《肝功能實驗》ppt課件

1、Liver Function Test 前言前言一肝臟是人體內(nèi)最大的本質(zhì)性腺體器一肝臟是人體內(nèi)最大的本質(zhì)性腺體器官，功能繁多；官，功能繁多；二最主要功能是物質(zhì)代謝，同時還有二最主要功能是物質(zhì)代謝，同時還有分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化等功能；分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化等功能；三當肝細胞發(fā)生變性及壞死后，可出三當肝細胞發(fā)生變性及壞死后，可出現(xiàn)血清酶學(xué)的變化急性肝損傷；當肝現(xiàn)血清酶學(xué)的變化急性肝損傷；當肝細胞大量損傷后，那么出現(xiàn)肝臟代謝功能細胞大量損傷后，那么出現(xiàn)肝臟代謝功能的的明顯變化慢性肝損傷。明顯變化慢性肝損傷。 第一節(jié)第一節(jié) 肝臟病常用的實驗室檢測工程肝臟病常用的實驗室檢測工程一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測：一、

2、蛋白質(zhì)代謝功能檢測：一大部分血漿蛋白一大部分血漿蛋白球蛋白除外如球蛋白除外如清蛋白清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多種凝血因子多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子、轉(zhuǎn)運蛋白等均在肝臟抗凝因子、纖溶因子、轉(zhuǎn)運蛋白等均在肝臟合成；合成；二二 球蛋白為免疫球蛋白，由球蛋白為免疫球蛋白，由B淋巴細胞及淋巴細胞及漿細胞產(chǎn)生，肝臟慢性炎癥時，刺激單核漿細胞產(chǎn)生，肝臟慢性炎癥時，刺激單核吞噬吞噬細胞系統(tǒng)，細胞系統(tǒng)， 球蛋白生成增加球蛋白生成增加；三體內(nèi)氨基酸及核酸代謝產(chǎn)生的氨在肝臟內(nèi)三體內(nèi)氨基酸及核酸代謝產(chǎn)生的氨在肝臟內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素、經(jīng)腎臟排出體外，維通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素、經(jīng)腎臟排出體外，維

3、持血氨在正常程度，當肝臟嚴重受損時，尿素合持血氨在正常程度，當肝臟嚴重受損時，尿素合成減少，成減少，血氨升高，出現(xiàn)肝性腦病血氨升高，出現(xiàn)肝性腦病。 由于肝臟參與蛋白質(zhì)的合成代謝及分解代謝由于肝臟參與蛋白質(zhì)的合成代謝及分解代謝，通過檢測血漿蛋白含量、凝血因子含量及血氨，通過檢測血漿蛋白含量、凝血因子含量及血氨濃度可理解肝臟有無慢性損傷及其嚴重程度。濃度可理解肝臟有無慢性損傷及其嚴重程度。四四 全部清蛋白和全部清蛋白和90%的總蛋白由肝臟合成的總蛋白由肝臟合成，因此血清總蛋白和清蛋白含量是反映因此血清總蛋白和清蛋白含量是反映肝臟合成功肝臟合成功能能的重要指標。的重要指標。1、清蛋白清蛋白是正常人體

4、血清中的主要蛋白質(zhì)組分是正常人體血清中的主要蛋白質(zhì)組分，肝臟每天大約合成，肝臟每天大約合成120mg/kg，半衰期，半衰期1921天天，在維持血液，在維持血液膠體浸透壓膠體浸透壓、體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運及、體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運及營養(yǎng)方面起著重要作用。營養(yǎng)方面起著重要作用。2、球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物，包括含量較、球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物，包括含量較多的免疫球蛋白和補體、多種糖蛋白、金屬結(jié)合多的免疫球蛋白和補體、多種糖蛋白、金屬結(jié)合蛋白、多種脂蛋白及酶類。蛋白、多種脂蛋白及酶類。球蛋白與機體免疫功球蛋白與機體免疫功能與血漿粘度親密相關(guān)能與血漿粘度親密相關(guān)。清蛋白占總蛋白。清蛋白占總蛋白60%，球蛋白占

5、總蛋白，球蛋白占總蛋白40%，A/G1. 5 2. 5：1。五臨床意義：血清總蛋白降低一般與清蛋白五臨床意義：血清總蛋白降低一般與清蛋白減少相平行，總蛋白升高同時有球蛋白升高。由減少相平行，總蛋白升高同時有球蛋白升高。由于肝臟具有很強的代償才能，且清蛋白半衰期較于肝臟具有很強的代償才能，且清蛋白半衰期較長，因此長，因此只有肝臟病變到達一定程度和在一定病只有肝臟病變到達一定程度和在一定病程后才能出現(xiàn)血清總蛋白的改變程后才能出現(xiàn)血清總蛋白的改變，因此它常用于，因此它常用于檢測慢性肝損傷，并可反映檢測慢性肝損傷，并可反映肝本質(zhì)細胞儲藏功能肝本質(zhì)細胞儲藏功能。1 1、血清總蛋白及清蛋白增高：、血清總蛋

6、白及清蛋白增高： 主要由于血液濃縮引起如嚴重脫水、主要由于血液濃縮引起如嚴重脫水、休克、飲水量缺乏、腎上腺皮質(zhì)功能減休克、飲水量缺乏、腎上腺皮質(zhì)功能減退等，全身總蛋白量并未增加。退等，全身總蛋白量并未增加。2 2、血清總蛋白及清蛋白降低：、血清總蛋白及清蛋白降低：1 1肝細胞損害影響總蛋白與清蛋白合成：見肝細胞損害影響總蛋白與清蛋白合成：見于亞重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量與有功于亞重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量與有功能的肝細胞數(shù)量呈正比。能的肝細胞數(shù)量呈正比。清蛋白持續(xù)下降，提示清蛋白持續(xù)下降，提示肝細胞壞死進展性加重，預(yù)后不良肝細胞壞死進展性加重，預(yù)后不良。治療后清蛋。治療后清蛋白上升

7、，提示肝細胞再生，治療有效。白上升，提示肝細胞再生，治療有效。血清總蛋血清總蛋白白60g/L60g/L或清蛋白或清蛋白25g/L25g/L稱為低蛋白血癥稱為低蛋白血癥，臨，臨床上常出現(xiàn)嚴重水腫及胸腹水。床上常出現(xiàn)嚴重水腫及胸腹水。2營養(yǎng)不良：如蛋白質(zhì)攝入缺乏或消化吸收營養(yǎng)不良：如蛋白質(zhì)攝入缺乏或消化吸收不良。不良。3蛋白喪失過多：如腎病綜合征、蛋白喪失蛋白喪失過多：如腎病綜合征、蛋白喪失性腸病、嚴重燒傷、急性大失血等。性腸病、嚴重燒傷、急性大失血等。4消耗增加：如重癥結(jié)核、甲亢、惡性腫瘤消耗增加：如重癥結(jié)核、甲亢、惡性腫瘤等。等。5血清水分增加：如血清水分增加：如水鈉潴留水鈉潴留、靜脈補充過、

8、靜脈補充過多晶體液。多晶體液。3、血清總蛋白及球蛋白增高：當血清總蛋白、血清總蛋白及球蛋白增高：當血清總蛋白80g/L或球蛋白或球蛋白35g/L，分別稱為高蛋白血癥或，分別稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。總蛋白增高主要是因高球蛋白血癥?？偟鞍自龈咧饕且蚯虻鞍自龈咔虻鞍自龈?，其中又以，其中又以球蛋白增高球蛋白增高為主。為主。慢性肝病：自免肝、慢活肝、慢性酒精性慢性肝?。鹤悦飧?、慢活肝、慢性酒精性肝病、肝硬化及原發(fā)性膽汁性肝硬化總蛋白不肝病、肝硬化及原發(fā)性膽汁性肝硬化總蛋白不高。高。球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。

9、自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕關(guān)節(jié)炎等。濕熱、類風濕關(guān)節(jié)炎等。慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病、瘧疾、慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、麻風病、慢性血吸蟲病等。黑熱病、麻風病、慢性血吸蟲病等。、血清球蛋白濃度降低：主要是因合成減少。、血清球蛋白濃度降低：主要是因合成減少。生理性減少：小于歲的嬰幼兒。生理性減少：小于歲的嬰幼兒。免疫功能抑制：如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激免疫功能抑制：如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。素或免疫抑制劑。先天性低先天性低球蛋白血癥。球蛋白血癥。、倒置：清蛋白降低及或球蛋白增高、倒置：清蛋白降低及或球蛋白增高均可

10、引起倒置，見于嚴重肝功能損傷及均可引起倒置，見于嚴重肝功能損傷及蛋白血癥，如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化蛋白血癥，如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。血癥等。六血清蛋白電泳：六血清蛋白電泳： 在堿性環(huán)境中在堿性環(huán)境中pH8.6pH8.6血清蛋白質(zhì)血清蛋白質(zhì)均帶負電，在電場中均會向陽極泳動，因均帶負電，在電場中均會向陽極泳動，因血清中各種蛋白質(zhì)的顆粒大小、等電點及血清中各種蛋白質(zhì)的顆粒大小、等電點及所帶的負電荷多少不同，它們在電場中的所帶的負電荷多少不同，它們在電場中的泳動速度也不同。泳動速度也不同。 清蛋

11、白分子質(zhì)量小，所帶負電荷相對較多，清蛋白分子質(zhì)量小，所帶負電荷相對較多，在電場中迅速向陽極泳動，在電場中迅速向陽極泳動， 球蛋白因分子質(zhì)球蛋白因分子質(zhì)量最大，泳動速度最慢。臨床上運用最多的是醋量最大，泳動速度最慢。臨床上運用最多的是醋酸纖維素膜法及瓊脂糖凝膠法。電泳后從陽極開酸纖維素膜法及瓊脂糖凝膠法。電泳后從陽極開始依次為清蛋白、始依次為清蛋白、1球蛋白、球蛋白、2球蛋白、球蛋白、球球蛋白和蛋白和球蛋白五個區(qū)帶。球蛋白五個區(qū)帶。臨床意義：臨床意義：1、慢性肝炎、肝硬化、肝癌時，清蛋白降、慢性肝炎、肝硬化、肝癌時，清蛋白降低、低、 球蛋白增加；球蛋白增加；2、骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥，清蛋白

12、、骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥，清蛋白降低，單克隆降低，單克隆球蛋白明顯升高；球蛋白明顯升高；3、腎病綜合征、糖尿病、腎病，由于血脂、腎病綜合征、糖尿病、腎病，由于血脂升高，升高， 1及及2球蛋白是脂蛋白的主要球蛋白是脂蛋白的主要成分增高，清蛋白及成分增高，清蛋白及球蛋白降低。球蛋白降低。七血清前清蛋白測定：七血清前清蛋白測定： 前清蛋白前清蛋白PAB由肝細胞合成，比由肝細胞合成，比清蛋白小，是一種載體蛋白，能與甲狀腺清蛋白小，是一種載體蛋白，能與甲狀腺素結(jié)合，因此又叫甲狀腺素結(jié)合前清蛋白素結(jié)合，因此又叫甲狀腺素結(jié)合前清蛋白，并能運輸維生素，并能運輸維生素A，半衰期短約半衰期短約2天天，因此它比

13、清蛋白更，因此它比清蛋白更能早期反映肝細胞損能早期反映肝細胞損害。害。臨床意義：臨床意義：1、降低：見于、降低：見于1營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤；2肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌、膽汁淤積性黃疸。膽汁淤積性黃疸。對早期肝炎、急性重癥肝對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值炎有特殊診斷價值。2、增高：見于、增高：見于Hodgkin病霍奇金病病霍奇金病 。八血漿凝血因子測定：八血漿凝血因子測定： 1、 除除組織因子及組織因子及vW因子因子血管性假血管性假血友病因子外血友病因子外 ，其他其他凝血因子幾乎都在凝血因子幾乎都在肝臟中

14、合成，肝臟中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是得多，尤其是維生素維生素K依賴因子依賴因子、，在肝功能受損的早期，清蛋，在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血依賴的凝血因子卻有顯著降低，故在因子卻有顯著降低，故在肝臟疾病早期肝臟疾病早期可可用凝血因子檢測作為過篩試驗。用凝血因子檢測作為過篩試驗。2、酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核細胞生酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核細胞生成，引起血小板減少。成，引起血小板減少。3、在膽汁淤積時，由于腸道膽鹽缺乏，影響腸在膽汁淤積時，由于腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素腔對脂溶性維

15、生素K的吸收，的吸收，維生素維生素K依賴因子依賴因子在維生素在維生素K缺乏時，不能被激活，引起凝血障礙缺乏時，不能被激活，引起凝血障礙，臨床檢驗?zāi)冈瓡r間延長時可通過給予維生，臨床檢驗?zāi)冈瓡r間延長時可通過給予維生素素K而被糾正。而被糾正。4、肝臟疾患時，通常進展的過篩試驗有：、肝臟疾患時，通常進展的過篩試驗有：1凝血酶原時間凝血酶原時間PT測定：在待檢測定：在待檢血漿中參加血漿中參加Ca2+和組織因子，觀察血漿的和組織因子，觀察血漿的凝固時間，它反映血漿因子凝固時間，它反映血漿因子、含量。在急性缺血性肝損傷及毒性肝損含量。在急性缺血性肝損傷及毒性肝損傷傷PT延長延長3s，在急性病毒性或酒

16、精性肝，在急性病毒性或酒精性肝炎炎PT延長延長3s。 PT延長是肝硬化失代償期的特征，也延長是肝硬化失代償期的特征，也是診斷膽汁淤積，肝臟合成維生素是診斷膽汁淤積，肝臟合成維生素K依賴依賴因子因子、是否減少的重要實驗是否減少的重要實驗室檢查。室檢查。在爆發(fā)性肝炎時，如在爆發(fā)性肝炎時，如PT延長、纖延長、纖維蛋白原及血小板都降低，那么可診斷維蛋白原及血小板都降低，那么可診斷DIC.2活化部分凝血活酶時間測定活化部分凝血活酶時間測定APTT： 嚴重肝病時，因子嚴重肝病時，因子、合成減少，合成減少，致使致使APTT延長；維生素延長；維生素K缺乏時，因子缺乏時，因子、不不能被激活，能被激活，APTT亦

17、可延長。亦可延長。3凝血酶時間凝血酶時間TT測定：測定： TT延長主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或延長主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或構(gòu)造異常和構(gòu)造異常和FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物 的存在，的存在，肝硬化或急性爆發(fā)性肝功能衰竭合并肝硬化或急性爆發(fā)性肝功能衰竭合并DIC時，時，TT是一個常用的檢測手段。是一個常用的檢測手段。4肝促凝血酶原試驗肝促凝血酶原試驗HPT：能反映因子：能反映因子、的綜合活性，由于其靈敏度太高，故的綜合活性，由于其靈敏度太高，故與預(yù)后相關(guān)性較差。與預(yù)后相關(guān)性較差。5抗凝血酶抗凝血酶AT-測定：測定： AT-主要在主要在肝臟合成，與凝血酶形成肝臟合成，與凝血酶形

18、成1：1共價復(fù)合物而抑制共價復(fù)合物而抑制凝血酶。嚴重肝病時凝血酶。嚴重肝病時AT-活性明顯降低，合并活性明顯降低，合并DIC時降低更顯著。時降低更顯著。九血氨測定：九血氨測定： 1、 血氨的來源：腸道中未被吸收的氨基酸血氨的來源：腸道中未被吸收的氨基酸、未被消化的蛋白質(zhì)、血液中滲入腸道的尿素在大未被消化的蛋白質(zhì)、血液中滲入腸道的尿素在大腸桿菌作用下脫去氨基生成氨，腸桿菌作用下脫去氨基生成氨，經(jīng)腸道吸收入血經(jīng)腸道吸收入血，經(jīng)門靜脈進入肝臟。，經(jīng)門靜脈進入肝臟。 2、氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性，肝臟是氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性，肝臟是唯一能解除氨毒性的器官，唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝內(nèi)通

19、過大部分氨在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排出體外，一部分鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排出體外，一部分在肝腎腦等器官中與谷氨酸合成谷氨酰氨。在肝腎腦等器官中與谷氨酸合成谷氨酰氨。 3、肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵。鍵。在肝硬化及爆發(fā)性肝衰竭時，在肝硬化及爆發(fā)性肝衰竭時，假如假如80%以上以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，統(tǒng)積聚，引起肝性腦病引起肝性腦病。臨床意義：臨床意義： 1、升高、升高1生理性增高見于進食高蛋白飲生理性增高見于進食高蛋白飲食或運動后；食或運動后；2病理性增高見于

20、嚴重肝損害病理性增高見于嚴重肝損害如肝硬化、肝癌、重肝等、如肝硬化、肝癌、重肝等、上消化道出血上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈分流形成。尿毒癥、肝外門脈分流形成。 2、降低：低蛋白飲食、貧血。、降低：低蛋白飲食、貧血。二、脂類代謝功能檢測：二、脂類代謝功能檢測：一血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷脂一血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸。、甘油三酯、游離脂肪酸。二肝臟除能合成上述脂類外，還能合成極低二肝臟除能合成上述脂類外，還能合成極低密度脂蛋白、初生態(tài)高密度脂蛋白、?；D(zhuǎn)移酶密度脂蛋白、初生態(tài)高密度脂蛋白、?；D(zhuǎn)移酶等。等。三血液中的膽固醇和磷脂主要來源于肝臟。三血液中的

21、膽固醇和磷脂主要來源于肝臟。四在膽道阻塞時，血漿中出現(xiàn)異常大顆粒脂四在膽道阻塞時，血漿中出現(xiàn)異常大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白蛋白，稱為阻塞性脂蛋白XLP-X，同時血漿，同時血漿中膽固醇和磷脂含量增高。中膽固醇和磷脂含量增高。五嚴重肝病時，因肝細胞對?；D(zhuǎn)移酶的合五嚴重肝病時，因肝細胞對?；D(zhuǎn)移酶的合成和分泌功能降低，使血中膽固醇和其他脂類減成和分泌功能降低，使血中膽固醇和其他脂類減少。少。六在肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪六在肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪運輸障礙而導(dǎo)致肝細胞內(nèi)脂肪沉積，形成運輸障礙而導(dǎo)致肝細胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝脂肪肝。七血清膽固醇和膽固醇酯測定：七血清膽固醇和膽

22、固醇酯測定： 內(nèi)源性膽固醇內(nèi)源性膽固醇80%是由肝臟合成，血漿中卵磷是由肝臟合成，血漿中卵磷脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶LCAT全部由肝臟合全部由肝臟合成，在成，在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪酰基轉(zhuǎn)移到的作用下，卵磷脂的脂肪?；D(zhuǎn)移到膽固醇羥基上，生成膽固醇酯。膽固醇羥基上，生成膽固醇酯。臨床意義：臨床意義：1、肝細胞受損時，膽固醇和膽固醇酯均降低；、肝細胞受損時，膽固醇和膽固醇酯均降低；2、膽汁淤積時，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白、膽汁淤積時，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白X，血中總，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主。膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主。3、營養(yǎng)不良及甲亢患者，血中總膽固

23、醇減少。、營養(yǎng)不良及甲亢患者，血中總膽固醇減少。八阻塞性脂蛋白八阻塞性脂蛋白XLP-X測定：測定：臨床意義：臨床意義：1、膽汁淤積性黃疸的診斷：血清、膽汁淤積性黃疸的診斷：血清LP-X陽性有助陽性有助于此病的診斷；于此病的診斷；2、肝內(nèi)外膽管阻塞的診斷：、肝內(nèi)外膽管阻塞的診斷：LP-X的定量與膽汁的定量與膽汁淤積程度相關(guān)，肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤淤積程度相關(guān)，肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴重，一般認為其含量積程度嚴重，一般認為其含量2000mg/L時提時提示肝外膽道阻塞。示肝外膽道阻塞。 三、膽紅素代謝檢測：三、膽紅素代謝檢測： 膽紅素的代謝在黃疸一節(jié)中已經(jīng)講過。膽紅素的代謝在黃疸一

24、節(jié)中已經(jīng)講過。 當紅細胞破壞過多溶貧、肝細胞對膽紅素轉(zhuǎn)當紅細胞破壞過多溶貧、肝細胞對膽紅素轉(zhuǎn)運缺陷運缺陷Gilbert綜合征、結(jié)合缺陷綜合征、結(jié)合缺陷Crigler-Najjar、排泄障礙、排泄障礙Dubin-Johnson及膽道阻塞及膽道阻塞各種肝炎、膽管炎癥等均可引起膽紅素代謝障各種肝炎、膽管炎癥等均可引起膽紅素代謝障礙。礙。一血清總膽紅素一血清總膽紅素STB測定：記正常值測定：記正常值臨床意義：臨床意義：1、判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程、判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程17.1umol/LSTB34.2umol/L為隱性黃疸或亞為隱性黃疸或亞臨床黃疸；臨床黃疸； 34.2umol/L

25、 171umol/L為輕度黃疸為輕度黃疸，171umol/L342umol/L為中度黃疸，為中度黃疸， 342umol/L為重度黃疸。為重度黃疸。2、根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因：、根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因： 溶血性黃疸通常溶血性黃疸通常85.5umol/L，肝細胞性黃，肝細胞性黃疸為疸為17.1 171umol/L，不完全性梗阻性黃疸為，不完全性梗阻性黃疸為171 265umol/L ，完全性梗阻性黃疸通常，完全性梗阻性黃疸通常 342umol/L。3、根據(jù)總膽紅素、結(jié)合與非結(jié)合膽紅素升高程、根據(jù)總膽紅素、結(jié)合與非結(jié)合膽紅素升高程度判斷黃疸類型：惹度判斷黃疸類型：惹STB增高伴增高伴UCB明顯增

26、高提明顯增高提示溶血性黃疸，示溶血性黃疸，STB增高伴增高伴CB明顯增高為膽汁明顯增高為膽汁淤積性黃疸，三者均增高為肝細胞性黃疸。淤積性黃疸，三者均增高為肝細胞性黃疸。二血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測定：二血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測定：臨床意義：臨床意義： 根據(jù)根據(jù)CB與與STB比值，可協(xié)助診斷黃疸類型比值，可協(xié)助診斷黃疸類型:CB/STB50%為膽汁淤積性為膽汁淤積性黃疸，黃疸，20%50%為肝細胞性黃疸。為肝細胞性黃疸。三尿內(nèi)膽紅素測定：三尿內(nèi)膽紅素測定： UCB為脂溶性的，不能透過腎不球屏障，不能在為脂溶性的，不能透過腎不球屏障，不能在尿中出現(xiàn)；尿中出現(xiàn)；CB為水溶性的，可以透過腎小

27、球基底膜而為水溶性的，可以透過腎小球基底膜而在尿中出現(xiàn)。在尿中出現(xiàn)。 臨床意義：臨床意義：1、膽汁排泄受阻：肝外膽管阻塞；肝內(nèi)小、膽汁排泄受阻：肝外膽管阻塞；肝內(nèi)小膽管壓力升高。膽管壓力升高。2、肝細胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒、肝細胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。性肝炎、急性酒精性肝炎。3、黃疸鑒別診斷：肝細胞性及梗阻性黃疸、黃疸鑒別診斷：肝細胞性及梗阻性黃疸尿中膽紅素陽性，溶血性黃疸那么為陰性尿中膽紅素陽性，溶血性黃疸那么為陰性。先天性黃疸中先天性黃疸中Dubin-Johnson和和Rotor綜合綜合征尿中膽紅素陽性，而征尿中膽紅素陽性，而Gilbert和和Cirg

28、ler-Najjar綜合征那么為陰性。綜合征那么為陰性。4、堿中毒：膽紅素分泌增加，尿膽紅素、堿中毒：膽紅素分泌增加，尿膽紅素+四尿中尿膽原測定：四尿中尿膽原測定： 參考值：陰性或弱陽性參考值：陰性或弱陽性1、尿膽原增多、尿膽原增多1肝細胞受損；肝細胞受損；2循循環(huán)中紅細胞破壞增加及紅細胞前體細胞在環(huán)中紅細胞破壞增加及紅細胞前體細胞在骨髓內(nèi)破壞增加；骨髓內(nèi)破壞增加；3內(nèi)出血、充血性心內(nèi)出血、充血性心衰伴肝淤血時；衰伴肝淤血時；4其他，如腸梗阻、頑其他，如腸梗阻、頑固性便秘。固性便秘。2、尿膽原減少或缺如、尿膽原減少或缺如1膽道梗阻；膽道梗阻；2新新生兒及長期服用廣譜抗生素。生兒及長期服用廣譜抗

29、生素。四、膽汁酸代謝檢測：四、膽汁酸代謝檢測：一膽汁的主要成分是膽汁酸鹽、膽紅素和膽一膽汁的主要成分是膽汁酸鹽、膽紅素和膽固醇。固醇。二膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成，隨膽汁分二膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成，隨膽汁分泌入腸道，經(jīng)腸道細菌分解后由小腸重吸收，經(jīng)泌入腸道，經(jīng)腸道細菌分解后由小腸重吸收，經(jīng)門靜脈入肝，被肝細胞攝取，少量進入血液循環(huán)門靜脈入肝，被肝細胞攝取，少量進入血液循環(huán)，因此，因此膽汁酸測定能反映肝細胞合成、攝取及分膽汁酸測定能反映肝細胞合成、攝取及分泌功能，并與腸道排泄功能有關(guān)。泌功能，并與腸道排泄功能有關(guān)。三由于膽汁酸能使疏水脂類在水中乳化為細三由于膽汁酸能使疏水脂類在水中乳化為細小

30、微團，因此具有小微團，因此具有促進脂類食物及脂溶性維生素促進脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解在腸道的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)，狀態(tài)，體內(nèi)體內(nèi)50%膽固醇以膽汁酸形式排泄，膽固醇以膽汁酸形式排泄，當膽當膽汁酸合成減少，常導(dǎo)致肝內(nèi)膽色素性或膽固醇性汁酸合成減少，常導(dǎo)致肝內(nèi)膽色素性或膽固醇性結(jié)石形成結(jié)石形成，此外膽汁酸還能促進膽汁分泌，具有，此外膽汁酸還能促進膽汁分泌，具有重要的利膽作用。重要的利膽作用。臨床意義：臨床意義： 膽汁酸增高見于：膽汁酸增高見于：1肝細胞損害；肝細胞損害；2膽道梗阻；膽道梗阻；3門脈分流。門脈分流。 五、攝取、排泄功能檢測：五

31、、攝取、排泄功能檢測： 一靛氰綠滯留率試驗；一靛氰綠滯留率試驗； 二利多卡因試驗。二利多卡因試驗。六、血清酶及同工酶檢測：六、血清酶及同工酶檢測： 肝臟是人體含酶最豐富的器官。有些酶存在于肝臟是人體含酶最豐富的器官。有些酶存在于肝細胞內(nèi)肝細胞內(nèi)，如，如ALT、AST、LDH；有些酶是由；有些酶是由肝細肝細胞合成胞合成，如凝血酶；肝臟和某些組織合成的酶釋放，如凝血酶；肝臟和某些組織合成的酶釋放到血液中，從膽汁中排出，當?shù)窖褐?，從膽汁中排出，當膽道阻塞膽道阻塞時，其排泄時，其排泄受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如ALP、-GT；與肝纖維化有關(guān)的酶與肝纖維化有

32、關(guān)的酶，如：，如：MAO單胺氧單胺氧化酶、化酶、PH脯氨酰酰羥化酶脯氨酰酰羥化酶 同工酶：是指具有一樣催化活性同工酶：是指具有一樣催化活性，但分子構(gòu)造、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反，但分子構(gòu)造、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不一樣的一組酶。因此又稱同應(yīng)等都不一樣的一組酶。因此又稱同工異構(gòu)酶。工異構(gòu)酶。一一ALT、AST1、ALT主要分布在肝臟主要分布在肝臟，其次是骨骼肌、，其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中；腎臟、心肌等組織中；AST主要分布在心肌主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌、腎臟組織中。，其次是肝臟、骨骼肌、腎臟組織中。2、在肝細胞中，、在肝細胞中，ALT主要存在于非線粒體主要存在于非線粒體中中，AST

33、主要存在于線粒體內(nèi)主要存在于線粒體內(nèi)。3、在中等程度肝細胞損傷時，、在中等程度肝細胞損傷時，ALT漏出率遠大漏出率遠大于于AST；4、ALT和和AST的血漿半衰期分別為的血漿半衰期分別為47h和和17h，因此因此ALT測定反響肝細胞損傷的靈敏度較測定反響肝細胞損傷的靈敏度較AST為為高，但高，但在肝細胞嚴重損傷時，線粒體膜亦損傷，在肝細胞嚴重損傷時，線粒體膜亦損傷，可導(dǎo)致線粒體內(nèi)可導(dǎo)致線粒體內(nèi)AST的釋放，血清中的釋放，血清中AST/ALT比比值升高。值升高。臨床意義：臨床意義：1、急性病毒性肝炎：、急性病毒性肝炎：1ALT、AST均顯著升高，可達正常上限的數(shù)十均顯著升高，可達正常上限的數(shù)十倍

34、、上百倍，倍、上百倍，ALT升高更明顯。升高更明顯。2ALT300U/L、AST200U/L、ALT/AST1，是診斷急性病毒性肝炎重要手段。，是診斷急性病毒性肝炎重要手段。3在肝炎病毒感染后在肝炎病毒感染后12周，轉(zhuǎn)氨酶達頂峰，周，轉(zhuǎn)氨酶達頂峰，35周逐漸下降，周逐漸下降，ALT/AST比值逐漸恢復(fù)正常。但轉(zhuǎn)氨比值逐漸恢復(fù)正常。但轉(zhuǎn)氨酶的升高程度與肝臟損傷的嚴重程度無關(guān)？酶的升高程度與肝臟損傷的嚴重程度無關(guān)？4在急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶活性不在急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶活性不能降至正?；蛟偕仙?，提示急性病毒性肝能降至正?；蛟偕仙?，提示急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)為慢性。急性重癥肝炎時，病程初期炎轉(zhuǎn)為慢性。

35、急性重癥肝炎時，病程初期以以AST升高顯著，如在病癥惡化時，黃疸升高顯著，如在病癥惡化時，黃疸進展性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn)進展性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn)“膽膽酶別離酶別離現(xiàn)象，提示現(xiàn)象，提示肝細胞嚴重壞死，預(yù)肝細胞嚴重壞死，預(yù)后后不佳。不佳。2、慢性病毒性肝炎：轉(zhuǎn)氨酶輕度上升、慢性病毒性肝炎：轉(zhuǎn)氨酶輕度上升100200U/L或正常，或正常， ALT/AST1。假。假設(shè)設(shè)AST升高較升高較ALT顯著，即顯著，即ALT/AST1，提，提示慢性肝炎可能進入活動期。示慢性肝炎可能進入活動期。3、酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝、酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度

36、升高或正癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，且常，且ALT/AST1。酒精性肝病酒精性肝病AST顯著顯著升高，升高，ALT接近正常，接近正常，可能因為酒精具有可能因為酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)。線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)。4、肝硬化：轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細胞進展、肝硬化：轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細胞進展性壞死程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正性壞死程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正?；蚪档汀３；蚪档汀?、肝內(nèi)、外膽汁淤積：轉(zhuǎn)氨酶活性通常正、肝內(nèi)、外膽汁淤積：轉(zhuǎn)氨酶活性通常正常或輕度上升。?；蜉p度上升。6、急性心肌梗死急性心肌梗死：梗死后：梗死后68h，AST增高增高，1824h達頂

37、峰，達頂峰，45天后恢復(fù)，假設(shè)再次天后恢復(fù)，假設(shè)再次增增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發(fā)生。高提示梗死范圍擴大或新的梗死發(fā)生。7、其他疾?。汗趋兰〖膊?、肺、腎、胰梗、其他疾?。汗趋兰〖膊?、肺、腎、胰梗死，休克及傳單，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。死，休克及傳單，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。二堿性磷酸酶二堿性磷酸酶ALP ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中，膽道疾病時可能由于腸及胎盤中，膽道疾病時可能由于ALP生生成增加而排泄減少，引起成增加而排泄減少，引起ALP升高。升高。臨床意義：臨床意義：1、肝膽系統(tǒng)疾?。焊鞣N、肝膽系統(tǒng)疾?。焊鞣N肝內(nèi)外膽管阻塞性肝內(nèi)外膽管阻塞性疾病，疾病，ALP

38、明顯升高，明顯升高，且與膽紅素升高相且與膽紅素升高相平行；累及肝本質(zhì)細胞的肝膽疾病，平行；累及肝本質(zhì)細胞的肝膽疾病， ALP輕度升高。輕度升高。2、黃疸的鑒別診斷：、黃疸的鑒別診斷： 1膽汁淤積性黃疸：膽汁淤積性黃疸：ALP和膽紅素明顯升高和膽紅素明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶輕度增高；，轉(zhuǎn)氨酶輕度增高； 2肝細胞性黃疸：膽紅素中度增加，轉(zhuǎn)氨酶肝細胞性黃疸：膽紅素中度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，活性很高，ALP正?；蛏愿撸徽；蛏愿?； 3肝內(nèi)局限性膽道阻塞原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移肝內(nèi)局限性膽道阻塞原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫等：性肝癌、肝膿腫等：ALP明顯增高，明顯增高，ALT無明顯無明顯增高，膽紅素大多正常。增高，膽

39、紅素大多正常。3、骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、佝僂病、骨、骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥、成骨細胞瘤、骨折愈合期，軟化癥、成骨細胞瘤、骨折愈合期，ALP升高。升高。4、生長中兒童、妊娠中晚期生長中兒童、妊娠中晚期：ALP生理性生理性增高。增高。三三-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶谷氨酰轉(zhuǎn)移酶GGT或或- GT： GGT主要存在于細胞膜和微粒體上，參與谷主要存在于細胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但血清中血清中GGT主要來源于肝膽系統(tǒng)。主要來源于肝膽系統(tǒng)。GGT在肝臟在肝臟中廣泛分布于肝細胞的毛細膽管一側(cè)和整個膽管中廣泛分布于肝細胞的毛

40、細膽管一側(cè)和整個膽管系統(tǒng)，因此當系統(tǒng)，因此當肝內(nèi)合成亢進或膽汁排出受阻肝內(nèi)合成亢進或膽汁排出受阻時，時，GGT增高。增高。臨床意義：臨床意義：1、膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化、膽道阻塞性疾病：原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、肝癌等，均可使、硬化性膽管炎、肝癌等，均可使GGT明明顯升高。顯升高。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化： 急性肝炎時急性肝炎時GGT中度升高；慢性肝炎、中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動期，酶活性正常，假設(shè)肝硬化的非活動期，酶活性正常，假設(shè)GGT持持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。3、急慢性酒精性肝炎、藥物

41、性肝炎急慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎： GGT可明顯或中度以上升高可明顯或中度以上升高3001000U/L，ALT、AST僅輕度增高，甚至正常僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當戒酒后。酗酒者當戒酒后GGT可隨之下降?？呻S之下降。4、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等列腺腫瘤等GGT亦可輕度增高。亦可輕度增高。四單胺氧化酶四單胺氧化酶MAO： 為一種含銅的酶，分布在肝腎胰心等為一種含銅的酶，分布在肝腎胰心等器官，肝中器官，肝中MAO來源于線粒體，在有氧情來源于線粒體，在有氧情況下催化各種單胺的氧化脫氫反響。況下催化各種單胺的氧化脫氫反響。MAO可加速膠原纖維的交聯(lián)，可加速膠原纖維的交聯(lián)，血清血清MAO活性與活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)，因此臨床上，因此臨床上常用常用MAO活性測定觀察肝臟纖維化程度活性測定觀察肝臟纖維化程度。臨床意義：臨床意義：1、肝臟病變：、肝臟病變：80%以上的重癥肝硬化病人以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者及伴有肝硬化的肝癌患者MAO活性增高，活性增高，但對早期肝硬化反響不敏感。中、重度慢但對早期肝硬化反響不敏感。中、重度慢性肝炎有性肝