窄譜ＵＶＢ治療對銀屑病外周血ＩＬ－８ＩＰ－１０細胞因子的影響

1、    【摘要】 目的 探討IL-8,IP-10在銀屑病發(fā)生，發(fā)展過程中的作用。方法 對96例銀屑病患者行窄譜UVB照射治療，觀察治療前，治療后患者外周血IL-8,IP-10水平的變化。結(jié)果 銀屑病患者治療前和治療后外周血IL-8,IP-10水平有明顯差異。結(jié)論 IL-8,IP-10參與銀屑病的病理過程，窄譜UVB可抑制淋巴細胞增殖，下調(diào)細胞因子而達到銀屑病的臨床緩解。 【關(guān)鍵詞】IL-8；IP-10；銀屑??；窄譜UVB 銀屑病是一種常見的慢性炎癥性增生性皮膚病，對其發(fā)病機制的研究一直是皮膚科學研究的重點內(nèi)容之一。目前認為本病是由于機體T淋巴細胞活化，多

2、種細胞因子參與而發(fā)生的炎癥性疾病1。為探討IL-8和IP-10在銀屑病發(fā)生，發(fā)展過程中的作用。對96例銀屑病患者行窄譜UVB照射治療，觀察治療前，治療后患者外周血IL-8,IP-10水平的變化，結(jié)果有明顯差異?，F(xiàn)報告如下。 1 資料與方法 11 臨床資料 96例患者中，男60例，女36例，年齡1870歲。病程6個月40年。均為確診的尋常型銀屑病患者。皮損面積占體表面積的50%90%，皮疹呈點滴狀15例，錢幣狀28例，地圖狀37例，斑塊狀16例。光療前1個月未接受過系統(tǒng)性抗銀屑病治療，2周內(nèi)未局部外用抗銀屑病治療，無肝、腎功能損害，無活動性肺結(jié)核、甲狀腺功能亢進、白內(nèi)障、光感性皮膚病、嚴重內(nèi)臟疾

3、病及免疫功能缺陷。 12 方法 121 檢測方法 IL-8采用RIA檢測，試劑盒購自北京東雅生物技術(shù)研究所，按說明書操作。 IP-10采用ELISA檢測，試劑盒由美國RapidBio Lab提供。 122 統(tǒng)計學方法 采用Excel2000軟件對數(shù)據(jù)進行處理，每組數(shù)據(jù)間對均值，標準差作t檢驗。 123 檢測儀器 意大利產(chǎn)Alies自動酶標儀；GC-911放射免疫計數(shù)器，由安徽中國科技大學生產(chǎn)；DDL-5低溫離心機油上海Anke公司生產(chǎn)。 124 治療方法 治療使用德國Waldmann公司的UV系列紫外光皮膚病治療儀100L治療系統(tǒng)。使用TL-01燈管，照射距離10 cm。在照射前對入選患者檢測

4、外周血IL-8和IP-10。初始劑量根據(jù)患者皮膚類型2確定，一般初始劑量為0507 J/cm2。每周照射2次，每次增加01 J/cm2，最大劑量25 J/cm2。照射前洗澡，照射時保護眼睛和生殖器部位,照射后外用尿素霜等保濕潤膚劑。在皮損消退達90%以上時,逐漸減少照射的劑量和次數(shù)，在連續(xù)治療12周時進行療效判定并對痊愈患者再次檢測外周血IL-8,IP-10。 13 療效判定 根據(jù)修正的PASI評分標準3進行皮損面積(%)評分。治愈：治療前后PASI積分減少90%；顯效：治療前后PASI積分減少60%，有效：治療前后PASI積分減少25%；無效：治療前后PASI積分減少25%。有效率(治愈率顯

5、效率)/總病例數(shù)×100%。 2 結(jié)果 21 療效 在12周判定療效：痊愈率為3958%，有效率為8541%。PASI積分隨治療時間的延長逐漸降低，療效逐漸提高(表1)。 22 治療前，治療后患者外周血IL-8,IP-10水平的變化(表2)。 3 討論 迄今銀屑病的發(fā)病機制尚不清楚，但隨著免疫學的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)銀屑病是T細胞失常，TH1過渡活化的自身免疫性疾病。T淋巴細胞的組織浸潤是銀屑病皮損部位出現(xiàn)的最早病理變化之一4。IL-8是表皮細胞的生長因子，可使銀屑病異常角質(zhì)形成細胞過渡增生；也是白細胞的趨化因子，使淋巴細胞和中性粒細胞聚集于皮膚炎性反應部位，并激活周圍的細胞產(chǎn)生炎癥反應5。國

6、內(nèi)外學者通過實驗證實在銀屑病患者的皮損表面IL-8也具有高表達6-7。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者血清中IL-8含量治療前后有明顯差異，臨床治愈患者血清中IL-8含量接近正常健康對照組。證實IL-8參與銀屑病的發(fā)生，發(fā)展過程。 IP-10是由干擾素誘導產(chǎn)生的蛋白質(zhì)類細胞因子，來源于多種細胞，可以趨化多種炎癥細胞，包括T淋巴細胞，單核細胞和自然殺傷細胞，參與多種疾病的發(fā)生，主要介導TH1型炎癥反應8。研究表明，IP-10還具有傷口愈合抑制劑的作用9。本文表明，治愈患者血清IP-10含量明顯降低，證實IP-10參與銀屑病的發(fā)生，發(fā)展過程。筆者推測其主要作用是：趨化炎性反應介質(zhì)引起病變部位炎癥,從而促進銀屑病

7、的發(fā)生；介導TH1型炎癥反應8,通過機體的免疫系統(tǒng)促進銀屑病的發(fā)展；通過傷口愈合抑制劑的作用影響皮損的愈合。 窄譜UVB照射可抑制角質(zhì)形成細胞的高度增殖，抑制皮膚中巨噬細胞，中性粒細胞，郎罕氏細胞，樹突狀細胞和血清中補體的免疫功能，抑制TH1型免疫反應。本文表明窄譜UVB治療銀屑病臨床療效尚可，從一個方面來抑制了某些趨化因子受體的表達。 參考文獻 1 Lebwohl M,Chrislophers E,Langer R,et al.An intemational,randomized,doubleblind,placebo controlled phase 3 trial of intramus

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