病理生理試題庫及答案

1、第一章緒論一、選擇題1. 病理生理學(xué)是研究(C)A. 正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B. 正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C. 疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述(A)A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B. 疾病的原因與條件C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局(B)3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A. 臨床觀察B. 動物實(shí)驗(yàn)C. 疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察簡答題：1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾

2、病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2. 什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3. 為什么動物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床因?yàn)槿伺c動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復(fù)

3、制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1疾病的概念是指(c)A.在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D.機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E.生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進(jìn)行性下降的過程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的(

4、E)A.引起疾病發(fā)生的致病因素B.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C.引起疾病發(fā)生的體外因素D.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯誤的(B)A.條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C.條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指(D)A.心跳停止B.呼吸停止C.各種反射消失D.機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止E.體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)(C)A.瞳孔散大或固定B.腦電波消失，呈平直線C.自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)反射消失E.不可

5、逆性深昏迷6.疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指(B)A.病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B.病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C.病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D. TNF%數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E. IL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1 .生物性致病因素作用于機(jī)體時具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝,在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病

6、作用，因?yàn)槿藢λ鼰o感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反

7、應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時發(fā)生

8、，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。腦死

9、亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管

10、造影）。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1 高熱患者易發(fā)生(A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細(xì)胞外液顯著丟失2 低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是(C)A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克(A)A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4 低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點(diǎn)是(B)A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5 高容量

11、性低鈉血癥的特征是(D)A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是(D)A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是(C)A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是(D)A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是(C)A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸磴度E.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是(E)A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有

12、效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放(A)A.1%2%B.3%4%C.5%6%D.7%8%E.9%10%12臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E)A.高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50%葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)(A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生(B)A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫15低容量性高

13、鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充(D)A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaClC.先3%NaC液,后5滯萄糖液D.先5%0萄糖液，后0.9%NaCl液E.先50%|萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是(A)A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在(D)A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是(B)A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制

14、是(D)A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?C)A.腎小球?yàn)V過率升高B.腎血漿流量增加C. 出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是(C)A. 130150mmol/LB. 140160mmol/LC. 3.55.5mmol/LD. 0.751.25mmol/LE. 2.252.75mmol/L22下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響(D)A.肌無力B.肌麻痹C.超極化

15、阻滯D.靜息電位負(fù)值減小E.興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的(D)A.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性TB.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性JC.興奮性T傳導(dǎo)性J自律性TD.興奮性J傳導(dǎo)性J自律性JE.興奮性J傳導(dǎo)性T自律性T24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有(B)A.神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運(yùn)動功能亢進(jìn)D.代謝性酸中毒E.少尿25“去極化阻滯”是指(B)A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性T26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是(D)A.胰島素B.胰高血糖素C.

16、腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是(A)A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素28“超極化阻滯”是指(A)A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的(E)A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于(D)A.

17、引起肌肉癱瘓B.引起嚴(yán)重的腎功能損害C.引起血壓降低D.引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是(D)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是(D)A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低C.T-氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是(C)A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是(D)A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于(B)

18、A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為(D)A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是(C)A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥(D)A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是(D)A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮

19、癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確(B)A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是(D)A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括(E)A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問答題1 哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為

20、什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)椋杭?xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素(ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2 .簡述低容量性低鈉血癥的原因？大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3試述水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR鄧腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。

21、常見于下列情況：GFRF降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4 引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些?引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球?yàn)V過面積明顯減??；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5 腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要

22、發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6 什么原因會引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎

23、血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFRffi對增加，腎小千濾過分?jǐn)?shù)增高（可達(dá)32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7 微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲

24、咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8 引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9 .利鈉激素（ANP）的作用是什么？ANP的作用：抑制近曲小

25、管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP乍用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANPIU達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMPffi發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，AN吩泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10 試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或

26、兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11 簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌

27、興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對K+1勺通透性降低，K+it化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減?。↖Em1J）,與閾電位（Et）的差距減小，則興奮性升高。1Em1降低，使O相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根樨Nernst方程,Erm59.5lgK+e/K+I,K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距

28、離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K鍬度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時，快Na+®道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13 簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓神對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓神的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小

29、管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na嚎入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K。14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者

30、常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15 為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB粘附分子（如VCAM細(xì)胞

31、因子（如MCP-）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDD修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16 簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺甘酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17

32、試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清Mg2+I低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18 試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎

33、炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTHR!促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19 列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTHTTTJJTTJCT（生理JTTTJ（劑量）1,TTTT；TT25-（OH）2-D3（T升高；TT顯著升

34、高；（降低）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1機(jī)體的正常代謝必須處于（B）A.弱酸性的體液環(huán)境中B.弱堿性的體液環(huán)境中C.較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D.較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E.中性的體液環(huán)境中2.正常體液中的H+主要來自（B）A.食物中攝入的H+B.碳酸釋出的H+C.硫酸釋出的H+D.脂肪代曲產(chǎn)生的H+E.糖酵解過程中生成的H+3堿性物的來源有(E)A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B.腎小管細(xì)胞分泌的氨C.蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D.水果中含有的有機(jī)酸鹽E.以上都是4機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是(A)A.碳酸B.硫酸C.乳酸D.三竣酸E.乙酰乙酸5 血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是(C)A.PrHP

35、rB.HbHHbC.HCO3/H2CO3D.HbO2HHbO2E.HPO42-H2PO4-6 血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠(C)A.血漿HCO3B.紅細(xì)胞HCO3C.HbO汲HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是（E）A. 遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B. 集合管上皮細(xì)胞C. 管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8血液pH值主要取決于血漿中（B）A.Pr-/HPr-B.HCO3-/H2CO3C.Hb-/HHbD.HbO2-/HHbCO2E.HPO42-/H2PO4"9能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DA.PaCO2B. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB

36、）D.緩沖堿（BBE. 堿剩余（BE）10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽(SB<AB)可能有(B)A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了(A)A. 正常血氯性代謝性酸中毒B. 高血氯性代謝性酸中毒C. 低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于(E)A. 嚴(yán)重腹瀉B. 輕度腎功能衰竭C. 腎小管酸中毒D.使用碳酸酊酶抑制劑E.以上都是13下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因(C)A. 高熱B. 休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14急性

37、代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是(C)A. 細(xì)胞外液緩沖B. 細(xì)胞內(nèi)液緩沖C. 呼吸代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償15一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H7.28，PaCO23.7kPa(28mmHgHCO317mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是(A)A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒E. 以上都不是16一休克患者，血?dú)鉁y定結(jié)果如下：pH7.31，PaCO24.6kPa(35mmHg,HCO317mmol/L,Na+140mmol/L,Cl104mmol/L,K+4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG

38、增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是(E)A. 乳酸鈉B. 三羥基氨基甲烷C. 檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因(B)A. 呼吸中樞抑制B. 肺泡彌散障礙C. 通風(fēng)不良D. 呼吸道阻塞E. 胸廓病變( B)19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機(jī)制A. 代謝酶活性抑制B. 低鈣C.H+競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H+影響鈣內(nèi)流E.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠(C)A. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B. 碳酸

39、氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠(D)A. 呼吸代償B. 臟代償C. 血液系統(tǒng)代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償22 某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.18，PaCO29.9kPa(75mmHg,HCO328mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A. 代謝性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H7.32，PaCO29.4kPa(71mmHgHCO337mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類

40、型是(C)A. 代謝性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病(C)A. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合性堿中毒25 嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項(xiàng)治療措施是錯誤的(C)A. 去除呼吸道梗阻B. 使用呼吸中樞興奮劑C. 使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因(A)A. 嚴(yán)重腹瀉B. 劇烈嘔吐C. 應(yīng)用利尿劑(速尿，噻嗪類)D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.5，

41、PaCO26.6kPa(50mmHgHCO336mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合性堿中毒28.如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高，同時HCO3降低，最可能的診斷是(E)A. 呼吸性酸中毒B. 代謝性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是(A)A. 靜注0.9%生理鹽水B. 給予噻嗪類利尿劑C. 給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酊酶抑制劑E.?給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因(D)A. 吸入氣中氧分壓過低B. 癔病C. 發(fā)熱

42、D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血?dú)鉁y定結(jié)果為：pH7.48，PaCO23.4kPa(22.6mmHg,HCO319mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是(D)A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是(C)A.血清K+竄低B. 血清Cl-降低C.血清Ca2+I低D.血清Na+到氐E.血清Mg2+I低33酮癥酸中毒時下列哪項(xiàng)不存在(E)A.血K舟高B.AG開局C.PaCO2F降D.BE負(fù)值增大E.Cl增高(B )34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在A.血K舟高B.

43、AG開局C.PaCO2F降D.BE負(fù)值增大E.Cl 增高35休克引起代謝性酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn)A.細(xì)胞內(nèi)K怖出，腎內(nèi)B.細(xì)胞內(nèi)K僚出，腎內(nèi)C.細(xì)胞外K訥移，腎內(nèi)D.細(xì)胞外K訥移，腎內(nèi)E.細(xì)胞外K訥移，腎內(nèi)36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)A. 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒( B)H+-NaW換降低H+-NaW換升高H+-NaW換升高H+-NaW換降低K+-Naa換升高( E)C. 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒(B )37代謝性酸中毒時，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的A.碳酸酊酶活性降低B.谷氨酸

44、脫竣酶活性升高C.丫-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫竣酶活性升高二、問答題1 .試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂？有哪些類型？為什么？pH7.4時可以有酸堿平衡紊亂。lg,pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只H2CO褻該比值維持在正常值20:1,pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3-?H2CO3的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pKa-HCO3PHpH7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和

45、中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2 .某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.26,PaCO28.6KPa(65.5mmHg,HCO337.8mmol/L,Cl-92mmol/L,Na+142mmol/L,問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，

46、存在外呼吸通氣障礙而致CO珊出受阻，弓I起CO2豬留，使PaCO2F«>F常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl-正常值為104mmol/L,而患者此時測得92mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3生成增多，后者與細(xì)胞外C交換使C轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH端多及NaHCO3t吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl一降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血

47、管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫竣酶活性，使丫一氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H隹失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC0級得不到H珅和，被回吸收入血造成血漿HC0級濃度

48、升高；K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血K+降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+降低，同時腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl-降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加、重吸收HC03-增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HC03-重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?4.急性腎功能衰竭少尿期可

49、發(fā)生代謝性酸中毒。HCO原發(fā)性降低，ARSBBB值均降低，AB<SBBE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2假發(fā)性下降。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+曾多時，K+與細(xì)胞內(nèi)H戌換，引起細(xì)胞外H+曾加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)Ht總量并未增加，H+R細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+F降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K+增多、泌H堿少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K耐細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外的H耐細(xì)胞內(nèi)

50、移動,可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細(xì)胞內(nèi)H+曾多，腎泌H+曾多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧一、選擇題1影響動脈血氧分壓高低的主要因素是(D)A.血紅蛋白的含量B.組織供血C.血紅蛋白與氧的親和力D.肺呼吸功能E.線粒體氧化磷酸化酶活性2影響動脈血氧含量的主要因素是(B)A.細(xì)胞攝氧的能力B.血紅蛋白含量C.動月血CO汾壓D.動脈血氧分壓E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3.P50升高見于下列哪種情況(C)A.氧離曲線左移B.血溫降低C.血液H+濃度升高E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量減少4檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是(E)A.吸入氣氧分壓B.肺的通氣功能C.肺的換氣功能D.血紅蛋白與

51、氧的親和力E.組織攝取和利用氧的能力5室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是(C)A.血氧容量降低8 P50降低C.動脈血氧分壓降低D.動脈血氧飽和度降低E.動-靜脈血氧含量差減小6某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kP(a53mmH)g,血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為(A)A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.缺血性缺氧D.組織性缺氧E.淤血性缺氧7 易引起血液性缺氧的原因是(B)A.富化物中毒8 .亞硝酸鹽中毒C.硫化物中毒D.砒霜中毒E.甲醇中毒8紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多可引起(B)A.動脈血氧飽和度增加8

52、.血紅蛋白與氧的親和力增加C.血液攜帶氧的能力增加D.紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E.細(xì)胞利用氧的能力增加9 某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa(98mmH)g，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量11.5ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大(C)A.哮喘B.肺氣腫C.慢性貧血D.慢性充血性心力衰竭E.嚴(yán)重維生素缺乏10引起循環(huán)性缺氧的疾病有(C)A.肺氣腫B.貧血C.動脈痙攣D.一氧化碳中毒E.維生素B1缺乏11砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是(D)A.丙酮酸脫氫酶合成減少B.線粒體損傷C.形成高鐵血紅蛋白D.抑制細(xì)胞色素氧化酶E.血紅蛋白與氧親和力增高12氰化物中

53、毒時血氧變化的特征是(E)A.血氧容量降低B.動脈血氧含量降低C.動脈血氧分壓降低D.動脈血氧飽和度降低E.動-靜脈血氧含量差降低- 靜脈血氧含量13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動差增大見于(A)A. 心力衰竭B. 呼吸衰竭C. 室間隔缺損D.富化物中毒E.慢性貧血14.PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快(B)A10.0kPa(75mmH)gB8.0kPa(60mmHg)C6.7kPa(50mmHg)D5.32kPa(40mmHg)E4.0kPa(30mmHg)15高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是(C)A.吸入氣氧分壓減少B.肺血管擴(kuò)張C.肺小動脈不均一性收縮D.外周化學(xué)感受器受抑制E.肺循環(huán)血量增加16下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)(C)A.心率加快B.心肌收縮力加強(qiáng)C.心、腦、肺血管擴(kuò)張D.靜脈回流量增加E.毛細(xì)血管增生17決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是(A)A.電壓依賴性鉀通道B.Ca2+激活型鉀通道C.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道E.Mg2+救活型鉀通道18下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因(E)A.肺血管收縮引起的肺動脈高壓B.心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C.心律失常D.肺血管重塑E.回心血量減少1