缺血-再灌注損傷_第1頁
缺血-再灌注損傷_第2頁
缺血-再灌注損傷_第3頁
缺血-再灌注損傷_第4頁
已閱讀5頁,還剩2頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、缺血再灌注損傷(一)名詞解釋( 1 10)1缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury )2氧反常( oxygen paradox)3鈣反常( calcium paradox )4 pH 值反常( pH paradox )5自由基( free radical )6呼吸爆發(fā)(respiratory burst )或氧爆發(fā)(oxygen burst)7鈣超載( calcium overload )8無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon )9心肌頓抑(myocardial stunning )10氧自由基抑制劑(二)選擇題A 型題( 1 43)1缺血 -再

2、灌注損傷發(fā)生的原因主要是:A 血管痙攣,組織缺血;B血管內(nèi)血栓形成,阻斷血流;C器官在缺血耐受期內(nèi)恢復(fù)血流;E以上都不對。D器官在可逆性損傷期內(nèi)恢復(fù)血流;2再灌注損傷是指:A 缺血后恢復(fù)血流灌注引起的后果;B缺血后恢復(fù)血流灌注引起的組織損傷;C無鈣后再用含鈣溶液灌注引起鈣超載;D缺氧后再用富氧液灌注引起的組織損傷;E以上都不對。3下述何種不會有缺血-再灌注損傷?A 冠脈搭橋術(shù)后;B體外循環(huán)后;C器官移植后;D心肌梗塞后;E心肺復(fù)蘇后。4鈣反常損傷程度主要與:A 無鈣灌注的時限有關(guān);C灌注液的PH 有關(guān);E再灌注時的氧分壓有關(guān)。B灌注液的溫度有關(guān);D 再灌注時鈣濃度有關(guān);5腦缺血 -再灌損傷,細(xì)

3、胞內(nèi)第二信使分子的變化為:A cAMP、 cGMP;B cAMPCcAMP、cGMP;D cAMPE兩者均正常。、 cGMP 、 cGMP;6評價腦再灌注損傷的主要代謝指標(biāo)為:A ATP、 CP 及葡萄糖減少;B乳酸;CcAMP;D cGMP ;E過氧化脂質(zhì)生成。7心肌缺血 -再灌注損傷時,白細(xì)胞數(shù)目的變化規(guī)律為:A 缺血期、再灌注期;B缺血期、再灌注期;C缺血期、再灌注期;D缺血期、再灌注期;E缺血期正常、再灌注期。8再灌注時組織內(nèi)白細(xì)胞浸潤增加的機(jī)制主要是:A 組胺和激肽的作用;B C3a、 C5a 的作用;C LTB 4 的作用;D花生四烯酸代謝產(chǎn)物的作用;E趨化性炎癥介質(zhì)的作用。9黃嘌

4、呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶需要有:A 鎂依賴性蛋白水解酶;B鋅依賴性蛋白水解酶;C鈣依賴性蛋白水解酶;D鉬依賴性蛋白水解酶;E銅依賴性蛋白水解酶;10黃嘌呤氧化酶存在于:A 內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi);B巨噬細(xì)胞;C肌細(xì)胞內(nèi);D結(jié)締組織細(xì)胞內(nèi);E白細(xì)胞內(nèi)。11下述預(yù)防缺血-再灌注損傷的措施,哪一種是錯誤的?A 再灌流時應(yīng)注意低氧、低壓;B再灌流時應(yīng)使灌流液含較多鈉或鈣;C再灌流時宜使流量逐步增加;D盡可能提早再灌流的時間;E以上都無錯誤。12再灌注時組織內(nèi)白細(xì)胞浸潤增加的機(jī)制可能是:A 組胺與激肽的作用;B花生四烯酸代謝產(chǎn)物作用;C補(bǔ)體的作用;D趨化性炎癥介質(zhì)的作用;E白三烯的作用。13腎缺血 -再灌注損傷時

5、引起的最嚴(yán)重的變化是:A 腎小球基底膜損傷;B 腎小管上皮細(xì)胞壞死;C線粒體腫脹;D 入球小動脈收縮;E線粒體崩解。14心肌缺血 -再灌注損傷時下列哪項不正確:A ATP 生成減少;C心肌肌節(jié)數(shù)量增加;E心律失常。B心肌細(xì)胞收縮物質(zhì)破壞;D心肌收縮功能降低不可逆;15下列灌流液中哪一種易誘發(fā)或加重再灌注損傷:A 低鈉;C低鈣;E高鈉。B低溫;D低 pH;16下列哪一類物質(zhì)不屬于自由基攻擊的細(xì)胞成分:A 糖類;B蛋白質(zhì);C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜;D線粒體;EDNA 。17缺血再灌注損傷最常見于:A 心肌B腦C肝D腎E腸18最活潑、最強(qiáng)力的氧自由基是:A O2-B H2O2COH .DLO .E LOO.19認(rèn)

6、為再灌注損傷實為缺血的繼續(xù)和疊加的學(xué)說為:A 鈣超載B 自由基損傷C無復(fù)流現(xiàn)象D 白細(xì)胞作用E能量代謝障礙20氧反常損傷程度加重, 不見于:A 缺氧時間長C酸中毒重EPH 糾正慢B 溫度高D 氧分壓越高21有關(guān)自由基的錯誤說法是:A 是具有一個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱B O2-是其它活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ)COH .自由基的產(chǎn)生需有過渡金屬的存在D體內(nèi)的自由基有害無益E自由基的化學(xué)性質(zhì)極為活潑22鈣反常時細(xì)胞鈣超載的重要原因是:A ATP 減少使鈣泵功能障礙B Na+/Ca2+ 交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)C電壓依賴性鈣通道開放增加D線粒體膜流動性降低E細(xì)胞膜外板與糖被表面分離23缺血 -再灌注時

7、細(xì)胞內(nèi)氧自由基的生成增加不見于:A 中性粒細(xì)胞吞噬活動增強(qiáng)B兒茶酚胺的增加C黃嘌呤氧化酶形成減少D細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶類活性下降E線粒體受損、細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)24主要由白細(xì)胞釋放的具有最強(qiáng)趨化作用的炎癥介質(zhì)是:A C3a、C5aB C5b67CLTB 4D巨噬細(xì)胞趨化因子E纖維蛋白肽 B25一般認(rèn)為,心肌細(xì)胞膜上何種鉀離子通道是缺血預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)的終效應(yīng)器?A 瞬時外向電流鉀通道( Ito)B內(nèi)向整流電流鉀通道( IK1)CATP 敏感鉀通道( K ATP )D 延遲外向電流鉀通道( IK )E乙酰膽堿敏感鉀通道( IK Ach)26線粒體膜易受自由基損傷是由于外面無何種蛋白保護(hù)?A 組蛋

8、白B 白蛋白C球蛋白D 免疫球蛋白纖維蛋白27下述哪種物質(zhì)收縮血管的作用最強(qiáng)?A 血管緊張素C白三烯EPGI 2B 內(nèi)皮素DTXA 228下面哪個不是氧自由基?A NO-BO2COH .D CO2E LOO .29下述心肌無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制中哪一點(diǎn)是錯誤的?心肌細(xì)胞腫脹B血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹C微血管通透性增高心肌細(xì)胞松弛微血管痙攣和堵塞30下述心肌超微結(jié)構(gòu)變化,哪點(diǎn)為心肌細(xì)胞攣縮的直接標(biāo)志?基底膜部分缺失明顯收縮帶線粒體腫脹、嵴斷裂出現(xiàn)凋亡小體出現(xiàn)糖原顆粒31缺血 -再灌注誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡主要與何種應(yīng)激有關(guān)?A 熱應(yīng)激B 化學(xué)應(yīng)激C氧應(yīng)激D 機(jī)械應(yīng)激E 情緒應(yīng)激32缺血 -再灌注損傷導(dǎo)致細(xì)胞不可逆損

9、傷的共同通路是:A ATP 缺乏B 細(xì)胞內(nèi)鈣超載C無復(fù)流現(xiàn)象D 氧自由基作用E白細(xì)胞浸潤33心肌頓抑最基本特征是缺血 -再灌注后:A 心肌細(xì)胞壞死B代謝延遲恢復(fù)C結(jié)構(gòu)改變延遲恢復(fù)D收縮功能延遲恢復(fù)E心功能立即恢復(fù)34下述哪種物質(zhì)是通過促使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+而引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載?A 磷脂酰肌醇B三磷酸肌醇 (IP 3)C甘油二脂 (DG)D 2,3-DPGE cAMP35一般認(rèn)為,缺血 -再灌注損傷的始發(fā)環(huán)節(jié)是:A ATP 缺乏B 細(xì)胞內(nèi)鈣超載C無復(fù)流現(xiàn)象D氧自由基作用E白細(xì)胞浸潤36下述哪點(diǎn)不是細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征?A 有凋亡小體B細(xì)胞皺縮C核固縮D質(zhì)膜相對完整E細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解37下述哪項

10、是機(jī)體缺血-再灌注時的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制?A 鈣超載B 無復(fù)流現(xiàn)象C預(yù)適應(yīng)D 心肌頓抑E自由基產(chǎn)生過多38心肌缺血 -再灌注時導(dǎo)致微血管血流阻塞的主要原因是:A 血小板沉積B 紅細(xì)胞集聚C白細(xì)胞粘附D脂肪顆粒栓塞E氣栓形成39缺血-再灌注性心律失常發(fā)生的基本條件是:A 再灌注區(qū)存在功能可恢復(fù)的心肌細(xì)胞B缺血時間長C缺血心肌數(shù)量多D缺血程度重E再灌注恢復(fù)速度快40黃嘌呤脫氫酶主要存在于:A 血管平滑肌細(xì)胞C心肌細(xì)胞E白細(xì)胞B血管內(nèi)皮細(xì)胞D肝細(xì)胞41呼吸爆發(fā)是指:A 缺血 -再灌注性肺損傷C中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加E呼吸中樞興奮性增高B肺通氣量代償性增強(qiáng)D線粒體呼吸鏈功能增加42 pH 反常是指

11、:A 乳酸產(chǎn)生增多造成 pH 降低 B缺血組織清除酸性產(chǎn)物減少使 pH 降低C酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn) D堿性藥使用過量使酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)閴A中毒D 再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會加重細(xì)胞損傷43再灌注時自由基引起蛋白質(zhì)損傷的主要環(huán)節(jié)是:A 抑制磷酸化B氧化巰基C抑制蛋白質(zhì)合成D增加蛋白質(zhì)分解E促進(jìn)蛋白質(zhì)糖基化答案: 1 D、2B、3 D 、4A 、5C、6 E、7B、8 E、9C、10 A、11 B、12D、13 B 、14C、15 E、16A 、 17A 、 18C、19C、 20E、 21D、 22B、 23C、 24C、 25C、 26A 、27B、 28D、29D、 30B、31C、 32B、33D、 34B、 35A 、 36E、 37C、 38C、 39A 、 40B、 41

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論