前列腺增生患者合并代謝綜合征的臨床特點

1、 醫(yī)學(xué)論文免費下載前列腺增生患者合并代謝綜合征的臨床特點作者：陳定雄 陳青青 李玉冰 作者單位：廣西中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院男科，廣西 南寧 530023【關(guān)鍵詞】 前列腺增生;代謝綜合征;相關(guān)性近年來流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)前列腺增生(BPH)與代謝綜合征(MS)有密切關(guān)系1，隨著肥胖癥、高血壓、高血糖及高血脂病人增多，社會老齡化的加速，如何防治BPH和MS已成為臨床工作者研究的熱題，本文旨在探討B(tài)PH與MS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。1 資料與方法1.1 研究對象選擇2006年1月至2008年12月來院就診BPH患者共274例，年齡6185(平均67.4±6.8)歲。單純性BPH 127例(46.4%

2、)。BPH合并MS 147例(53.6%)。MS診斷標(biāo)準(zhǔn)按中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會建議適合中國人群的診斷2：符合以下4個組成中的3個或全部者：超重或肥胖：體重指數(shù)(BMI)25.0 kg/m2;高血糖：空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L及(或)餐后2 h血糖7.8 mmol/L及(或)已確診為糖尿病并治療者;高血壓：血壓140/90 mmHg及(或)已確診為高血壓并治療者;血脂紊亂：空腹血甘油三酯(TG)1.7 mmol/L及或空腹高密度脂蛋白蛋固醇(HDLC)<0.9 mmol/L。把 1項異常者為MS亞組1(35例)，2項異常者為亞組2(79例)，3項以上異常者為亞組3(32例)。排

3、除前列腺癌，前列腺內(nèi)皮增生，繼發(fā)性高血壓和有引起排尿障礙的其他疾病，如尿道功能障礙，神經(jīng)源性膀胱等。1.2 方法1.2.1 一般情況詢問病史，并于受試當(dāng)日清晨測身高、體重、腹圍，計算BMI，血壓測量采用標(biāo)準(zhǔn)汞柱式坐位測量3次取均值。分組：單純BPH組(n=127)，BPH合并MS組(n=147);BPH合并MS再分為3個亞組。1.2.2 BPH臨床觀察指標(biāo)國際前列腺癥狀評分(IPSS)，殘余尿量(PVR)，前列腺體積測量：采用美國GZ730彩色多普勒超聲，探頭7.5/5.0 MHz，經(jīng)直腸測定前列腺最大左右徑、上下徑、前后徑，根據(jù)公式前列腺總體積(TPV，ml)=左右徑×上下徑

4、15;前后徑×0.52測算TPV。用Laborie尿動力儀器測最大尿流率(Qmax)。1.2.3 實驗室測定取受檢者隔夜禁食12 h以上靜脈血。測FBG、血清膽固醇(TC)、TG、HDLC、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、空腹胰島素(FINS)，胰島素抵抗(IR)的評估，采用HOMA計算IR=FINS×FBG/22.5。取其自然對數(shù);采用發(fā)光免疫法測定前列腺異性抗原(PSA)。1.3 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS11.0軟件包，組間比較采用T檢驗，多組均數(shù)比較采用方差檢驗，率的比較采用2檢驗。2 結(jié) 果2.1 單純BPH與BPH合并MS各組之間臨床觀察指標(biāo)比較與單純BPH組比較，

5、BPH合并MS各組患者的TPV明顯增大，PVR明顯增多，Qmax明顯減少。單純BPH組與亞組1、亞組2、亞組3各組間病程比較存在顯著差異(P<0.05，P<0.01)。除了TPV在亞組3有統(tǒng)計學(xué)差異外(P<0.05)，IPSS、PVR、PSA各項指標(biāo)均呈依組遞增，Qmax依組遞減，但各項指標(biāo)的各組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。表1 各組臨床指標(biāo)比較(略)2.2 單純BPH與BPH合并MS臨床特點分析MS各組患者的FBG、TC、TG、LDLC、FINS、HOMAIR均高于單純BPH組，在各組間均呈統(tǒng)計差異或顯著統(tǒng)計差異(P<0.05，P<0.01)。并隨MS不同成

6、分的增多而升高，HDLC隨著成分增加而下降。收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、腰圍在單純BPH組與亞組3比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，亞組1與亞組2比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。BMI雖然呈線性增高，但總體上無差異。見表2。表2 各組一般情況比較(略)3 討 論BPH和MS都是老年人的常見疾病，以往觀點認(rèn)為BPH與MS沒有直接的關(guān)系，但近年研究證實了BPH與MS關(guān)系密切1。由其引發(fā)的下尿路癥狀(LUTS)與MS有關(guān)，并得到流行病學(xué)的支持3。MS的核心是IR和代償性高胰島素血癥，而IR和繼發(fā)性高胰島素血癥是MS增加BPH危險的重要的病理生理因素。MS作為一個胰島素介導(dǎo)不足

7、的血糖，血壓，血脂升高的病理過程。研究顯示4：有MS的BPH患者與無MS者相比較平均體重，BMI、血糖、血脂和PSA水平均升高，HDLC降低，平均每年前列腺總生長率(1.0 ml/年)及前列腺移行帶生長率(12.5 ml/年)的中值明顯升高。本組資料顯示，與單純BPH比較，BPH合并MS患者中FBG、TC、TG、LDLC、FINS、HOMAIR均高于單純組。并隨著MS組成成分的增多而升高，HDLC隨MS組成分增多而下降。進一步研究顯示BPH合并MS中能促進BPH進展的血脂成分主要是HDLC降低。本研究也證實，高TG/低HDLC和血清PSA的升高密切相關(guān)。此外，反映IR程度的HOMAIR值與前列

8、腺體積相關(guān)。表明在MS的BPH患者中，前列腺進一步在增長，其發(fā)生機制尚不完全清楚。Nandeasha等5關(guān)于MS中高胰島素血癥與BPH的關(guān)系表明，胰島素通過調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性，性激素和胰島素樣生長因子(IGF)軸對BPH的發(fā)生起作用。Burke等6也持同樣的觀點，胰島素也可以經(jīng)過IGF軸引起B(yǎng)PH，因為胰島受體與IGF受體似同源的，胰島素與之結(jié)合就會激活I(lǐng)GF軸訊號通道并刺激前列腺生長，說明在MS的BPH患者中，高胰島素血癥與BPH及前列腺體積之間存在相關(guān)性。BPH及代謝異?？梢餚SA增大，而PSA增大又可加重BPH的下尿路癥狀及代謝紊亂的發(fā)生發(fā)展。BPH發(fā)病受遺傳、營養(yǎng)、內(nèi)分泌等多因素影響，

9、MS與BPH之間存在著相同的代謝異常和遺傳背景，在多種機制上互相影響，互為因果。本研究表明，患者年齡、BMI總體上無顯著差異，可以認(rèn)為這些因素對單純BPH患者影響不大。但與MS合并BPH患者與MS危險因素聚集相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，BPH合并有一種代謝異常占24.5%，以高TG/低HDLC最為多見，其次為FINS、HOMAIR、高血壓、高血糖;BPH合并有兩種代謝異常占53.7%，其中以HOMAIR、高血糖、高TG/低HDLC最為多見，其次為超重或肥胖;3種以上異常以超重或肥胖，F(xiàn)INS、HOMAIR、高血壓多見，其次高血糖，高TG/低HDLC。相關(guān)分析表明，BPH合MS發(fā)病危險因素聚集越多，前列腺

10、體積增大越明顯。腰圍是BPH合并MS的獨立危險因素7，BMI、腰圍與前列腺的體積相關(guān)。近年來研究表明BPH與MS密切相關(guān)，MS有可能是BPH發(fā)生與臨床進展的危險因素之一，尤其是血中HLD降低與BPH患者前列腺體積的增大以及PVR的增多可加重BPH的下尿路癥狀。因此臨床醫(yī)師應(yīng)重視對BPH癥狀及代謝紊亂聚集的評估，在治療BPH的同時，還應(yīng)重視改善患者的各種代謝紊亂，以提高患者生活質(zhì)量?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1 Hammasten J，Hogsted B.Hyperinsulinaemia as a risk factor for developing benign prostatic hyperplasia

11、J.Eur Urol，2001;39(2)：1518.2 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病代謝綜合征研究協(xié)作組.中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會關(guān)于代謝綜合征建議J.中華糖尿病雜志，2004;12(3)：15661.3 Kasturi S，Russell S，Mcrary KT.Metabolic syndrome and lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasiaJ.Curr Urol Rep，2006;7(4):28892.4 Ozden C，Ozdal OL，Urgancioglu G，et al.The correl

12、ation between metabolic syndrome and prostatic growth in patients with benign prostatic hyperplasiaJ.Eur urol，2007;51(1):199203.5 Nandeasha H，Koner BC，Dorairajan LN，et al.Hyperinsulinemia and dyslipidemia in nondiabetic benign prostatic hyperplasiaJ.Clin Chimica Acta，2006;370(12):8993.6 Burke JP， Jacobson DJ， Mcgree ME，et al.Diabetes and benign prostatic