口腔糜爛型扁平苔蘚與慢性肝病的臨床研究

1、口腔糜爛型扁平苔蘚與慢性肝病的臨床研究提要本研究對32例口腔糜爛型扁平苔蘚患者的肝酶學(xué)及病原學(xué)進行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，有7例患者（21.88）的血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和/或血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）值升高，且這7例患者中有5例HBsAg、HBeAg和抗HBC陽性。另有1例患者HBsAg、HBeAg和抗HBC陽性、2例患者抗HCV陽性，而血清酶水平未見升高。本研究結(jié)果提示，對口腔糜爛型扁平苔蘚患者，除應(yīng)注意詢問相關(guān)病史外，還應(yīng)常規(guī)進行肝功能和肝炎病毒檢測。關(guān)鍵詞扁平苔蘚慢性肝病 A Clinical Study of Oral Erosive Lichen Planus in Relation to

2、 Ch ronic Liver DiseaseLiu Jianbo, Chen Hanzheng et al. Stomatological college, Hubei Medical Universit y, Wuhan,430070AbstractSerum transaminase levels were found to be altered in 7 (21.88%) of 32 patients with oral erosive lichen planus. Among those patients with altered transaminase levels, five

3、were found to be HBsAg,HB eAg and anti-HBC positive. One patient with oral erosive lichen planus who wa s found to be HBsAg,HBeAg and anti-HBC positive had not altered serum trans aminase levls. Two patients with normal liver function test results were fou nd t o be anti-HCV positive. Our results su

4、ggest that patients with oral erosive lic hen planus should be asked about their relative history and determined their ser um tramsaminase levels and HB(C)V as a routine laboratory test.Key WordsLichen planusChronic liver disease材料和方法病例選擇本研究收集的32例口腔糜爛型LP患者，均來源于我院門診初診病人，其中女性23例（71.88），男性9例（28.12），年齡最

5、大者62歲，最小者24歲，平均年齡43.38歲。3050歲年齡組患者27例（62.50）。所有患者就診前均未使用青霉胺或皮質(zhì)類固醇類藥物。32例患者只有口腔損害，不伴皮扶病損。LP的診斷主要依據(jù)其臨床表現(xiàn)，并結(jié)合病理組織檢查確定。病理報告為基層水腫、液化變性，上皮下淋巴細胞帶狀浸潤，即認為符合LP診斷。實驗室檢查32例口腔糜爛型LP患者均用速率法測定血清ALT及AST，ALT及AST值小于40u/L為正常。乙型肝炎及丙型肝炎病原學(xué)檢查采用酶聯(lián)免疫法，檢測血清中的HBsAg、HBeAg、抗HBC、抗HBe、抗HBs及抗HCV。結(jié)果32例口腔糜爛型LP中，有7例患者（21.88）的ALT和/或AS

6、T值升高，其中有3例患者ALT及AST值同時升高。ALT值最高者為78U/L，AST值最高者為57U/L。7例血清酶值升高者中，有5例患者HBsAg、HBeAg和抗HBC陽性。另有1例患者HBsAg、HBeAg和抗HBC陽性，2例患者抗HCV陽性，而血清酶水平未見升高。討論近年來不少學(xué)者報道1，2，口腔扁平苔蘚與某些肝臟疾病，尤其是慢性活動性肝炎及原發(fā)性膽汁性肝硬化有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)2，使用青霉胺治療原發(fā)性膽汁性肝硬化的病人中，有很多患者可發(fā)生LP，并認為青霉胺的使用劑量與粘膜皮膚的損害程度有關(guān)。但最近的研究表明3，未使用青霉胺治療的肝酶學(xué)檢查異常的病毒性肝炎患者，也同時伴有LP，因而認為LP與

7、青霉胺無關(guān)，而與肝炎病毒感染有關(guān)。本研究所選擇的32例口腔糜爛型LP患者均未接受過青霉胺的治療，與后者的研究結(jié)果一致。LP與慢性肝病的關(guān)系正逐漸引起人們的重視，有研究發(fā)現(xiàn)4，患慢性肝病和肝酶學(xué)檢查異常者發(fā)生LP的危險性至少是正常人群的2倍。一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)5，11.3的LP患者有慢性活動性肝炎。Bagan等人2的研究發(fā)現(xiàn)，187例口腔LP患者中21.39的病人有ALT及AST異常，而且轉(zhuǎn)氨酶異常者舌多有損害，其中62.50的患者為糜爛型LP。本研究中的32例口腔糜爛型LP患者，有21.88的病人ALT和/或AST異常，與Bagan等人的結(jié)果基本一致。本研究還發(fā)現(xiàn)，有25的患者HBsAg、HB

8、eAg和抗HBC陽性或抗HCV陽性，提示對口腔糜爛型LP患者，除應(yīng)注意詢問相關(guān)病史外，還應(yīng)常規(guī)進行肝酶學(xué)及肝炎病毒檢測。Rebeora則認為4，乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）的LP病原致病作用不能否認。關(guān)于肝炎病毒引起LP的機理尚不清楚。根據(jù)研究5，LP和慢性活動性肝炎在免疫學(xué)和組織學(xué)上有相似性，組織學(xué)上兩種疾病均有細胞的液化變性，淋巴細胞帶狀浸潤和膠樣小體形成。采用單克隆抗體技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，LP的浸潤以T4和T8為主，表明LP是以細胞免疫反應(yīng)為主的皮膚粘膜疾病6。大多數(shù)學(xué)者也支持細胞免疫反應(yīng)對LP的發(fā)病機制具有重要作用，并對肝炎病毒，尤其是HCV引起LP的可能機理進行了推測，認

9、為HCV可能改變上皮的抗原性，并與活化的T細胞發(fā)生反應(yīng)，增加T細胞產(chǎn)生IFN的能力，IFN可使角質(zhì)細胞表達HLADR，這種角質(zhì)細胞可被T細胞破壞3。另一方面，HCV的包膜蛋白的N端氨基酸序列具有高度可變性，可由免疫壓力誘導(dǎo)產(chǎn)生，刺激機體產(chǎn)生高度異質(zhì)的抗體，增加機體抗原發(fā)生交叉反應(yīng)的危險7。因此，HCV感染時，機體產(chǎn)生的抗體不僅針對HCV抗原，也針對與HCV抗原相似的機體自身抗原，從而損傷機體組織8。目前對HCV感染的檢測方法有很多，本文中的2例抗HCV陽性患者，仍需作進一步的檢測，以便提供該2例LP患者中HCV復(fù)制的證據(jù)。作者單位：430070武漢，湖北醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院參考文獻1Scully

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11、hol,1994,78:337.3Sanchez-Perez J, Castro MD, Buezo GF, et al. Lichen planus and he patitis C virus:Prevalence and clinical presentation of patients with lichen pla nus and hepatitis c virus infection. Br J Dermatol, 1996,134:715.4Rebora A, Hepatitis virus and lichen planus. Arch Dermatol, 19 94,130:1328.5弓娟琴編譯.肝炎病毒與皮膚疾病.國外醫(yī)學(xué)皮膚病學(xué)分冊，1997，23：229.6Strauss RA, Fattore L, Soltani K, et al. The association of mucocu taneous lichen Planus and chronic liver disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1989,68:4067Lohr HF, Gerken G, Michel G, et al. In vitro secret