慢性阻塞性肺疾病

1、馬琳馬琳南昌大學(xué)一附院呼吸內(nèi)科南昌大學(xué)一附院呼吸內(nèi)科1第一頁(yè)，共81頁(yè)。COPD的定義、發(fā)病情況COPD的病因與發(fā)病機(jī)制COPD的臨床表現(xiàn)、輔助檢查COPD的診斷根據(jù)、嚴(yán)重程度分級(jí)、分期COPD的鑒別診斷COPD的并發(fā)癥COPD的治療穩(wěn)定期、急性加重期COPD的預(yù)防2第二頁(yè)，共81頁(yè)。Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD3第三頁(yè)，共81頁(yè)。 COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進(jìn)展性開(kāi)展，與氣不完全可逆，并呈進(jìn)展性開(kāi)展，與氣道和肺部對(duì)香煙煙霧等

2、有害氣體或有道和肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反響有關(guān)。害顆粒的異常炎癥反響有關(guān)。 COPD主要累及肺臟，但也可引起全主要累及肺臟，但也可引起全身或稱(chēng)肺外的不良效應(yīng)身或稱(chēng)肺外的不良效應(yīng)正常正常COPD2004年年ATS/ERS2006年年GOLD2007年我國(guó)指南年我國(guó)指南4第四頁(yè)，共81頁(yè)。COPD目前居全球死亡原因的第4位。預(yù)計(jì)2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。在我國(guó)，COPD患病率占40歲以上人群的82%。 5第五頁(yè)，共81頁(yè)。Source: Jemal A. et al. JAMA 20056第六頁(yè)，共81頁(yè)。缺血性心臟病缺血性心臟病腦血管疾病腦血管疾病下

3、呼吸道疾病下呼吸道疾病腹瀉腹瀉圍產(chǎn)期疾病圍產(chǎn)期疾病結(jié)核病結(jié)核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌Source: Murray & Lopez. Lancet 19977第七頁(yè)，共81頁(yè)。COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系8第八頁(yè)，共81頁(yè)。定義定義: :是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后, ,患者每年慢性咳嗽，咳痰患者每年慢性咳嗽，咳痰3 3個(gè)月以上，并連個(gè)月以上，并連續(xù)續(xù)2 2年或年或2 2年以上。年以上。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇。9第九頁(yè)，共81頁(yè)。定義：終末細(xì)支氣管的遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，定義：終末細(xì)支

4、氣管的遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的纖維化。并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的纖維化。 破壞是指呼吸性氣腔擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，破壞是指呼吸性氣腔擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)。肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)。10第十頁(yè)，共81頁(yè)。慢性支氣管炎和肺氣腫如不會(huì)發(fā)生氣流阻塞仍不能慢性支氣管炎和肺氣腫如不會(huì)發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為診斷為 COPD COPD； 某些疾病如囊性纖維化，雖然有顯著氣流受限，但仍某些疾病如囊性纖維化，雖然有顯著氣流受限，但仍然不能歸入然不

5、能歸入 COPD COPD；病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張，肺結(jié)核，彌漫性泛細(xì)支疾病，如支氣管擴(kuò)張，肺結(jié)核，彌漫性泛細(xì)支氣管炎氣管炎 (DPB) (DPB) 或閉塞性細(xì)支氣管炎或閉塞性細(xì)支氣管炎 (BOOP) (BOOP) 等等也不包括在也不包括在 COPD COPD內(nèi)。內(nèi)。 11第十一頁(yè)，共81頁(yè)。12第十二頁(yè)，共81頁(yè)。COPD的危險(xiǎn)因素營(yíng)養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)感染感染社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài)社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài)基基 因因氣道和肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣道和肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反氣體或有害顆粒的異常炎癥反響響13第十三頁(yè)，共81頁(yè)。吸煙吸

6、煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染空氣污染感染感染蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激炎癥機(jī)制炎癥機(jī)制其它：營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等其它：營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等14第十四頁(yè)，共81頁(yè)。1、吸煙者比不吸煙者患病率高吸煙者比不吸煙者患病率高2-8倍。倍。2、化學(xué)物質(zhì)損傷支氣管上皮細(xì)胞及纖化學(xué)物質(zhì)損傷支氣管上皮細(xì)胞及纖毛運(yùn)毛運(yùn)動(dòng)。動(dòng)。3、支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，粘液分粘液分泌增多。泌增多。 氣道凈化能力下降。氣道凈化能力下降。4、5、參與氧化應(yīng)激，氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性參與氧化應(yīng)激，氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈

7、性纖維，誘發(fā)肺粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈性纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。氣腫形成。15第十五頁(yè)，共81頁(yè)。職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)如二氧化硅、煤塵、煙職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)如二氧化硅、煤塵、煙霧、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，損傷支氣霧、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，損傷支氣管粘膜上皮，使肺纖維組織增生和去除功管粘膜上皮，使肺纖維組織增生和去除功能遭受損害，粘液分泌增加。能遭受損害，粘液分泌增加?；瘜W(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用16第十六頁(yè)，共81頁(yè)。 發(fā)生開(kāi)展的重要原因之一，細(xì)菌發(fā)生開(kāi)展的重要原因之一，細(xì)菌: 肺炎

8、鏈球菌，流感嗜血肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，為桿菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，為 COPD 急性發(fā)作的急性發(fā)作的病原菌。病原菌。病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。液病毒、腺病毒等。感染造成呼吸道粘膜上皮損傷，慢性炎癥。慢性炎癥是感染造成呼吸道粘膜上皮損傷，慢性炎癥。慢性炎癥是特征性改變，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞特征性改變，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞等參與，淋巴細(xì)胞等參與，中性粒細(xì)胞活化聚集是重要環(huán)節(jié)中性粒細(xì)胞活化聚集是重要環(huán)節(jié)-釋放中性粒細(xì)胞彈性釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等生物活性物質(zhì)蛋白酶等生物活性物質(zhì)

9、-粘液分泌多粘液分泌多-破壞肺本質(zhì)破壞肺本質(zhì)17第十七頁(yè)，共81頁(yè)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶降解肺組織中的彈性可釋放多量彈性蛋白酶降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁構(gòu)造。破壞肺泡壁構(gòu)造。彈性蛋白酶彈性蛋白酶釋放增多釋放增多010118第十八頁(yè)，共81頁(yè)?？沟鞍酌笇?duì)于彈性蛋白酶等對(duì)中蛋白酶具有抗蛋白酶對(duì)于彈性蛋白酶等對(duì)中蛋白酶具有抑制功能，其中抑制功能，其中1-抗胰蛋白酶是

10、活性最強(qiáng)的抗胰蛋白酶是活性最強(qiáng)的一種，失活后那么增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷一種，失活后那么增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷作用。作用?？箍沟鞍酌傅鞍酌羔尫艤p少釋放減少0 02 219第十九頁(yè)，共81頁(yè)。氣候變化，寒冷空氣能刺激腺體引起粘液分氣候變化，寒冷空氣能刺激腺體引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。血管收縮，泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。血管收縮，循環(huán)障礙，利于繼發(fā)感染。循環(huán)障礙，利于繼發(fā)感染。植物神經(jīng)功能失調(diào)植物神經(jīng)功能失調(diào): 大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象能失調(diào)現(xiàn)象, 患者副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道患者副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反響性增強(qiáng)。反響性增強(qiáng)。20第二十頁(yè)，共81頁(yè)。

11、老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細(xì)胞系射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能衰退，也可使統(tǒng)機(jī)能衰退，也可使 COPD 發(fā)病增加。發(fā)病增加。營(yíng)養(yǎng)不良：機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，支氣營(yíng)養(yǎng)不良：機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱。弱。 21第二十一頁(yè)，共81頁(yè)。炎癥機(jī)制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡機(jī)制，氧化應(yīng)激機(jī)制，自主神經(jīng)功能失調(diào)等-小氣道病變 小氣道炎癥，纖維組織形成，小氣道粘液栓-小氣道阻力增大-肺氣腫病變-小氣道牽拉力下降-小氣道塌陷肺氣腫-肺泡

12、彈性回縮力下降 小氣道病變+肺氣腫病變-持續(xù)氣流受限COPD特征性改變22第二十二頁(yè)，共81頁(yè)。Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastaseCathepsinsMatrix metallop

13、roteinasesCytokines (IL-8)Mediators (LTB4) 4)?CD8+lymphocyte-MCP-123第二十三頁(yè)，共81頁(yè)。n慢性支氣管炎慢性支氣管炎n肺氣腫肺氣腫24第二十四頁(yè)，共81頁(yè)。1. 支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死，杯狀細(xì)胞增多肥大，支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死，杯狀細(xì)胞增多肥大，支氣管粘液腺增生肥大。支氣管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。分泌物潴留。2. 各級(jí)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞各級(jí)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主。為主。3.反復(fù)炎癥導(dǎo)致支氣管壁的損傷與修復(fù)過(guò)程反復(fù)反復(fù)炎癥導(dǎo)致支氣管壁的損傷與修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生，引起氣道

14、結(jié)構(gòu)的重塑、瘢痕形成、管腔狹發(fā)生，引起氣道結(jié)構(gòu)的重塑、瘢痕形成、管腔狹窄，導(dǎo)致氣流受限。窄，導(dǎo)致氣流受限。25第二十五頁(yè)，共81頁(yè)。肺氣腫病理變化肺氣腫病理變化u小葉中央型肺氣腫：終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼小葉中央型肺氣腫：終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄導(dǎo)致其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄導(dǎo)致其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。u全小葉肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄引全小葉肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄引起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張。其特點(diǎn)是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉的擴(kuò)張。其特點(diǎn)是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉

15、內(nèi)。內(nèi)。26第二十六頁(yè)，共81頁(yè)。27第二十七頁(yè)，共81頁(yè)。28第二十八頁(yè)，共81頁(yè)。早期早期小氣道小氣道(2mm(2mm直徑直徑) )功能發(fā)生異常，功能發(fā)生異常，大氣道功能大氣道功能( (如如FEV1FEV1、最大通氣量等、最大通氣量等) )正正常，常規(guī)肺功能檢查正常常，常規(guī)肺功能檢查正常 29第二十九頁(yè)，共81頁(yè)。最終最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動(dòng)脈導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動(dòng)脈高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病通氣不足通氣不足: : 小氣道、小氣道、大氣道阻大氣道阻塞，通氣塞，通氣功能下降，功能下降，殘氣量增殘氣量增加加通氣通氣/ /血流血流比例失調(diào)：比例

16、失調(diào)：肺氣腫，肺氣腫，肺毛細(xì)血肺毛細(xì)血管減少管減少?gòu)浬⒄系K：彌散障礙：肺泡及毛肺泡及毛細(xì)血管大細(xì)血管大量喪失，量喪失，彌散面積彌散面積減少減少30第三十頁(yè)，共81頁(yè)。31第三十一頁(yè)，共81頁(yè)。起病隱匿，緩慢，病程長(zhǎng)，冬春季或氣候變化時(shí)易發(fā)起病隱匿，緩慢，病程長(zhǎng)，冬春季或氣候變化時(shí)易發(fā)慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰。慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰?？忍担阂话銥榘咨ひ夯驖{液性泡沫痰，偶可帶血絲，咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。晨起排痰。并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。晨起排痰。氣短或呼吸困難：早期劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，逐漸加重，表氣短或呼吸困難：早期劇烈

17、活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，逐漸加重，表現(xiàn)為活動(dòng)耐力下降。現(xiàn)為活動(dòng)耐力下降。喘息或胸悶，一般是重度或急性發(fā)作時(shí)。喘息或胸悶，一般是重度或急性發(fā)作時(shí)。其它：疲憊、食欲下降、體重減輕等全身病癥。其它：疲憊、食欲下降、體重減輕等全身病癥。 32第三十二頁(yè)，共81頁(yè)。早期無(wú)異常體癥，疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫體征。早期無(wú)異常體癥，疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫體征。視診：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快，縮唇視診：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快，縮唇呼吸等。呼吸等。觸診：語(yǔ)音震顫減弱觸診：語(yǔ)音震顫減弱叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肺下界叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肺下界和肝濁音界下降。和肝濁音界下降。聽(tīng)診：呼吸音減低，呼氣延長(zhǎng)，部分

18、患者雙肺聽(tīng)診：呼吸音減低，呼氣延長(zhǎng)，部分患者雙肺可聞及干濕啰音。可聞及干濕啰音。 33第三十三頁(yè)，共81頁(yè)。* *支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。肺氣腫病變較輕。* *有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。* *體檢：肥胖、紫紺、雙肺底可聞及啰音。體檢：肥胖、紫紺、雙肺底可聞及啰音。* *胸相：肺充血，肺紋理增粗，無(wú)明顯的肺氣腫胸相：肺充血，肺紋理增粗，無(wú)明顯的肺氣腫癥。癥。* *肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。功能殘

19、氣及肺總量增加，彌散功能正常。* *PaO降低降低, PaCO增加，紅細(xì)胞壓積增高，易增加，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭?；蛴倚乃ソ摺?4第三十四頁(yè)，共81頁(yè)。35第三十五頁(yè)，共81頁(yè)。肺氣腫較為嚴(yán)重，多見(jiàn)于老年，體格消瘦，呼肺氣腫較為嚴(yán)重，多見(jiàn)于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無(wú)紫紺。吸困難明顯，通常無(wú)紫紺?；颊叱３２扇√厥獾捏w位，如兩肩高聳、雙臂患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。X 線胸片：雙肺透明度增加。線胸片：雙肺透明度增加。肺功能：通氣功能雖有損害，但不如肺功能：通氣功能雖有損害，但不如 B

20、B 型嚴(yán)型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過(guò)度通氣，常甚至過(guò)度通氣，PaO降低不明顯，降低不明顯，PaCO正常或降低。正?；蚪档?。36第三十六頁(yè)，共81頁(yè)。37第三十七頁(yè)，共81頁(yè)。38第三十八頁(yè)，共81頁(yè)。主要檢查，是判斷持續(xù)主要檢查，是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)，氣流受限的主要客觀指標(biāo)，診斷診斷COPDCOPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用于診的金標(biāo)準(zhǔn)。用于診斷、嚴(yán)重程度評(píng)定、預(yù)后判斷、嚴(yán)重程度評(píng)定、預(yù)后判斷等。斷等。39第三十九頁(yè)，共81頁(yè)。 1.1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比分比FEV1/FVCFEV1

21、/FVC：是評(píng)價(jià)持續(xù)氣流受：是評(píng)價(jià)持續(xù)氣流受限的敏感指標(biāo)。限的敏感指標(biāo)。 吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比呼氣容積占用力肺活量的百分比FEV1/FVCFEV1/FVC70%70%，F(xiàn)EV180%FEV180%預(yù)計(jì)值可預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆的持續(xù)氣流受限。確定為不完全可逆的持續(xù)氣流受限。40第四十頁(yè)，共81頁(yè)。 2.2.肺總量肺總量TLCTLC、功能殘氣量、功能殘氣量FRCFRC、殘氣量殘氣量RVRV、肺活量、肺活量VCVC。 COPD COPD患者患者TLCTLC、FRCFRC、RVRV增高，增高，VCVC降低，說(shuō)明過(guò)度通氣。由于降低，

22、說(shuō)明過(guò)度通氣。由于TLCTLC增加不增加不如如RVRV明顯，所以明顯，所以RV/TLCRV/TLC增高增高 3.3.一氧化碳彌散量一氧化碳彌散量coco與肺泡通與肺泡通氣量氣量VAVA比值比值co/VAco/VA下降。下降。41第四十一頁(yè)，共81頁(yè)。 VC IC IC IRV VC TLC VT ERV FRC RV RV 圖. 肺容積及其組成42第四十二頁(yè)，共81頁(yè)。阻塞性阻塞性限制性限制性混合型混合型機(jī)理機(jī)理呼氣時(shí)氣道狹窄呼氣時(shí)氣道狹窄肺容量減小肺容量減小肺肺功功能能改改變變MVV80 VC80% MVV,VC皆皆4秒秒肺活量時(shí)肺活量時(shí)間間4秒秒肺活量時(shí)肺活量時(shí)間間4秒秒RV/TLC RV

23、/TLC 43第四十三頁(yè)，共81頁(yè)。胸部胸部 X 線正位線正位早無(wú)變化。早無(wú)變化。*肋骨呈程度狀，肋骨呈程度狀， 肋間隙增寬。肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。心影呈垂直狹長(zhǎng)。44第四十四頁(yè)，共81頁(yè)。胸部胸部高分辨率高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性與特異性。對(duì)于理解肺大皰比普通胸片有更大的敏感性與特異性。對(duì)于理解肺大皰的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度，以及預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度，以及預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容 效果有一定效果有一定價(jià)值。價(jià)值。 45第四

24、十五頁(yè)，共81頁(yè)。心電圖檢查心電圖檢查血?dú)夥治觯号袛嗪粑ソ呒捌漕?lèi)型，缺氧血?dú)夥治觯号袛嗪粑ソ呒捌漕?lèi)型，缺氧程度，酸堿是否失衡等程度，酸堿是否失衡等血常規(guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血常規(guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血生化血生化 46第四十六頁(yè)，共81頁(yè)。47第四十七頁(yè)，共81頁(yè)。1、吸煙等高危因素2、臨床病癥：咳嗽、咳痰、氣喘3、體征：肺氣腫、4、肺功能:持續(xù)氣流受限-必備條件。吸入支氣管舒張劑后為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。48第四十八頁(yè)，共81頁(yè)。 急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有發(fā)熱，導(dǎo)致需要改變?cè)?/p>

25、的治療方案。發(fā)熱，導(dǎo)致需要改變?cè)械闹委煼桨浮?穩(wěn)定期：病癥穩(wěn)定或病癥細(xì)微穩(wěn)定期：病癥穩(wěn)定或病癥細(xì)微49第四十九頁(yè)，共81頁(yè)。綜合指標(biāo)體系進(jìn)展病情評(píng)估包括病癥評(píng)估， 肺功能評(píng)估，急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估作出綜合性評(píng)估制定穩(wěn)定期治療方案50第五十頁(yè)，共81頁(yè)。呼吸困難癥狀0級(jí) 劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難1級(jí) 平地快步行走或爬坡時(shí)出現(xiàn)呼吸困難2級(jí) 由于呼吸困難，平地行走比同齡人慢或停下休息3級(jí) 平地行走100米左右或數(shù)分鐘后停下 來(lái)喘氣4級(jí) 嚴(yán)重呼吸困難不能離家或在穿衣服時(shí)即出現(xiàn)呼吸困難mMRC問(wèn)卷問(wèn)卷 mMRC分級(jí)分級(jí)51第五十一頁(yè)，共81頁(yè)。肺功能分級(jí)肺功能分級(jí)I級(jí)（輕度）級(jí)（輕度） 患者肺功能患者肺功能

26、FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比占預(yù)計(jì)值的百分比（FEV1%PRED)FEV1/FVC0.7FEV180%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀有或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)I級(jí)（中度）級(jí)（中度）50%FEV180%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀有或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)II級(jí)（重度）級(jí)（重度）30%FEV150%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀有或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)V級(jí)（極重度）級(jí)（極重度） FEV130%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值或或FEV12次FEV1%PRED2級(jí)LAMA+LABAC組高風(fēng)險(xiǎn)癥狀少GOLD3-4級(jí)2次0-1級(jí)ICS+LAMA或LAMA D組高風(fēng)險(xiǎn)癥狀多GOLD3-4級(jí)2次2級(jí)ICS+LAMA或L

27、AMA SABA:短效2受體沖動(dòng)劑；SAMA;短效抗膽堿能藥物；LAMA長(zhǎng)效2受體沖動(dòng)劑；LAMA：長(zhǎng)效抗膽堿能藥物；ICS：吸入糖皮質(zhì)激素。72第七十二頁(yè)，共81頁(yè)。 IV級(jí)級(jí): 極重度極重度 III級(jí)級(jí): 重度重度 II級(jí)級(jí): 中度中度 I I級(jí)級(jí): : 輕度輕度根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度選擇治療方案根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度選擇治療方案 FEV1/FVC 80% predicted FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% predicted FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predicted FEV1/FVC 70% FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted 伴有慢性呼吸衰竭伴有慢性呼吸衰竭 規(guī)規(guī) 律律 使使 用用 一一 種種 或或 多多 種種 長(zhǎng)長(zhǎng) 效效 支支 氣氣 管管 擴(kuò)擴(kuò) 張張 劑劑 康康 復(fù)復(fù) 治治 療療反復(fù)急性發(fā)作，可吸入糖皮質(zhì)激素反復(fù)急性發(fā)作，可吸入糖皮質(zhì)激素 積積 極極 控控 制制 危危 險(xiǎn)險(xiǎn) 因因 素素; 流流 感感 疫疫 苗苗 按按 需需 應(yīng)應(yīng) 用用 短短 效效 支支 氣氣 管管 擴(kuò)擴(kuò) 張張 劑劑如有慢性呼吸衰竭如有慢性呼吸衰竭,可長(zhǎng)期氧療可長(zhǎng)期氧療 考慮手術(shù)治療考慮手術(shù)治療73第七十三頁(yè)，共81頁(yè)。確定急性加重的病因及病情嚴(yán)重程度確定急性加重的病因及病情嚴(yán)重程度根據(jù)病情嚴(yán)重程度決