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文檔簡介
1、 如果在一個重要的蛛網膜下腔通路上發(fā)生阻塞,如橋池或基地池阻塞,就可以引起交通性內腦積水。若阻塞位于腦室系統(tǒng)內或累及四腦室出口處,稱為阻塞性或非交通性腦積水 每側小腦中腳的纖維,均為對側橋腦和神經元的軸突。引起大腦隨意運動的所有大腦皮質放電,均經橋核同時傳導到小腦皮質。小腦皮質由此引發(fā)的興奮立即至齒狀核,然后經過小腦上腳到丘腦后返回大腦皮質,用來調節(jié)精細的隨意運動。 Wernicke綜合癥是維生素B1缺乏和乙醇中毒的嚴重后果,此病的特殊體征是眼肌麻痹,眼球震顫和共濟失調。多累及乳頭體、下丘腦、導水管周圍灰質等對稱性結構。乳頭體損傷產生Korsakoff綜合癥(多神經炎性精神病),其特點是記憶力
2、明顯減退。不能獲得新知識,以及健談癥。這些常是不可逆的。 下丘為聽覺通路,為外側膝狀體許多神經纖維的中繼站,這些聽覺纖維經下丘臂到內側膝狀體,然后至外側裂的聶橫回聽皮質。上丘神經核接受視束、枕葉皮質、脊髓和下丘的纖維至頂蓋脊髓束、頂蓋核束、紅核、網狀結構上丘和下丘相互聯(lián)系,參與趨向聲音的轉眼、轉頭反射。通過外側膝狀體進入上丘的視網膜纖維還參與避光反射;對突然的視覺刺激,立刻引起閉眼、轉頭、抬臂保護等反射 一、姿勢和運動覺喪失二、立體感覺喪失三、皮膚上的兩點辨別覺消失四、振動覺喪失五、Romberg征陽性 脊髓丘腦前束: 傳導觸覺和從皮膚感受器傳入的不能特別區(qū)分的壓覺。來自毛袖和觸覺小體的第一級
3、神經元的中央支在后索內向上向下行走,在多個脊髓階段與后角神經元形成突觸聯(lián)系,這些神經細胞組成第二級神經元,發(fā)出的纖維形成脊髓丘腦前束,經過前聯(lián)合交叉到對側,上升與脊髓丘腦側束、內側丘系一起到達丘腦的腹后外側核交換神經元通過丘腦皮質束到達中央后回。脊髓丘腦側束: 傳送痛覺與溫度覺。來自皮膚游離神經末梢第一級神經元中央支經后跟的外側部進入脊髓,向上一到兩個階段與膠狀質發(fā)生突觸聯(lián)系,發(fā)出纖維形成脊髓丘腦前束,經前聯(lián)合交叉到對側,向上達丘腦,來自腿的纖維在最外側,經部來的纖維在最內側。 因此我們不難理解,髓內病變感覺障礙由上肢到下肢,而髓外病變側由下肢到上肢。所有感覺的第三級神經元均通過內囊后肢錐體束
4、的后方連接丘腦與大腦皮質,到達中央后回的軀體感覺區(qū)。因而交叉性感覺障礙,定位在延髓和橋腦,而偏側感覺障礙則定位在三叉神經棘束和棘束核以上。 來自中央前回大椎體細胞的軸突組成的纖維通過腦白質的放射冠,走向內囊后肢,按照頭在后腳在前的順序通過內囊,進入中腦大腦腳的中部,經過兩側橋腦的的基底部下行,在延髓前部中線的兩側形成拉長倒置的錐體,形成皮質核束的纖維在中腦平面從錐體束上部分出,稍向背側走行終止于相應的神經核。 在延髓下端,每側錐體束80%-85%的纖維交叉到對側,形成皮質脊髓側束,其余纖維不交叉,形成皮質脊髓前束,這些纖維在其階段平面通過脊髓前聯(lián)合交叉 在頸段和胸段,有些皮質脊髓前束纖維可能與
5、同側前角細胞相連接,所以頸段和軀干的肌肉接受雙側皮質的神經支配。皮質脊髓側束的纖維在下行的過程中不斷分出,支配脊髓前角的運動神經元。 錐體束只有在延髓椎體部不與其它纖維混合,所以損傷延髓椎體部以外區(qū)域的錐體束常常也累及錐體外系纖維,故引起的癱瘓常為?癱瘓。 對于神經系統(tǒng)的定位診斷,你們可能經常會聽到一句話,那就是,偏側體征定半球,顱神經病變定平面。例如右側肢體運動障礙,左動眼神經麻痹,則定位于?。右側肢體運動障礙,左側的面神經及展神經麻痹,則定位于?。交叉性感覺障礙則定位于?。皮質下病損內囊病損大腦腳病損腦橋病損椎體病損椎體交叉病損頸髓病損胸髓病損皮質下病損(腫瘤、梗塞、血腫) 引起對側手、上
6、肢或腳、下肢輕癱,精細和技巧的隨意運動最常受累,由于幾乎所有的錐體外系纖維都受到保護,是輕癱,而不是癱。由于病變位于皮質,常伴有局灶性癲癇發(fā)作(Jacksonian癲癇)內囊病損 內囊錐體束和錐體外系纖維、皮質核束相互靠近,所以導致對側痙攣性偏癱、對側中樞性面癱、舌癱。 因為只有支配除額部以外的面肌的面神經核與舌下神經核受單側皮質核束的支配。由于中樞的病損對周圍神經原是一個休克樣的影響,首先是弛緩性癱,幾小時或幾天后,癱瘓變?yōu)榀d攣性。大腦腳病損 這里的病灶常常導致對側痙攣性偏癱,可伴有同側動眼神經受損Weber綜合癥 眼瞼下垂,動眼神經所支配的提上瞼肌癱瘓不能對抗面神經支配的眼輪匝肌的收縮;那
7、么在周圍性面癱時,為什么會眼裂變大?眼球固定,瞳孔朝向外下方,由于不能對抗由展神經所支配的外直肌,以及滑車神經所支配的上斜肌的作用瞳孔散大、對光反射消失;以及由錐體束受損所導致的對側肢體痙攣性偏癱腦橋病損 在腦橋,錐體束被小腦中腳的纖維所分隔,并不是所有的纖維都受損,因而常常導致一側的輕癱,如果大的病灶造成雙側腦橋內的錐體束受損,則直接導致閉鎖綜合癥閉鎖綜合癥: 患者四肢及面部癱瘓,意識清楚,不能張口說話及吞咽僅保留睜閉眼及眼球垂直運動(保留了什么功能?)椎體病損 在延髓,錐體外系纖維位于延髓的偏背側,也就是說,錐體束只有在延髓椎體部不與錐體外系的纖維相混合,因而椎體受損僅導致對側的?輕偏癱頸
8、髓受損 由于錐體束已經交叉,并且錐體束纖維與錐體外系纖維混雜在一起,因而造成?偏癱,常見肌萎縮性側索硬化胸髓受損: 癥狀同頸髓受損,雙側病損引起截癱交叉性偏癱綜合癥病灶上肢下肢病灶同側的下肢以及對側的上肢癱瘓錐體束受損的一般性體征1.肌力減低伴精細運動喪失2.肌張力增高(除外延髓部受損)3.本體感覺反射過大,有或無陣攣4.外感受性反射減退或消失,包括:腹壁反射、提睪反射、跖反射5.病理反射出現(xiàn)6.無退行性肌萎縮WeberMillardWallenberg延髓內側綜合癥Dejerine腦橋背蓋下部綜合癥腦橋背蓋上部綜合癥腦橋中部基底綜合癥紅核綜合癥大腦腳病損 這里的病灶常常導致對側痙攣性偏癱,可
9、伴有同側動眼神經受損Weber綜合癥 眼瞼下垂,動眼神經所支配的提上瞼肌癱瘓不能對抗面神經支配的眼輪匝肌的收縮眼球固定,瞳孔朝向外下方,由于不能對抗由展神經所支配的外直肌,以及滑車神經所支配的上斜肌的作用瞳孔散大、對光反射消失;以及由錐體束受損所導致的對側肢體痙攣性偏癱腦橋腹外側綜合癥(M illard綜合癥): 表現(xiàn)為同側的外展神經及面神經周圍性癱瘓,同側眼球不能外展,同側額紋變淺,眼裂變大,皺眉、鼓腮、閉眼不能,鼻唇溝變淺,口角歪向對側,以及由錐體束受損所導致的對側肢體痙攣性偏癱。延髓背外側綜合癥(Wallenberg綜合癥): 起初認為是小腦后下動脈閉塞的結果,現(xiàn)在證實有75是由于一側椎
10、動脈閉塞的結果,而小腦后下動脈閉塞只占10主要表現(xiàn)為突發(fā)的眩暈,惡心、嘔吐、眼震,這是由于損傷了前庭外側核、內側縱束以及小腦下腳同側面部感覺及對側肢體痛溫覺喪失,損傷了同側的三叉神經棘束核三叉神經棘束以及對側的脊髓丘腦束 吞咽困難、聲嘶、軟腭提升不能和咽反射消失,損傷了舌咽迷走神經同側共濟失調,損傷了繩狀體同側Horner綜合癥(眼瞼下垂、瞳孔縮小和眼球內陷)交感神經下行纖維受損。延髓內側綜合癥(Dejerine) 常由于椎動脈或基底動脈中央支阻塞所致,伸舌偏向病灶側,損傷了同側舌下神經周圍支損傷錐體束導致對側弛緩性癱瘓損傷后索導致振動覺和位置覺減退損傷內側縱束導致眼震腦橋背蓋下部綜合癥 基底
11、動脈短周支與長周支閉塞損傷面神經球導致同側外展神經與面神經核性癱瘓損傷內側縱束導致眼球震顫損傷小腦中腳導致同側偏身共濟失調、協(xié)同不能損傷脊髓丘腦側束導致對側痛溫覺喪失損傷內側丘系導致對側深感覺減退腦橋背蓋上部綜合癥 基底動脈長周支閉塞三叉神經纖維受損導致同側面部感覺喪失三叉神經運動核受損導致同側咀嚼肌癱瘓小腦上腳受損導致偏身共濟失調、意向性震顫輪替運動不能內側丘系和脊髓丘腦側束受損導致對側除面部以外深淺感覺均喪失腦橋中部基底綜合癥 基底動脈旁中央支和短周支閉塞三叉神經運動支周圍支受損導致同側咀嚼肌弛緩性癱瘓三叉神經棘束受損導致同側面部感覺減退及痛溫覺喪失損傷小腦中腳纖維導致同側偏身共濟失調及協(xié)
12、同不能損傷錐體束導致對側痙攣性癱瘓基底動脈腳間支或大腦后動脈阻塞中腦內的動眼神經受損導致同側動眼神經癱瘓伴瞳孔散大內側丘系受損導致對側深感覺障礙紅核受損導致對側運動過度如:舞蹈、手足徐動損傷黑質導致對側強直紅核綜合癥(Benedikt綜合癥)椎-基底動脈閉塞綜合癥 基底動脈尖端分出兩對動脈,小腦上動脈和大腦后動脈,其分支供應中腦、 丘腦、小腦上部、顳葉內側及枕葉。所以可以出現(xiàn)以中腦損害為主的一組臨床綜合征。眼球運動及瞳孔異常一側或雙側動眼神經部分或完全麻痹,因而可以看到各式各樣的瞳孔,還有上丘受累導致的眼球上視不能 意識障礙:一過性或持續(xù)數(shù)天,或反復發(fā)作,中腦或丘腦的網狀激活系統(tǒng)受累對側偏盲或
13、皮質盲,枕葉受累嚴重記憶障礙,顳葉內側受累。 有卒中危險因素的中老年人,突然發(fā)生意識障礙又較快恢復,無明顯運動感覺障礙,但有瞳孔改變、動眼神經麻痹、垂直注視障礙應想到該綜合癥。如有皮質盲或偏盲、嚴重記憶障礙則更支持,CT及MRI見中腦、雙側丘腦、枕葉、顳葉病灶即可確診。 典型腦梗塞的治療典型腦梗塞的治療: 1. 急性期(急性期(1個月)個月)(1)第一階段(發(fā)?。┑谝浑A段(發(fā)病2448h內)內) 在36h內符合條件者,可用尿激 酶、tPA等溶栓。 不適于溶栓治療者,可酌情降纖 (克栓酶、降纖酶)抗凝(低分子 肝素)抗血小板制劑等。 還可酌情選用影響血壓及血容量少、作 用緩和的改善血循環(huán)的治療(
14、如丹參、 川弓嗪、三七、銀杏葉制劑等)、鈣離 子拮抗劑、低分子右旋糖酐。 改善腦營養(yǎng)代謝的藥物或腦保護劑, 如能量制劑、維生素制劑、胞二磷膽 堿、甘露醇??鼓X水腫降低顱內壓,重癥者宜用甘露 醇、速尿、甘油果糖、伴有腦疝 危象者須手術減壓。加強護理,防治合并癥。在最初的1224h內不宜用葡萄糖水, 可用鹽水或林格氏液。(2)第二階段()第二階段(314天)天) 基本上是第一階段的降纖、抗凝、改善血循環(huán)、改善腦營養(yǎng)的藥物或腦保護劑、抗腦水腫、降顱內壓等措施的延續(xù)。生命體征穩(wěn)定者,盡早行康復治療。(3)第三階段()第三階段(1530天)天) 以改善腦血循環(huán)及營養(yǎng)代謝為主,若無顱內高壓可停用脫水劑。可
15、酌情加用中藥、針灸治療。2. 恢復期(恢復期(26個月)個月)繼續(xù)或調整改善腦血循環(huán)和腦保護劑的措施,進行規(guī)范化的康復治療,包括認知、語言、肢體等功能的康復。3. 后遺癥期(后遺癥期(6個月以后)個月以后) 腦梗塞高血壓的處理腦梗塞高血壓的處理(1)當收縮壓185-220mmHg和/或舒張壓 105-120mmHg時,或平均動脈壓130mmHg 可密切觀察,不降壓治療 除非有高血壓腦病、主動脈夾層、急性 腎衰、急性肺水腫、急性心肌梗死等需要 緊急處理時。(2)當收縮壓220mmHg和/或舒張壓 120mmHg時,建議謹慎使用降壓藥。 拉貝洛爾1020mg/iv,12min 尼莫通3060mg/
16、次,靜滴 下降1015%為目標。(3)當舒張壓140mmHg時,建議立即靜脈使用速效降壓藥(硝酸甘油1020mg,硝普鈉50mg/次,靜滴。 )。血壓下降的目標:(1)有HBP病史者:BP控制在180/100mmHg左右。(2)無HBP病史者:BP控制在160180/90100mmHg左右。 腦梗塞的抗凝治療腦梗塞的抗凝治療1. 不提倡應用于發(fā)病6h內的顱內大動脈閉塞或大片梗塞的CT顯示低密度灶的重癥病人2. 主要應用于短暫性腦缺血發(fā)作和不完全性缺血性腦卒中患者。3.給予長期臥床、無禁忌癥的缺血性腦卒中患者使用抗凝劑以預防深靜脈血栓及肺栓塞。腦梗死的抗血小板治療腦梗死的抗血小板治療非腦出血而且
17、不進行溶栓和抗凝治療的急性缺血性腦卒中,應在發(fā)病48小時內盡早使用阿斯匹林。推薦劑量為:100325mg/d 腦梗塞的降纖治療腦梗塞的降纖治療 對于發(fā)病3h內的缺血性腦卒中患者,使用安克洛酶(Ancord)降纖可改善患者的預后。腦梗塞血管擴張劑的應用:腦梗塞血管擴張劑的應用: 大多數(shù)認為在早期急劇的擴張血管是弊大多數(shù)認為在早期急劇的擴張血管是弊大于利,盡量不用大于利,盡量不用腦梗塞的血液稀釋療法:腦梗塞的血液稀釋療法:改善血粘度,改善血流,近年有報道在蛛改善血粘度,改善血流,近年有報道在蛛網膜下腔出血的病人中使用,可以減少缺網膜下腔出血的病人中使用,可以減少缺血的并發(fā)癥。血的并發(fā)癥。脫水藥的應
18、用時機脫水藥的應用時機(1)腦梗塞水腫:6h電鏡下可見、12h光鏡下可見、24h較明顯,3-5天達高峰,所以發(fā)病24h后開始應用脫水藥(2)高血壓腦出血腦水腫:6-7h出現(xiàn)、12h加重期、24h更為顯著。72h周圍組織發(fā)生改變,所以應盡早應用,爭取在6-12內應用(3)蛛網膜下腔出血顱壓增高快,應盡早應用。脫水藥的應用療程脫水藥的應用療程(1)腦梗塞:發(fā)病后)腦梗塞:發(fā)病后1-7天有腦水腫,天有腦水腫,3-4天達高峰,療程僅需天達高峰,療程僅需3-5天,極少超過天,極少超過7天。天。(2)腦出血:量小,僅需幾天;量大,)腦出血:量小,僅需幾天;量大,10-14天,甚至天,甚至3周或更長周或更長
19、如有條件則可應用影像學檢測或直接顱如有條件則可應用影像學檢測或直接顱壓的檢測來決定療程壓的檢測來決定療程脫水與補液對存在明顯腦水腫、顱高壓的患者(1)前1-2天:24h入水量出水量500-1000ml(2)3-4天:維持平衡狀態(tài)24h總入水量=24h總尿量+500ml僅需輕度脫水的患者:同(2)腦卒中呼吸機的應用 腦卒中可直接損傷腦橋和延髓的呼吸中樞和/或繼發(fā)肺部疾病而導致呼吸衰竭,但是腦卒中所導致的的呼吸衰竭并非都是中樞性的、不可逆的,不少患者可因原有或繼發(fā)的肺部疾病導致呼吸衰竭,從而加重腦損害;即使是呼吸中樞受損,也不是完全不可逆的,因而適時、合理的應用呼吸機治療,可以提高急性腦血管病的搶救成功率、降低死亡率。我們常用的通氣方式的選擇我們常用的通氣方式的選擇AC模式:完全由呼吸機控制患者的呼吸頻率和潮
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