傳染性非典型肺炎(金山)

1、傳染性非典型肺炎(SARS)徐偉民上海市（復(fù)旦大學附屬）公共衛(wèi)生中心傳染性非典型肺炎 傳染性非典型肺炎Infectious Atipical Pneumonia（嚴重急性呼吸綜合征，SARS）是由SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎，WHO /CDC將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。 非典型肺炎（Atipical Pneumonia) 1938年Hobart Reiman描述并命名 輕度呼吸道不適起病，干咳少痰、呼吸困難，肺部無明顯體征 肺炎支原體、肺炎衣原體、軍團菌等引起，對大環(huán)內(nèi)酯類及四環(huán)素類敏感 典型肺炎：肺炎球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉

2、氏菌、葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌等傳染性非典型肺炎 臨床上以發(fā)熱、乏力、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)，部分病例可有腹瀉等消化道癥狀； 胸部X線檢查可見肺部炎性浸潤影、實驗室檢查外周血白細胞計數(shù)正常或降低、抗菌藥物治療無效是其重要特征。 重癥病例表現(xiàn)明顯的呼吸困難，并可迅速發(fā)展成為急性呼吸道窘迫綜合征(ARDS). 傳染性非典型肺炎 全球累計發(fā)病例數(shù)為8422例，依據(jù)報告病例計算的平均病死率達到了9.3%（2003/8/7） 臨床表現(xiàn)和實驗室改變類似典型/非典型肺炎，又有傳染性特強的特點和規(guī)律 對本病的研究，我國醫(yī)學工作者付出了艱苦的努力和犧牲病原學 形

3、態(tài)結(jié)構(gòu) SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60120nm，包膜上有放射狀排雷的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經(jīng)典冠狀病毒相似。病原學 經(jīng)典冠狀病毒感染主要發(fā)生在冬春季節(jié)，廣泛分布于世界各地。該病毒包括三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。 SARS-CoV的基因與已知三個群經(jīng)典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應(yīng)，而SARS患者血清卻不能與抑制的冠狀病毒反應(yīng)。生物學特性與以往發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒不同，利用Vero-E6或Vero（綠猴腎細胞）細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養(yǎng) 病毒在3

4、7條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現(xiàn)病變，可用空斑進行病毒測定，早期分離株的培養(yǎng)滴度一般可達1106pfu/ml左右生物學特性 室溫24下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活約15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復(fù)印紙等多種物體表面均可存活23天。 病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37可存活4天，56加熱90分鐘、75加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。 病毒對有機溶劑敏感，乙醚4條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。分子生物學特點病毒基因

5、組為單股正鏈RNA，由大約30000個核苷酸組成，與經(jīng)典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織形式與其它冠狀病毒相似。 免疫學特征SARS-CoV感染時，人體免疫系統(tǒng)能夠激發(fā)體液免疫和細胞免疫反應(yīng)并逐漸控制感染、清除病毒。SARS-CoV可以直接侵犯免疫系統(tǒng)，導致患者淋巴細胞、白細胞減少和外周淋巴組織的病理損傷。多數(shù)SARS患者外周白細胞計數(shù)正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細胞計數(shù)下降越明顯，SARS患者恢復(fù)后，T淋巴細胞的數(shù)量和功能逐漸恢復(fù)正常。免疫學特征 SARS-CoV核酸一般在臨床癥狀出現(xiàn)后5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10

6、天左右達到高峰，然后開始降低；21天時，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標本為陽性，21%尿液標本為陽性。流行病學 傳染源 SARS患者是最主要傳染源。極少數(shù)患者在剛出現(xiàn)癥狀時，即具有傳染性，傳染性隨病程而逐漸增強，在發(fā)病的第2周最具傳播力。癥狀明顯的患者傳染性較強，特別是持續(xù)高熱、頻繁咳嗽、出現(xiàn)ARDS時的傳染性較強。退熱后傳染性迅速下降，尚未發(fā)現(xiàn)潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證據(jù)。 傳染源 并非所有患者都有同等傳播效力，有的患者可造成多人甚至幾十人感染（即超級傳播現(xiàn)象），但有的患者卻未傳播一人。 第2代和第3代病人其傳染性有逐步降低的傾向。 有一些超級傳播者由于癥狀不典型難以

7、識別，當二代病例發(fā)生后才被回顧診斷。傳染源 SARS-CoV感染以顯性感染為主，存在癥狀不典型的輕型患者，并可能有隱性感染者。 一般認為，癥狀不典型的輕型患者不是重要的傳染源。 從果子貍分離的病毒與SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推測本病最初可能來源于動物。傳播途徑 近距離呼吸道飛沫傳播，是SARS經(jīng)空氣傳播的主要方式，是SARS傳播最重要的途徑 氣溶膠傳播，被高度懷疑為嚴重流行疫區(qū)的醫(yī)院和個別社區(qū)暴發(fā)的傳播途徑之一，其流行病學意義在于，易感者可以在未與SARS患者見面的情況下，有可能因為吸入了懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠所感染 傳播途徑 通過手接觸傳播是另一種重要的傳播途

8、徑，是因易感者的手直接或間接接觸了患者的分泌物、排泄物以及其它被污染的物品，經(jīng)口、鼻、眼粘膜侵入機體而實現(xiàn)的傳播。 目前尚不能排除經(jīng)腸道傳播的可能性 傳播途徑 影響傳播的因素很多，其中接觸密切是最主要的因素，包括治療或護理、探視患者；與患者共同生活；直接接觸患者的呼吸道分泌物或體液等。在醫(yī)院搶救和護理危重患者、吸痰、氣管插管以及咽拭子取樣時，很容易發(fā)生醫(yī)院內(nèi)傳播，應(yīng)格外警惕。醫(yī)院病房環(huán)境通風不良、患者病情危重、醫(yī)護或探訪人員個人防護不當使感染危險性增加。另外如飛機、電梯等相對密閉、不通風的環(huán)境都是可能發(fā)生傳播的場所。改善通風條件，良好的個人衛(wèi)生習慣和防護措施，會使傳播的可能性大大降低。 人群易

9、感性 一般認為人群普遍易感，但兒童感染率較低，原因尚不清楚 SARS癥狀期病人的密切接觸者是SARS的高危險人群。醫(yī)護人員和患者家屬與親友在治療、護理、陪護、探望患者時，和患者近距離接觸次數(shù)多，接觸時間長，如果防護措施不力，很容易感染SARS 人群易感性 感染SARS病原后，已證實可以產(chǎn)生體液免疫，已有觀察到發(fā)病6個月時血清抗SARS-CoV IgG仍呈強陽性的報道，但其持續(xù)時間及其對機體的保護作用，以及流行病學意義均有待深入研究。細胞免疫狀況目前仍無明確報道。 流行特征 地區(qū)分布 全球共報告SARS臨床診斷病例8422例，死亡916例，發(fā)病波及32個國家和地區(qū)(WHO 2003/8/7)。病

10、例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區(qū)。 亞洲發(fā)病的國家主要為中國（包括內(nèi)地和臺灣、香港、澳門地區(qū)）、新加坡等。中國內(nèi)地總發(fā)病數(shù)達5，327例，死亡349例。地區(qū)分布 其中北京與廣東共發(fā)病4，033例，占全國總病例數(shù)的75.7%。 最初病例報告來源于廣東省河源市，經(jīng)回顧性調(diào)查，目前認為首例病例發(fā)生在廣東省佛山市，是目前已知全球最早的病例。其后遠程傳播到山西、四川、北京等地，再向全國其他地區(qū)擴散。時間分布 已知的首例病例于2002年11月發(fā)生于我國廣東佛山市，到2003年2月，SARS已呈現(xiàn)全球流行的態(tài)勢。發(fā)病主要集中在2003年3月中旬至5月中旬。6月份疫情得到有效控制。 我國內(nèi)地從廣東省內(nèi)最初的

11、局部暴發(fā)，至3月上旬迅速蔓延到全國各地。根據(jù)截至2003年8月16日的疫情發(fā)布（最后病例發(fā)病時間為6月11日），共有24個省、自治區(qū)、直轄市先后報告發(fā)生SARS臨床診斷病例。 時間分布 現(xiàn)有資料表明，廣東省佛山、河源等市和廣西省河池市，均在早期出現(xiàn)了原發(fā)性病例，在這些城市的首例病例之間未發(fā)現(xiàn)有相互傳播的證據(jù)。廣東的SARS發(fā)病高峰為2月份，其他地區(qū)主要流行時間在4月初到5月中旬左右，主要與傳染源輸入的時間有關(guān)。 人群分布 該病患者以青壯年為主。根據(jù)中國內(nèi)地5327例資料統(tǒng)計，主要發(fā)病年齡在2060歲之間，占總發(fā)病數(shù)的85%，其中2029歲病例所占比例最高，達30%。15歲以下青少年病例所占比例

12、較低，9歲以下兒童病所占比例更低。 人群分布 男女性別間發(fā)病無顯著差異。 人群職業(yè)分布有醫(yī)務(wù)人員明顯高發(fā)的特點。醫(yī)務(wù)人員病例占總病例的比例高達20%左右（個別省份可高達50%左右）。 有8.6%的病例為學生，均為散發(fā)，未發(fā)現(xiàn)學校學生集中發(fā)病的情況。 早期廣東省病例調(diào)查顯示，部分無同患者接觸史的病例為與野生動物接觸的人員，如廚師、采購員等。 死亡病例分布特點 20022003年流行中，我國SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為7%。老年人所占比例較大（60歲以上患者的病死率為11%14%，其死亡人數(shù)約占全部死亡人數(shù)44%）。 隨著年齡增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血壓病、糖尿病、心

13、臟病、肺氣腫及腫瘤等的死亡率高。 自然與社會因素的影響 自然因素 從目前的資料看，不利于空氣流通以及人們室內(nèi)集聚的環(huán)境條件，有利于傳染源傳播病原體。 根據(jù)越南、加拿大、我國臺灣等地的資料表明，SARS流行時當?shù)匾巡皇恰岸骸奔竟?jié)，且氣溫較高。季節(jié)因素與SARS在人與人之間的傳播似無直接關(guān)系。社會因素 人口密度高、流動性大、衛(wèi)生條件差、不良的衛(wèi)生習慣，均有利于疾病的傳播。 醫(yī)院內(nèi)感染的預(yù)防控制措施不力、醫(yī)護人員的個人衛(wèi)生習慣和防護措施不當?shù)龋欣诎l(fā)生醫(yī)院內(nèi)傳播。 患者通過現(xiàn)代化交通工具的流動和遷移，成為SARS遠距離傳播的原因。 發(fā)病機制 SARS是一種新的傳染病，對其發(fā)病機制的了解主要來自S

14、ARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結(jié)構(gòu)研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。 發(fā)病機制 SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道粘膜上皮內(nèi)復(fù)制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。 肺泡上皮細胞和肺血管內(nèi)皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。 發(fā)病機制 機體對SARS-CoV感染的反

15、應(yīng)可表現(xiàn)為肺間質(zhì)內(nèi)有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發(fā)成纖維細胞增生。 受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內(nèi)可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內(nèi)含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。 發(fā)病機制 肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷（DAD）的滲出期變化。病變嚴重或恢復(fù)不良的患者隨后出現(xiàn)DAD的增殖期和纖維化期的變化，增生的細胞包括肌纖維母細胞和成纖維細胞，并產(chǎn)生型和型膠原纖維。 腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面

16、有一定意義 。發(fā)病機制 由于彌漫性肺泡損傷（DAD）和彌漫型肺實變致血氧飽和度下降，以及血管內(nèi)皮細胞損傷等因素引起的彌漫型血管內(nèi)凝血，常常造成多器官功能衰竭(MODS)而導致患者死亡。 發(fā)病機制 SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數(shù)減少，而且有證據(jù)表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關(guān)。 SARS患者的體液免疫反應(yīng)似乎正常，但從SARS患者恢復(fù)期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應(yīng)。細胞免疫和體液免疫損傷的患者預(yù)后較差。 病理改變 SARS病人活檢和尸檢的材料顯示，SARS主

17、要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結(jié)。其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可出現(xiàn)不同程度的損害。 肺 一般均明顯膨隆，腫大，重量增加。除繼發(fā)感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色活暗灰褐色。 肺組織切面以均勻?qū)嵶冋呔佣啵衫奂叭胃魅~，似大葉性肺炎的肝樣變期。色紅褐或暗紫。繼發(fā)感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內(nèi)可見血栓，部分病例可出現(xiàn)局部區(qū)域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結(jié)腫大。 光鏡觀察 肺的病變通常比較彌漫，幾乎累及所有肺葉。主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷的改變。 病變不同時期的表現(xiàn) 病程10天左右的病例主要為肺水腫、纖維素滲出、透明膜形成、肺泡腔內(nèi)巨噬細胞積聚和增生的型肺泡上皮細胞脫落到肺泡內(nèi)所

18、形成的脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變 隨著病變的進展，在病程超過3周的病理?？梢姷椒闻輧?nèi)滲出物的機化、透明膜的機化和肺泡間隔的纖維母細胞增生。二者不斷融合，最終形成肺泡的閉塞和萎縮，導致全肺實變 病變不同時期的表現(xiàn) 部分病例出現(xiàn)明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化。肺內(nèi)小血管常常可見到纖維素性微血栓。以上病變在不同的患者可有很大的差異，即使在同一患者的肺內(nèi)亦可見到不同時期的病變。 部分病例，尤其是長期治療的患者，常可見到散在的小葉性肺炎甚至大面積真菌感染，其中以曲霉菌感染最為常見。 繼發(fā)性感染可累及到胸膜，造成胸腔積液、胸膜粘連，甚至發(fā)生胸膜腔閉塞。 實驗室檢查 外周血象 外周白細胞分析診斷標準

19、：多數(shù)患者白細胞計數(shù)在正常范圍內(nèi)，部分患者白細胞減低，白細胞計數(shù)參考值范圍（410）109/L。大多數(shù)SARS患者淋巴細胞計數(shù)絕對值減少，呈逐步減低趨勢，并有細胞形態(tài)學變化。 SARS特異性抗體 特異性抗體檢測標準1、符合以下兩者之一即可判斷為SARS：平行檢測進展期血清抗體和恢復(fù)期血清抗體發(fā)現(xiàn)抗體陽轉(zhuǎn)。平行檢測進展期血清抗體和恢復(fù)期血清抗體發(fā)現(xiàn)抗體滴度4倍以上升高。 SARS-CoV RNA SARS-CoV RNA陽性判斷標準 應(yīng)用PCR方法，符合下面三項之一者可判斷為檢測結(jié)果陽性：至少需要兩個不同部位的臨床標本檢測陽性（例：鼻咽分泌物和糞便）。收集至少間隔兩天的同一種臨床標本檢測陽性（例

20、：兩份或多份鼻咽分泌物）。在每一個特定檢測中對原臨床標本使用兩種不同的方法，或重復(fù)PCR方法檢測陽性。 PCR檢測結(jié)果的確認 使用原始標本重復(fù)PCR試驗；在第二個實驗室檢測同一份標本。T淋巴細胞亞群 1、 外周血T淋巴細胞亞群檢測診斷標準 大多數(shù)SARS患者外周血T淋巴細胞CD3+、CD4+、CD8+亞群均減低，尤以CD4+漸次明顯。2、 檢測方法 應(yīng)用流式細胞儀（FCM）對相應(yīng)熒光抗體標記的樣本進行檢測，計算CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+細胞的百分比和絕對值。 結(jié)果解釋 百分比：SARS患者的CD3+、CD4+、CD8+亞群的百分比可減低或正常。 絕對值：SARS患者的CD3+

21、、CD4+、CD8+亞群明顯減低，其中以CD4+亞群減低尤為顯著。結(jié)果解釋 CD4+/CD8+：正?；蚪档汀?個體差異：不同SARS患者之間存在著較大的個體差異，影響因素包括年齡、病情、病程、有無基礎(chǔ)疾病、免疫功能狀態(tài)等。 鑒別診斷 鑒別診斷項目 在SARS早期診斷時，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、噬肺軍團菌、肺炎支原體、肺炎衣原體及呼吸道細菌等檢測有助于SARS的鑒別診斷。 實驗方法 目前的實驗方法主要有快速診斷、血清學診斷、分子生物學檢測及病毒（衣原體、細菌）分離等方法。 快速診斷 通常采用酶免疫分析（EIA）、間接免疫熒光法測定病原體的特異性抗原或抗體，操

22、作簡便、快速，結(jié)果準確可靠。 血清學診斷 可采用補體結(jié)合試驗，代謝抑制試驗、間接血凝試驗及間接免疫熒光試驗等方法。應(yīng)用雙份血清檢測、抗體效價增高4倍及以上有意義，一般用于流行病學調(diào)查。 分子生物學檢測 目前采用基因探針和PCR等方法?；蚝怂犭s交技術(shù)雖然敏感性和特異性高，但由于基因探針常用同位素標記，具有放射性污染，且設(shè)備要求高、操作繁瑣，一般難以推廣，但實驗室的標準化問題有待于解決。 病毒（衣原體、細菌）的分離 采用患者鼻咽分泌物接種人胚細胞或猴腎細胞培養(yǎng)，分離病毒和衣原體，再喲感補體結(jié)合或中和試驗、IFA或ELISA等鑒定抗原，但細胞培養(yǎng)陽性率不夠高。另外因技術(shù)操作復(fù)雜，實驗設(shè)備要求較高，

23、一般醫(yī)院不具備培養(yǎng)條件，且敏感性受標本采集、運輸、保存等因素影響，該實驗方法不適合作為常規(guī)檢測，多用于科研和疑難病例的鑒定。 快速診斷 建議在SARS鑒別診斷中首選快速診斷。 臨床意義 細菌感染可直接或繼病毒感染之后發(fā)生，以溶血性鏈球菌為多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等，偶見革蘭氏陰性桿菌。嬰兒和兒童的主要肺炎病原體是病毒，主要有RSV、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。這些病原體也能引起成人肺炎。臨床意義 成人肺炎最常見的病因是細菌，其中肺炎鏈球菌最常見，其他病原菌包括厭氧菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、克雷伯肺炎桿菌和其他革蘭陰性桿菌等，甲型流感病毒也可

24、引起成人呼吸道感染。肺炎支原體為一種類似細菌的微生物，是引起年齡較大兒童和青年肺炎特別常見的病因。臨床意義 2002年底在我國廣東出現(xiàn)的SARS，其病原體SARS-CoV感染人體后可引起嚴重的呼吸系統(tǒng)癥狀，但這些癥狀并非SARS所特有。由于許多能夠?qū)е滦夤懿∽兊牟≡w，如流感病毒（甲型、乙型），副流感病毒（1、2、3型），腺病毒，RSV，肺炎支原體和肺炎衣原體，軍團菌等均可引起呼吸道疾病，臨床意義 在SARS患者住院治療期間，約有20%患者可出現(xiàn)繼發(fā)性下呼吸道或肺部感染。病原體包括革蘭陰性桿菌（非發(fā)酵菌群，肺炎克雷伯菌、不動桿菌）、革蘭陽性球菌（抗甲氧西林葡萄球菌）、真菌（白色念珠菌、曲霉菌

25、）及結(jié)核分枝桿菌等。對病原體的正確實驗室診斷，是能否進行針對性治療，降低病死率的關(guān)鍵。 影像學檢查 影像檢查是SARS臨床綜合診斷的主要組成部分，也是指導治療的重要依據(jù)。包括疾病的早期發(fā)現(xiàn)、鑒別診斷、監(jiān)視動態(tài)變化和檢出并發(fā)癥。放射科醫(yī)師要在各級診療機構(gòu)中充分發(fā)揮影像診斷的作用 影像檢查技術(shù) X線平片和CT是SARS的主要檢查方法。普通X線檢查一般采用立位后前位胸片。床旁胸部攝片在患者情況允許的情況下應(yīng)采用坐位拍攝后前位胸片。 放射科醫(yī)務(wù)人員要嚴格遵守SARS的消毒防護規(guī)定，預(yù)防感染，同時要嚴格執(zhí)行X線的防護措施。影像檢查技術(shù) 數(shù)字化影像技術(shù)如計算機X線攝影術(shù)（CR）和數(shù)字X線攝影術(shù)（DR）有助

26、于提高胸部X線檢查的診斷質(zhì)量。 CT可檢出X線胸片難以發(fā)現(xiàn)的病變，一般應(yīng)采用高分辨CT（HRCT）檢查。 在圖像的存儲與傳輸系統(tǒng)（PACS）基礎(chǔ)上建立的影像工作流程可提高工作效率，減少交叉感染。基本影像表現(xiàn) SARS的X線和CT基本影像表現(xiàn)為磨玻璃密度影像和肺實變影像。 磨玻璃密度影 磨玻璃密度影像的形態(tài)可為單發(fā)或多發(fā)的小片狀、大片狀，或在肺內(nèi)彌漫分布。 在CT上密度較低的磨玻璃影內(nèi)可見肺血管較細的分支，有的在磨玻璃樣影像內(nèi)可見小葉間隔及小葉內(nèi)間質(zhì)增厚，表現(xiàn)為胸膜下的細線影和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。 磨玻璃影內(nèi)若合并較為廣泛的網(wǎng)狀影像，稱為“碎石路”征。密度較高的磨玻璃影內(nèi)僅能顯示或隱約可見較大的血管分支。

27、有的磨玻璃影內(nèi)可見空氣支氣管征。 病變的密度比血管低 識別標準X線：可以見血管影像比肺門陰影淺淡CT： 可見血管影像 肺實變影 在X線和CT上肺實變影的診斷標準為病變的密度比血管密度高，其內(nèi)不能見到血管影像，但有時可見空氣支氣管征。在X線上肺實變影像又可以高于肺門陰影的密度作為識別的依據(jù)。病變形態(tài)為單發(fā)或多發(fā)的小片狀、大片狀、或彌漫分布的影像。 病變的密度比血管高 識別標準X線：不可見血管影像比肺門陰影濃密CT： 不可見血管影像可見含氣支氣管影像 轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)歸 1病變的康復(fù)：病變吸收一般在發(fā)病23周后，陰影范圍減小，密度逐漸減低及吸收。有的病人雖然臨床癥狀好轉(zhuǎn)及消失，X線胸片已表現(xiàn)正常，但CT檢查

28、肺內(nèi)仍可見淺淡的磨玻璃密度影像，可維持較長時間。對于X線胸片已恢復(fù)正常的病例，也應(yīng)定期CT復(fù)查，以顯示X線胸片不能發(fā)現(xiàn)的病變。直至病變完全消失。部分可發(fā)展為肺間質(zhì)纖維化。 死亡死亡可能增加死亡的危險性的因素：o 年齡50歲以上o 伴有基礎(chǔ)疾病o X線檢查肺內(nèi)多發(fā)大片及彌漫肺實變陰影o 血小板計數(shù)減少，小于100X109/Lo 具有并發(fā)癥：感染、氣胸、縱隔氣腫 q 成人(急性)呼吸窘迫綜合征(ARDS)是病人致死的主要原因，此時肺內(nèi)出現(xiàn)彌漫肺泡實變及磨玻璃樣密度影像。q胸部病變有明顯吸收或病變輕微的患者，由于并發(fā)疾病的原因，也可死亡。因而以胸部影像的嚴重程度予測預(yù)后應(yīng)結(jié)合患者的年齡、伴隨疾病及實

29、驗室檢查結(jié)果。 動態(tài)變化 SARS在動態(tài)變化上有一定特點，主要表現(xiàn)為：1、動態(tài)變化快2、新舊病變的交替3病變的反復(fù)性 影像動態(tài)變化與多種因素有關(guān)一.年齡二.原有的基礎(chǔ)疾病及治療效果 有的患者病變影像持續(xù)時間較長、病程可比一般病人增加1倍甚或更長。并發(fā)癥 1肺間質(zhì)增生 2感染 3氣胸、縱隔氣腫和皮下氣腫 4胸膜增厚粘連 5心影增大：可能為心肌病變所致肺間質(zhì)改變 較明顯的肺間質(zhì)增生可在發(fā)病3040天后發(fā)生 首先出現(xiàn)小葉間隔和小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、胸膜下弧線影像。肺內(nèi)片狀影像體積縮小，密度增高，肺內(nèi)逐漸出現(xiàn)高密度的索條及蜂窩狀影像。 嚴重的肺間質(zhì)增生使肺體積縮小，縱隔向患側(cè)移位 肺間質(zhì)增生可在肺內(nèi)較廣泛的

30、存在，以小葉間隔、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚及胸膜下弧線影像改變?yōu)橹鳎部蔀槟骋痪植康牟灰?guī)則的高密度斑片和索條狀影像。 肺內(nèi)蜂窩狀影像的出現(xiàn)是肺間質(zhì)纖維化的指征 肺間質(zhì)纖維化可引起牽拉性支氣管擴張繼發(fā)感染 繼發(fā)感染是重要的合并癥 病程延長，并使X線影像的范圍增大；在恢復(fù)期中，胸片異常改變再次加重，考慮繼發(fā)感染的可能。 由于SARS對人體的免疫損害較大，加之治療中糖皮質(zhì)激素的使用，在疾病的恢復(fù)期，特別要注意；部分患者機體的反映力很低，臨床感染癥狀不明顯，胸部X線檢查尤為重要。 合并感染也可出現(xiàn)空洞及胸腔積液 一般在發(fā)病23周以后?？斩纯蔀閱伟l(fā)及多發(fā)，定性診斷需要結(jié)合病原學檢查。繼發(fā)感染 據(jù)報道也有并發(fā)腦內(nèi)感

31、染的病例。當患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征時，建議作顱腦CT或磁共振成像檢查。 縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸 病史較長可發(fā)生氣胸、縱隔氣腫和皮下氣腫 氣胸的量一般較少，多數(shù)患者肺臟壓縮約為10左右，相比之下皮下氣腫較為明顯。有的病例氣胸在使用呼吸機之后發(fā)生，但未使用呼吸機的患者也可發(fā)生氣胸 胸膜病變 肺內(nèi)病變可引起鄰近胸膜的局限性胸膜增厚，或輕度幕狀粘連，胸膜改變可隨肺內(nèi)病變的吸收而消退。明顯的胸腔積液較少見。 心影增大 可能為心肌病變所致。判斷心影大小要根據(jù)標準的立位厚前位胸片。床旁胸片要注意心臟橫位及心影放大的影響。骨質(zhì)缺血性改變 患者在治療后如果出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛和活動受限等癥狀時，建議作CT或

32、MRI檢查。骨質(zhì)異常改變以髖關(guān)節(jié)等多見，也可發(fā)生在膝、肩等關(guān)節(jié)和長骨骨干。 骨缺血性壞死1957年P(guān)ietrogrand報道第1例用激素治療引起的股骨頭缺血性壞死病例。目前已有大量的病例介紹。激素性股骨頭缺血性壞死具有復(fù)雜的病理生理基礎(chǔ)鑒別診斷 多種肺間質(zhì)和肺泡病變在X線上和CT上均可出現(xiàn)磨玻璃影和肺實變影像，包括普通肺炎、免疫機能損害患者肺炎及一些非感染性疾病，需要同SARS鑒別。 SARS的動態(tài)變化快，多數(shù)病例病變初期的小片狀影像迅速發(fā)展為單側(cè)或兩肺的多發(fā)、彌漫性病變。這在其他肺炎比較少見。 鑒別診斷 SARS表現(xiàn)為局限于一個肺葉或肺段的實變影像較為少見，一般無明顯的肺不張，病變早期無空洞

33、影像，胸腔積液及縱隔肺門淋巴結(jié)腫大等均少見。SARS的鑒別診斷原則是影像學表現(xiàn)密切結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)和實驗室檢查。 診斷和鑒別診斷 影像檢查是SARS獲得診斷的重要方法，其重點主要為與其他疾病的鑒別。在影像學上本病需要和多種 疾病鑒別，包括：1與其他肺炎的鑒別，2與非炎癥性疾病的鑒別，3與成人(急性)呼吸窘迫綜合征(ARDS)的鑒別。 X線和CT的鑒別診斷需要與其他檢查密切結(jié)合。 SARS與其他肺炎的鑒別 根據(jù)肺炎的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)的不同，SARS與免疫機能正常及免疫機能損害患者肺炎的鑒別重點有所區(qū)別。 SARS與免疫機能正?；颊叻窝椎蔫b別： SARS比較常見的影像表現(xiàn) 有助于本病的診斷 S

34、ARS比較少見的影像表現(xiàn) 有助于除外診斷 SARS比較常見的影像表現(xiàn)： 磨玻璃樣改變 病變早期為小片狀 CT常表現(xiàn)為類圓形磨玻璃密度影像 病變進展為肺內(nèi)彌漫的磨玻璃密度病變， “碎石路”征 在動態(tài)變化上，多數(shù)SARS病例病變初期的小片狀影像迅速發(fā)展為單側(cè)肺或兩肺的多發(fā)、彌漫性病變。 一般細菌性肺炎或支原體肺炎病變范圍多較局限，許多病例肺內(nèi)影像在吸收之前未經(jīng)歷多發(fā)或彌漫影像的階段。 SARS較為少見的征象： 單發(fā)的肺葉實變 單純肺實變不合并磨玻璃影 肺炎合并肺不張 在病變早期及進展期（發(fā)病114天內(nèi)） 形成空洞 大量胸水。 免疫機能損害患者易合并肺機遇性感染，多見于艾滋病、器官移植術(shù)后長期使用免

35、疫抑制劑的患者。機遇性肺炎以卡氏肺囊蟲肺炎和巨細胞病毒肺炎多見。由于免疫機能受損，胸部影像常為多發(fā)及彌漫性病變，進展快，與SARS的影像表現(xiàn)具有較多相似之處。影像的鑒別診斷應(yīng)重視特定的病史，實驗室檢查和影像上的差別。與免疫機能損害患者肺炎的鑒別 與非炎癥性疾病的鑒別 有些彌漫性肺泡及間質(zhì)病變雖然沒有急性炎癥的臨床表現(xiàn)，但在影像上有時仍需與SARS鑒別。 常見的急性發(fā)病的疾病有： 急性肺水腫 急性心源性肺水腫合并心影增大、有間質(zhì)性肺水腫表現(xiàn)及蝶翼征。 過敏性肺炎 過敏性肺炎有過敏史及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。CT顯示磨玻璃密度影像常合并彌漫的微細結(jié)節(jié)。 彌漫性肺出血和非感染性急性間質(zhì)肺炎等 彌漫性肺出血由

36、多種病因引起，有咯血、貧血臨床表現(xiàn)及肺間質(zhì)增厚影像。慢性非炎癥性疾病 肺泡蛋白沉著征 慢性嗜酸性肺炎 細支氣管肺泡癌 鑒別時注意這些疾病缺乏急性炎癥表現(xiàn)，肺泡蛋白沉著征的“碎石路”征常見，肺內(nèi)病變影像常呈“地圖狀”分布。孤立型細支氣管肺泡癌早期可為類圓形磨玻璃密度影像，稱為磨玻璃密度結(jié)節(jié)。彌漫型細支氣管肺泡癌可有多發(fā)多個肺葉的肺和多個磨玻璃密度結(jié)節(jié)。臨床特征 流行病學史 SARS是一種傳染病，大部分患者可以追蹤到流行病學接觸史，即有被傳染和或傳染他人的可能性或證據(jù)。 流行病學史 若患者在近2周內(nèi)有與SARS患者接觸，尤其是密切接觸（指與SARS患者共同生活，照顧SARS患者，或曾經(jīng)接觸SARS

37、患者的排泌物，特別是氣道分泌物）的歷史；或患者為與某SARS患者接觸后的群體發(fā)病者之一；或患者有明確的傳染他人，尤其是傳染多人SARS的證據(jù)，可以認為該患者具有SARS的流行病學依據(jù)。 流行病學史 對于2周內(nèi)曾經(jīng)前往或居住于目前有SARS流行區(qū)域的就診患者，應(yīng)警惕其患SARS的可能性。 患者就診時已有的流行病學證據(jù)為前向性的流行病學依據(jù)，而就診以后進一步出現(xiàn)的為后向性的流行病學依據(jù)。當患者就診時尚無流行病學依據(jù)或依據(jù)不充分時，必須動態(tài)追蹤后向性的流行病學依據(jù)。 臨床表現(xiàn) 潛伏期 SARS的潛伏期通常限于2周之內(nèi)，一般約210天。 臨床癥狀 急性起病，自發(fā)病之日起，23周內(nèi)病情都可處于進展狀態(tài)。

38、主要有以下三類癥狀。 發(fā)熱及相關(guān)癥狀 常以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀，體溫一般高于38，常呈持續(xù)性高熱，可伴有畏寒、肌肉酸痛、關(guān)節(jié)酸痛、頭痛、乏力。在早期，使用退熱藥可有效；進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱。使用糖皮質(zhì)激素可對熱型造成干擾。 呼吸系統(tǒng)癥狀 有咳嗽，多為干咳，少痰，少部分患者出現(xiàn)咽痛。常無上呼吸道卡他癥狀?？捎行貝?，嚴重者漸出現(xiàn)呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。呼吸困難和低氧血癥多見于發(fā)病612天以后。 其他方面癥狀 部分患者出現(xiàn)腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。 體征 SARS患者的肺部體征常不明顯，部分患者可聞少許濕羅音，或有肺實變體征。偶有局部叩濁、呼吸音減低等少量胸腔積液的體征。

39、一般實驗室檢查 外周血象 白細胞計數(shù)一般正?；蚪档?；常有淋巴細胞計數(shù)減少（若淋巴細胞計數(shù)38，半數(shù)以上的患者伴有頭痛、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、乏力等癥狀，部分患者可有干咳、胸痛、腹瀉等癥狀；但少有尚呼吸道卡他癥狀，肺部體征多不明顯，部分患者可聞及少許濕羅音。X線胸片肺部陰影在發(fā)病第2天即可出現(xiàn)，平均在4天時出現(xiàn)，95%以上的患者在病程7天內(nèi)出現(xiàn)陽性改變。 進展期 多發(fā)生在病程的814天，個別患者可更長。在此期，發(fā)熱及感染中毒癥狀持續(xù)存在，肺部病變進行性加重，表現(xiàn)為胸悶、氣促、呼吸困難，尤其在活動后明顯。X線胸片檢查肺部陰影發(fā)展迅速，且常為多葉病變。少數(shù)患者（10%15%）出現(xiàn)ARDS而危及生命。 恢復(fù)期

40、 進展期過后，體溫逐漸下降，臨床癥狀緩解，肺部病變開始吸收，多數(shù)患者經(jīng)2周左右的恢復(fù)，可達到出院標準，肺部陰影的吸收則需要較長的時間。少數(shù)重癥患者可能在相當長的時間內(nèi)遺留限制性通氣功能障礙和肺彌散功能下降，但大多可在出院后23個月內(nèi)逐漸恢復(fù)。 診斷及鑒別診斷 診斷 結(jié)合上述流行病學史、臨床癥狀和體征、一般實驗室檢查、胸部X線影像學變化，配合SARS病原學檢測陽性，排除其他表現(xiàn)類似的疾病，可以作出SARS的診斷。具有臨床癥狀和出現(xiàn)肺部X線影像改變，是診斷SARS的基本條件。診斷 流行病學方面有明確支持證據(jù)和能夠排除其他疾病是能夠作出臨床診斷的最重要支持依據(jù)。 對于未能追及前向性流行病學依據(jù)者，需

41、注意動態(tài)追訪后向性流行病學依據(jù)。診斷 對病情演變（癥狀、氧合狀況、肺部X線影像）、抗菌治療效果和SARS病原學指標進行動態(tài)觀察對于診斷具有重要意義。應(yīng)合理、迅速安排初步治療和有關(guān)檢查，爭取盡速明確診斷。臨床診斷 對于有SARS流行病學依據(jù)，有癥狀，有肺部X線影像改變，并能排除其他疾病診斷者，可以作出SARS臨床診斷。 在臨床診斷的基礎(chǔ)上，若分泌物SARS-CoV RNA檢測陽性或血清SARS-CoV抗體陽轉(zhuǎn)或抗體滴度4倍及以上增高，則可作出確定診斷。 疑似病例 對于缺乏明確流行病學依據(jù)，但具備其他SARS支持證據(jù)者，可以作為疑似病例，需進一步進行流行病學追訪，并安排病原學檢查以求印證。 對于有

42、流行病學依據(jù)，有臨床癥狀，但尚無肺部X線影像變化者，也應(yīng)作為疑似病例。對此類病例，需復(fù)查X線胸片或胸部CT，一旦肺部病變出現(xiàn)，在排除其他疾病的前提下，可以作出臨床診斷。 醫(yī)學隔離觀察病例 對于近2周內(nèi)有與SARS患者或疑似SARS患者接觸史，但無臨床表現(xiàn)者，應(yīng)自與前者脫離接觸之日計，進行醫(yī)學隔離觀察2周 分診類別及相應(yīng)處理方式的建議 1.不是SARS者：可以排除SARS診斷，進入正常診療程序。2.不像SARS者：不像SARS，但尚不能絕對排除者，安排醫(yī)學隔離觀察?？刹捎镁蛹腋綦x觀察并隨診的形式。3.疑似SARS者：綜合判斷與SARS有較多吻合處，但尚不能作出臨床診斷。留院觀察，收入單人觀察室。

43、 分診類別及相應(yīng)處理方式的建議4.臨床診斷者：基本定為SARS病例，單尚無病原學依據(jù)。收至SARS定點醫(yī)院，單為避免其中少數(shù)非SARS者被交叉感染，需置單人病房。5.確定診斷者：在臨床診斷基礎(chǔ)上有病原學證據(jù)支持。收至SARS定點醫(yī)院，可置多人病房。 鑒別診斷 SARS的診斷目前主要為臨床診斷，在相當程度上屬于排除性診斷。在作出SARS診斷前，需要排除能夠引起類似臨床表現(xiàn)的其他疾病。 鑒別診斷 普通感冒、流行感冒（流感）、一般細菌性肺炎、軍團菌性肺炎、支原體肺炎、衣原體肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制（器官移植術(shù)后等）患者合并肺部感染、一般病毒性肺炎是需要與SARS進行鑒別的重點疾病。 鑒

44、別診斷 其他需要鑒別的疾病還包括肺結(jié)核、腎綜合癥出血熱、肺部腫瘤、非感染性間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒細胞浸潤癥等。 對于有與SARS類似的臨床癥候群的病例，若規(guī)范地進行抗菌治療后無明顯效果，有助于排除細菌或支原體、衣原體性肺部感染。 重癥SARS的診斷標準 具備以下三項之中的任何一項，均可以診斷為重癥SARS。1、呼吸困難，成人休息狀態(tài)下呼吸頻率30次/min，且伴有下列情況之一。 胸片顯示多葉病變或病灶總面積在正位胸片上占雙肺總面積的1/3以上； 病情進展，48小時內(nèi)病灶面積增大超過50%且在正位胸片上占雙肺總面積的1/4以上；重癥SARS的診斷標準2、出現(xiàn)明顯的

45、低氧血癥，氧合指數(shù)低于300mmHg；3、 出現(xiàn)休克或多器官功能障礙綜合征。 鑒別出SARS患者中危重者并及時加以干預(yù)治療，對控制病情是至關(guān)重要的。SARS致死的高危因素 1.年齡超過50歲；2.存在心臟、腎臟、肝臟和呼吸系統(tǒng)的嚴重基礎(chǔ)疾病，或患有惡性腫瘤、糖尿病、嚴重營養(yǎng)不良、腦血管疾病等其他嚴重疾??；3.近期外科大手術(shù)后；4.外周血淋巴細胞總數(shù)進行性下降；5.經(jīng)積極治療，血糖仍持續(xù)居高不下。 治療原則 雖然SARS的致病原已經(jīng)基本明確，但發(fā)病機制仍不清楚，目前尚缺少針對病因的治療。基于上述認識，臨床上仍以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主。在目前療效尚不明確的情況下，應(yīng)盡量避免多種藥物（如

46、抗生素、抗病毒藥、免疫調(diào)節(jié)劑、糖皮質(zhì)激素等）長期、大劑量地聯(lián)合應(yīng)用。 一般治療與病情監(jiān)測 臥床休息，注意維持水電解質(zhì)平衡，避免用力和劇烈咳嗽。密切觀察病情變化（不少患者在發(fā)病后的23周內(nèi)都可能屬于進展期）。一般早期給予持續(xù)鼻導管吸氧（吸氧濃度一般為13L/min）。 根據(jù)病情需要，每天定時或持續(xù)監(jiān)測脈搏容積血氧飽和度。 定期復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)、血電解質(zhì)、肝腎功能、心肌酶譜、T淋巴細胞亞群（有條件時）和X線胸片等。 對癥治療 1.發(fā)熱38，或全身酸痛明顯者，可使用解熱鎮(zhèn)痛藥。高熱者給予冰敷、酒精擦浴、降溫毯等物理降溫措施，兒童禁用水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥。2.咳嗽、咯痰者可給予鎮(zhèn)咳、祛痰藥。3.有心、

47、肝、腎等器官功能損害者，應(yīng)采取相應(yīng)治療。4.腹瀉患者應(yīng)注意補液及糾正水、電解質(zhì)失衡。 糖皮質(zhì)激素的使用 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的目的在于抑制異常的免疫病理反應(yīng)，減輕全身炎癥反應(yīng)狀態(tài)，從而改善機體的一般狀況，減輕肺的滲出、損傷，防止或減輕后期的肺纖維化。 應(yīng)用指征 有嚴重的中毒癥狀，持續(xù)高熱不退，經(jīng)對癥治療3天以上最高體溫仍超過39；X線胸片顯示多發(fā)或大片陰影，進展迅速，48小時之內(nèi)病灶面積增大50%且在正位胸片尚占雙肺總面積的1/3以上； 達到急性肺損傷（ALI）或ARDS的診斷標準。具備以上指征之一即可應(yīng)用。 糖皮質(zhì)激素的使用 成人推薦劑量相當于甲潑尼龍80320mg/d，靜脈給藥具體劑量可根據(jù)病情

48、及個體差異進行調(diào)整。當臨床表現(xiàn)改善或胸片顯示肺內(nèi)陰影有所吸收時，逐漸減量停用。一般每35天減量1/3，通常靜脈給藥12周后可改為口服潑尼松或潑尼龍。一般不超過4周，不宜過大劑量或過長療程，應(yīng)同時應(yīng)用制酸劑和胃粘膜保護劑，還應(yīng)警惕繼發(fā)感染，包括細菌和真菌感染，也要注意潛在的結(jié)核病灶感染擴散。 抗病毒治療 目前尚未發(fā)現(xiàn)針對SARS-CoV的特異性藥物。臨床回顧性分析資料顯示，利巴韋林等常用抗病毒藥對本病沒有明顯治療效果?？稍囉玫鞍酌敢种苿╊愃幬铮迤ツ琼f及利托那韋等。） 免疫治療 胸腺肽、干擾素、靜脈用丙種球蛋白等非特異性免疫增強劑對本病的療效尚未肯定，不推薦常規(guī)使用。SARS恢復(fù)期血清的臨床療效

49、尚未被證實，對診斷明確的高危患者，可在嚴密觀察下試用。 抗菌藥物的使用 抗菌藥物的應(yīng)用目的主要為兩個，一是用于對疑似患者的試驗治療，以幫助鑒別診斷；二是用于治療和控制繼發(fā)細菌感染。 抗菌藥物的使用 鑒于SARS常與社區(qū)獲得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常見致病原為肺炎鏈球菌、支原體、流感嗜血桿菌等，在診斷不清時可選用新喹諾酮類或-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類藥物試驗治療。繼發(fā)感染的致病菌包括革蘭氏陰性桿菌、耐藥革蘭陽性球菌、真菌及結(jié)核分枝桿菌，應(yīng)有針對性地選用適當?shù)目咕幬铩?心理治療 對疑似病例，應(yīng)合理安排收住條件，減少患者擔心院內(nèi)交叉感染的壓力；對確診病例，應(yīng)加強關(guān)心與解釋，引導患者加深對本病的

50、自限性和可治愈的認識。 重癥SARS的治療原則 盡管多數(shù)SARS患者的病情可以自然緩解，但大約有30%的病例屬于重癥病例，其中部分可能進展至急性肺損傷或ARDS，甚至死亡。因此對重癥患者必須嚴密動態(tài)觀察，加強監(jiān)護，及時給予呼吸支持，合理使用糖皮質(zhì)激素，加強營養(yǎng)支持和器官功能保護，注意水電解質(zhì)和酸堿平衡，預(yù)防和治療繼發(fā)感染，及時處理合并癥 監(jiān)護與一般治療 一般治療及病情監(jiān)測與非重癥患者基本相同，但重癥患者還應(yīng)加強對生命體征出入液量、心電圖及血糖的監(jiān)測。當血糖高于正常水平，可應(yīng)用胰島素將其控制在正常范圍，可能有助于減少并發(fā)癥。 呼吸支持治療 對重癥患者應(yīng)該經(jīng)常監(jiān)測SpO2的變化?；顒雍骃pO2下降

51、是呼吸衰竭的早期表現(xiàn)，應(yīng)該給予及時的處理。 氧療 對于重癥病例，即使在休息狀態(tài)下無缺氧的表現(xiàn)，也應(yīng)給予持續(xù)鼻導管吸氧，有低氧血癥者，通常需要較高的吸入氧流量，使SpO2維持在93%或以上，必要時可選用面罩吸氧。 應(yīng)盡量避免脫離氧療的活動（如：上洗手間，醫(yī)療檢查等）。 若吸氧流量5L/min（或吸入氧濃度40%）條件下，SpO230次/min；吸氧5L/min條件下，SpO293%。禁忌證為：有危及生命的情況，需要緊急氣管插管；意識障礙；嘔吐、上消化道出血；氣道分泌物多和排痰能力障礙；不能配合NIPPV治療；血流動力學不穩(wěn)定和有多器官功能損害。 有創(chuàng)正壓人工通氣 對SARS患者實施有創(chuàng)正壓人工通

52、氣的指征為： 使用NIPPV治療不耐受，或呼吸困難無改善，氧合改善不滿意， SpO293% ，并顯示病情惡化趨勢；有危及生命的臨床表現(xiàn)或多器官功能衰竭，需要緊急進行氣管插管搶救者。 人工氣道建立的途徑和方法 應(yīng)該根據(jù)每個醫(yī)院的經(jīng)驗和患者的具體情況來選擇。為了縮短操作時間，減少有關(guān)醫(yī)務(wù)人員交叉感染的機會，在嚴格防護情況下可采用經(jīng)口氣管插管或纖維支氣管鏡誘導經(jīng)鼻插管。氣管切開只有在已經(jīng)先行建立其他人工氣道后方可進行，以策安全。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 對于重癥且達到急性肺損傷標準的病例，應(yīng)該及時規(guī)律地使用糖皮質(zhì)激素，以減輕肺的滲出、損傷合后期的肺纖維化，并改善肺的氧合功能。 使用的成人劑量相當于甲潑尼龍

53、80320mg/d，具體可根據(jù)病情及個體差異來調(diào)整。少數(shù)危重患者可考慮短期（35天）甲潑尼龍沖擊療法（500mg/d）。待病情緩解和胸片有吸收后逐漸停用，一般可選擇每35天減量1/3。 臨床營養(yǎng)支持 當病情惡化不能正常進食時，應(yīng)及時給予臨床營養(yǎng)支持，采用腸內(nèi)營養(yǎng)與腸外營養(yǎng)相結(jié)合的途徑，非蛋白熱量105126kj（2530kcal）kg-1d-1，適當增加脂肪的比例，以減輕肺的負荷。中/長鏈混合脂肪乳劑對肝功能及免疫方面的影響小。蛋白質(zhì)的入量為11.5gkg-1d-1，過多對肝腎功能可能有不利影響。要補充水溶性和脂溶性維生素。盡量保持血漿白蛋白在正常水平。 預(yù)防和治療繼發(fā)感染 重癥患者通常免疫功

54、能低下，需要密切監(jiān)測和及時處理繼發(fā)感染，必要時可慎重地進行預(yù)防性抗感染治療。 恢復(fù)期患者的追蹤和處理 就SARS患者個體而言，恢復(fù)期隨診可以了解患者生理功能障礙和心理障礙的發(fā)生情況與嚴重程度，有助于制訂針對性強的處理和干預(yù)措施，最大程度地減輕對患者生理和心理的不利影響 開展SARS患者恢復(fù)期的隨診工作，有助于更加全面地認識SARS恢復(fù)期患者的追蹤和處理 SARS的治療過程中，普遍大量應(yīng)用了多種藥物，如糖皮質(zhì)激素、抗病毒藥物、抗菌藥物、免疫調(diào)節(jié)劑等，因此，隨診中應(yīng)注意區(qū)分某些異常是來自于SARS本身，還是來自于治療藥物。預(yù)防與控制 防治總則 SARS已列入中華人民共和國傳染病防治法法定傳染病進行

55、管理，是需要重點防治的重大傳染病之一。要針對傳染源、傳播途徑、易感人群三個環(huán)節(jié)，采取以管理傳染源、預(yù)防控制醫(yī)院內(nèi)傳播為主的綜合性防治措施。努力做到“早發(fā)現(xiàn)、早報告、早隔離、早治療”，特別是在SARS流行的情況下，要采取措施，確?！八脑纭贝胧┞鋵嵉轿弧娬{(diào)就地隔離、就地治療，避免遠距離傳播。 防治措施 傳染源管理 患者的管理：早發(fā)現(xiàn)、早報告：控制SARS流行，病例的早期預(yù)警和防護尤其重要。當有發(fā)熱伴呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)的患者就診時，特別是當患者呈現(xiàn)肺炎影像學表現(xiàn)時，要注意詢問可能的接觸史，并詢問其家屬和同事等周圍人群中有無類似癥狀。要特別注意詢問是否有到過收治SARS患者的醫(yī)院和場所等不知情接觸史，同時

56、要注意有些老年慢性病患者其SARS癥狀表現(xiàn)不典型，應(yīng)慎重鑒別。 傳染源管理 發(fā)熱呼吸道疾病門診（通稱發(fā)熱門診）、定點醫(yī)院或其他醫(yī)務(wù)人員發(fā)現(xiàn)SARS患者、疑似患者時，應(yīng)按照中華人民共和國傳染病防治法、衛(wèi)生部傳染性非典型肺炎防治管理辦法的規(guī)定，管轄區(qū)內(nèi)的縣級疾病預(yù)防控制機構(gòu)報告疫情。如出現(xiàn)暴發(fā)流行，則應(yīng)按突發(fā)公共衛(wèi)生事件應(yīng)急條例的要求，迅速逐級上報。 傳染源管理 當出現(xiàn)以下情況時，接診醫(yī)生應(yīng)報告當?shù)丶膊☆A(yù)防控制機構(gòu)：醫(yī)務(wù)人員尤其是直接接觸肺炎患者的一線人員發(fā)生肺炎；聚集性發(fā)生2例以上的肺炎（指某一群體中14天內(nèi)發(fā)生2例以上肺炎，以及14天內(nèi)醫(yī)療機構(gòu)局部出現(xiàn)2例以上獲得性肺炎病例等）；與野生動物有職

57、業(yè)接觸的人發(fā)生的肺炎以及出現(xiàn)SARS死亡病例等。出現(xiàn)上述情況，均應(yīng)立即嚴格隔離觀察，同時采取有效的防護措施。 早隔離、早治療 SARS的疑似患者、臨床診斷患者和確診患者均應(yīng)立即住院隔離治療，但應(yīng)收治在不同區(qū)域，其中臨床診斷患者、疑似患者均應(yīng)住單人病房，避免交叉感染。應(yīng)就地治療，盡量避免遠距離傳送患者。 密切接觸者管理 對每例SARS患者、疑似患者都應(yīng)在最短時間內(nèi)開展流行病學調(diào)查，追溯其發(fā)病前接觸過的同類患者以及發(fā)病前3天和癥狀期密切接觸者。 對癥狀期密切接觸者均應(yīng)實施醫(yī)學觀察，一般采取家庭觀察；必要時實施集中醫(yī)學觀察，但注意避免交叉感染的可能。對可疑的發(fā)熱患者應(yīng)立即住院隔離治療。 密切接觸者管

58、理 日常生活、學習、工作中，曾與癥狀期SARS患者或疑似患者有過較長時間近距離接觸的下列人員，為密切接觸者：與患者或疑似患者共同居住的人員；在一個教室內(nèi)上課的教師和學生；在同一工作場所（如辦公室、車間、班組等）工作的人員；與患者或疑似患者在密閉環(huán)境下共餐的人員；護送患者或疑似患者去醫(yī)療機構(gòu)就診或者探視過患者、疑似患者，又未采取有效保護措施的親屬、朋友、同事或司機；密切接觸者管理 未采取有效保護措施，接觸過患者或疑似患者的醫(yī)護人員；與患者或疑似患者乘同一交通工具且密切接觸的人；為其開過電梯或在患者發(fā)病后至入院前與其一起共乘電梯的人員；直接為上述患者在發(fā)病期間提供過服務(wù)的餐飲、娛樂等行業(yè)的服務(wù)員；現(xiàn)場流行病學調(diào)查人員根據(jù)調(diào)查情況確定的與上述患者有密切接觸的其他人員。密切接觸者管理 觀察、隔離期間應(yīng)采取如下措施：由當?shù)匦l(wèi)生行政部門指定的醫(yī)療衛(wèi)生人員，每日對隔離者進行防視或電話聯(lián)系，并給予健康教育和指導；密切接觸者應(yīng)每天早晚各測試體溫1次，一旦發(fā)生發(fā)熱等臨床癥狀，必須及時到指定醫(yī)院實施醫(yī)學觀察。 密切接觸者管理 隔離觀察期為14天（自最后接觸之日算起）。在隔離觀察期滿后，對無SARS癥狀和體征的隔離