，細(xì)胞膜上鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多，細(xì)胞容積增大。水腫液主要積聚在灰、白質(zhì)的細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外間 隙并不擴(kuò)大，無(wú)血管損害，血腦屏障相對(duì)完整。 58滲壓性腦水腫（osmotic cerebral edema）見(jiàn)于低鈉血癥和水中毒使血漿滲透壓迅速降低，由于滲透壓梯度的存在，水向滲透壓較高的腦組織間隙和腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。液體主要積聚在星

46、形細(xì)胞內(nèi)，并以白質(zhì)內(nèi)更為明顯。 59間質(zhì)性腦水腫（interstitial cerebral edema）見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦（脊髓）膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生等阻塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路，導(dǎo)致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過(guò)多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過(guò)室管膜進(jìn)入與腦室相鄰的白質(zhì)內(nèi)。 60缺氧（hypoxia）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。 61低氧血癥（hypoxemia）由于動(dòng)脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足。 62氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2）為物理溶解于

47、血液的氧所產(chǎn)生的張力。 63氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa (150mmHg、PaCO2為5.32kPa(40mmHg和38條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。 64氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa（100mmHg）時(shí)，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ml。 65氧飽和度（oxygen satu

48、ration，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。 66動(dòng)靜脈氧差（A-V dO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。 67P50 指在一定體溫和血液pH條件下，Hb氧飽度為50%時(shí)的氧分壓。68低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo) 致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱(chēng)為低張性低氧血 癥（hypotonic hypoxemia）。 68低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織

49、供氧不足 。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2和 SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱(chēng)為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。 69大氣性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入過(guò)低氧分壓氣體所引起的缺氧。 70紫紺(cyanosis是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱(chēng)為 紫紺 71血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。 72等張性缺氧（isotonic hypoxe

50、mia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱(chēng)等張性缺氧（isotonic hypoxemia）。 73腸源性紫紺(enterogenous cyanosis是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱(chēng)為腸源性紫紺。 74循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱(chēng)低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 75缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致；淤血性缺氧是

51、由于靜脈回流受阻所致。 76組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。 77高原腦水腫（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反應(yīng)基礎(chǔ)上發(fā)生的，以大腦皮層功能紊亂和顱內(nèi)壓升高為特征的缺氧并發(fā)癥。 78氧中毒由于吸入氧分壓過(guò)高或長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)或視覺(jué)障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類(lèi)臨床綜合征，稱(chēng)為氧中毒79發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（set point）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值

52、0.5時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱。 80過(guò)熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動(dòng)性升高，體溫升高的程度可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平，但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未移動(dòng)，這類(lèi)體溫升高稱(chēng)為過(guò)熱。 81非病理性發(fā)熱指在某些生理?xiàng)l件下，體溫也可超過(guò)正常值0.5，但其本質(zhì)并非發(fā)熱，而屬于生理性反應(yīng)，也有學(xué)者稱(chēng)之為非病理性發(fā)熱。 82致熱原（pyrogen）是指具有致熱性或含致熱成分，并能作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)。 83. 發(fā)熱激活物是指通過(guò)激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。 84內(nèi)生致熱原（endogenous pyr

53、ogen, EP）是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子 的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱(chēng)為內(nèi)生致熱原（EP）。 85體溫上升期是由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移，使產(chǎn)熱大于散熱，中心體溫開(kāi)始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就升至新調(diào)定點(diǎn)水平，有的需幾天，此期稱(chēng)為體溫上升期 86寒戰(zhàn)是指骨骼肌不隨意的周期性收縮，其沖動(dòng)來(lái)自下丘腦，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。 87高峰期或高熱稽留期（fastigium）當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動(dòng)于較高的水平上，此期稱(chēng)為高溫持續(xù)期（persistent febr

54、ile period），又稱(chēng)為高峰期或高熱稽留期88體溫下降期是指發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原及中樞發(fā)熱介質(zhì)被控制或清除，以及內(nèi)源性降溫物質(zhì)或藥物的作用，使體溫調(diào)定點(diǎn)下降到正常水平，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反應(yīng)。此期的熱代謝特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn)熱，故體溫下降。 89熱的驟退（crisis）指幾小時(shí)或24小時(shí)內(nèi)體溫降至正常，稱(chēng)為熱的驟退。 90漸退（lysis）指需幾天體溫才降至正常，稱(chēng)為熱的漸退。 91熱限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量-效應(yīng)依賴關(guān)系，但達(dá)到一定水平后，再增加致 熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象

55、稱(chēng)為熱限。 92稽留熱（continued fever）指體溫維持在3940以上，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，且24小時(shí)體溫波動(dòng)范圍不超過(guò)1。 93弛張熱（remittent fever）指體溫常在39以上，24小時(shí)波動(dòng)范圍超過(guò)2，但都在正常水平以上。 94間歇熱（intermittent fever）指體溫驟升至高峰后持續(xù)數(shù)小時(shí)，又迅速降至正常水平，無(wú)熱期持續(xù)一天至數(shù)天，高熱期與無(wú)熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。 95下丘腦終板血管區(qū)（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處。 96應(yīng)激

56、（stress）或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)。 97應(yīng)激原（stressor）是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱(chēng)為應(yīng)激原。 98軀體性應(yīng)激原是指外環(huán)境因素（如溫度巨變、射線、噪聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等）和內(nèi)環(huán)境因素（如心功能低下、器官功能紊亂、血液成分改變等）。 99心理性應(yīng)激原是指涉及許多心理、社會(huì)因素，這些因素是現(xiàn)代社會(huì)中重要的應(yīng)激原。 100良性應(yīng)激（eustress）是指適度的應(yīng)激對(duì)機(jī)體是有利的，因?yàn)樗軇?dòng)員機(jī)體身心，以便更好地完成必須完成的任務(wù)或者更 好地 避開(kāi)可能要發(fā)生的危險(xiǎn)，有利于在變動(dòng)的

57、環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力，提高機(jī)體的戰(zhàn)斗或逃避（fight or flight）能力。 101劣性應(yīng)激（distress）是指由于應(yīng)激原的作用過(guò)于強(qiáng)烈，引起病理變化，稱(chēng)之為劣性應(yīng)激。 102“全身適應(yīng)綜合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。稱(chēng)為“全身適應(yīng)綜合征”。 103警覺(jué)期（alarm stage）是指當(dāng)應(yīng)激原作用后反應(yīng)迅速出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間短，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素（GC）增多。 104抵抗期（resistance

58、stage）是應(yīng)激原持續(xù)作用后機(jī)體的抵抗或適應(yīng)階段。此期交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸降低，腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸增加。 105衰竭期（exhaustion stage）是指當(dāng)持續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激，使機(jī)體抵抗能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降 ，機(jī)體出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。 106心理社會(huì)呆小狀態(tài)（psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長(zhǎng)緩慢、青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱(chēng)為心理社會(huì)呆小狀態(tài)。 107急性期反應(yīng)（acute phase response）是指許多疾病，尤其是傳染性疾病、外

59、傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時(shí)，于短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天），機(jī)體發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)。 108急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein, APP）指炎癥、感染、組織損傷時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白。 109熱休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。 110熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱(chēng)為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱(chēng)為“分子伴娘”。 111應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿：應(yīng)激時(shí)，胰島素的相對(duì)不足和外周胰島素依賴組織對(duì)胰島素的敏感性降低，機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用減少（胰島素耐受）；兒茶酚胺、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進(jìn)糖原分解和糖原異生，主要表現(xiàn)為高血糖，甚至可以超過(guò)葡