ARDS肺源性和肺外性ARDS的不同之處

1、肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫綜合征的不同之處急性呼吸窘迫綜合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是肺內(nèi)外多種原因?qū)е碌囊赃M(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。早在1967年，ASHBAUGH等1在首次提出ARDS這一名稱時指出“呼吸窘迫綜合征的病因尚不明確，盡管誘發(fā)因素各不相同，但患者肺部的反應(yīng)卻是一致的。這種肺損傷很可能具有相同的機(jī)制”。1994年，美國-歐洲聯(lián)席會議（AECC）將ARDS的致病因素區(qū)分為兩類：（1）直接性肺損傷（又稱“原發(fā)性”或 “肺源性” ARDS）；（2）急性全身炎癥反應(yīng)引起的間接性肺損傷（又稱“繼發(fā)性”或

2、 “肺外源性” ARDS）2。前者通常見于原發(fā)性肺炎，而后者最常見于腹腔內(nèi)膿毒癥。二者主要病因見表13。表1 ARDSp與ARDSexp的 主要病因ARDSpARDSexp細(xì)菌，病毒，真菌，寄生蟲導(dǎo)致的肺炎胃內(nèi)容物誤吸肺挫傷吸入性損傷脂肪栓塞全身嚴(yán)重感染重癥創(chuàng)傷藥物過量急性胰腺炎體外循環(huán)GATTINONI等4最早比較了肺源性ARDS（ARDSp）與肺外源性ARDS（ARDSexp）在病理生理學(xué)、呼吸力學(xué)、PEEP治療的反應(yīng)情況等，發(fā)現(xiàn)在上述方面有不同之處。在這以后，有關(guān)ARDSp與ARDSexp的研究逐漸受到重視5-8。但是，這些相關(guān)的研究僅是停留在探討不同的發(fā)病機(jī)制，對臨床上的鑒別和治療方面

3、能提供有益幫助的文獻(xiàn)還不多9-11。本文主要闡述并討論有關(guān)ARDSp與ARDSexp在以下幾個方面的不同之處:1) 流行病學(xué), 2)病理生理學(xué)，3）影像學(xué)，4）呼吸力學(xué)，5）機(jī)械通氣策略，6）藥物治療的效果，7）長期預(yù)后。一.流行病學(xué)常見的危險(xiǎn)因素有：全身嚴(yán)重感染,創(chuàng)傷，多次大量輸血，胃內(nèi)容物誤吸，肺挫傷，肺炎，煙霧吸入等12。其中ARDSp常見的危險(xiǎn)因素有：肺炎，胃內(nèi)容物誤吸，肺挫傷，煙霧吸入等；ARDSexp常見的危險(xiǎn)因素有：全身嚴(yán)重感染,創(chuàng)傷，胰腺炎，多次大量輸血，復(fù)蘇時輸液過量等。關(guān)于ARDSp和ARDSexp的發(fā)病率及死亡率，只有少數(shù)的文獻(xiàn)涉及了。有研究認(rèn)為ARDSp較ARDSexp

4、發(fā)病率更高，占到4775%4-6，13-15。最近應(yīng)用小潮氣量治療的ARDS研究網(wǎng)顯示ARDSp與ARDSexp的發(fā)病率相近似16。有人報(bào)道，肺挫傷導(dǎo)致的ARDS具有較高的生存率，而機(jī)會性肺炎的生存率較低17-18。有關(guān)肺源性和肺外源性ARDS的死亡率的報(bào)道相差很遠(yuǎn)。一篇報(bào)道ARDSp死亡率高于ARDSexp20（42% vs 23%），而另一篇則認(rèn)為二者的死亡率沒有區(qū)別（ARDSp與ARDSexp死亡率分別是36%和34%）16。兩組出現(xiàn)多臟器衰竭的比例是相同的，28天機(jī)械通氣者能夠脫機(jī)的比例也是一致的。在并發(fā)癥方面，急性腎衰、肺部感染、菌血癥似乎是使死亡增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素19。不同的研究在

5、結(jié)論上存在差異可能與以下幾個方面有關(guān)：1）病人的基礎(chǔ)狀態(tài)；2）每個研究中心的ARDSp與ARDSexp的構(gòu)成不同；3)治療措施的不同；4)在不同的研究人群中ARDS致病因素不同。目前還不清楚針對不同的病理生理特征而采取相應(yīng)的臨床治療及機(jī)械通氣策略是否會改善預(yù)后。所以，現(xiàn)階段不應(yīng)該將這兩者的區(qū)別局限于發(fā)病率和死亡率，更重要的是明確是否這兩者存在顯著的區(qū)別，并由此應(yīng)給予不同的治療。而后，有關(guān)發(fā)病率和死亡率的情況自然也就明確了。二.病理生理學(xué)氣體交換的屏障由兩部分組成，即肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。致病因素可以通過氣道直接作用于肺,或通過血液循環(huán)間接導(dǎo)致彌漫性肺泡損傷。Pugin提出在ARDS早

6、期，直接或間接的肺損傷具有不同的臨床特點(diǎn)21。表2比較了ARDSp和ARDSexp 在組織學(xué)和生化方面的不同。表2 ARDSp和ARDSexp在組織學(xué)和生化特性方面的不同ARDSpARDSexp肺泡肺泡上皮明顯破壞破壞變形1，2型細(xì)胞明顯破壞正常肺泡嗜中性細(xì)胞常見罕見凋亡的嗜中性細(xì)胞常見罕見纖維素滲出存在罕見肺泡萎陷明顯增加增加白介素常見罕見間質(zhì)間質(zhì)水腫缺乏高膠原纖維明顯增加增加彈性阻力纖維正常正常毛細(xì)血管內(nèi)皮正常明顯破壞血白介素增加明顯增加TNF增加明顯增加1. ARDSp和ARDSexp實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ驮诮M織學(xué)和生化特性方面的不同應(yīng)用氣管內(nèi)滴注內(nèi)毒素22，補(bǔ)體23，腫瘤壞死因子（TNF）24，或細(xì)

7、菌25等的方法可建立ARDSp模型。致病因素激活了肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞及炎性因子網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致了肺內(nèi)的炎癥反應(yīng)。組織學(xué)觀察到肺泡上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損，而毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)近于正常26。ARDSp模型支氣管肺泡灌洗液（BAL）中的凋亡中性粒細(xì)胞，以及損傷的型和型肺泡上皮細(xì)胞，IL-6, IL-8, IL-10等細(xì)胞因子的數(shù)量均高于ARDSexp模型。ARDSp模型的這種只有肺泡上皮細(xì)胞損傷的特點(diǎn)證實(shí)了病理改變局限于肺泡內(nèi)，即肺泡內(nèi)充血性水腫，纖維蛋白滲出，中性粒細(xì)胞聚集，和/或出血及微量的間質(zhì)水腫。這種ARDSp病理改變通常稱為肺實(shí)變，特點(diǎn)為同時存在肺泡萎陷及廣泛的纖維素滲出和肺泡壁的水腫。應(yīng)用靜

8、脈內(nèi)27或腹膜內(nèi)28注入毒素的方法可建立ARDSexp模型。在這種間接因素作用下，肺外的炎性介質(zhì)釋放入體循環(huán)導(dǎo)致肺損傷。這時，最先受到損害的是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管通透性增加及肺間質(zhì)水腫。亦有報(bào)道在ARDSexp的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ虰AL中凋亡細(xì)胞數(shù)目減少及中IL s下降26。因此，間接性肺損傷病理改變主要為肺微血管充血和肺間質(zhì)水腫。近來，Rocco等29的研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素對ARDSp和ARDSexp均可抑制細(xì)胞外基質(zhì)的重塑，但是對于ARDSp改善炎性反應(yīng)作用較強(qiáng)。2. ARDSp和ARDSexp病人在組織學(xué)和生化特性方面的不同ARDS早期的肺形態(tài)學(xué)特征為彌漫性可逆性肺損害，而晚期出現(xiàn)急性或慢性

9、纖維增殖性改變30，31。急性期表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫及肺透明膜形成30。此后則出現(xiàn)進(jìn)行性成纖維細(xì)胞增殖，稱為慢性或纖維增殖期。最近，HOELZ等32分析了ARDSp和ARDSexp在肺影像學(xué)的不同之處，發(fā)現(xiàn)ARDSp以肺泡萎陷，纖維蛋白滲出及肺泡壁的水腫為主，然而在肺損傷的急性炎性期也存在著纖維增殖反應(yīng)。Negri33報(bào)道ARDSp患者膠原沉積較ARDS exp顯著，而彈性阻力纖維的改變沒有區(qū)別。因此他認(rèn)為細(xì)胞外基質(zhì)的重塑發(fā)生于ARDS發(fā)病的早期，并且與最初損傷的部位相關(guān)，主要存在于ARDSp。ARDSp的BAL炎性物質(zhì)增加，而ARDSexp表現(xiàn)為血清中炎性物質(zhì)增加。Chollet-Mar

10、tin等34報(bào)道ARDSexp時BAL及血清中IL-8水平都是增加的。Bauer35發(fā)現(xiàn)ARDSexp患者TNF水平更高。Shutte等36報(bào)道在插管的最初10天BAL中IL-6 及IL-8都是增高的，而隨著時間推移只有ARDSexp患者這兩種因子很快下降。從這些體內(nèi)外的研究結(jié)果可以得出在直接性肺損傷的發(fā)病早期主要是肺泡上皮細(xì)胞受損，而間接性肺損傷主要為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受累。ARDSexp時血中的炎性物質(zhì)顯著增加，而在ARDSp主要表現(xiàn)為BAL中炎性因子增加。而值得注意的是有可能在同一患者同時存在兩種發(fā)病因素：即一側(cè)肺為直接肺損傷（如肺炎），而另一側(cè)肺為間接性損傷（通過原發(fā)肺炎釋放的炎性介質(zhì)的

11、作用）。37三.胸部影像學(xué)特征1.胸部X線片 Pelosi用標(biāo)準(zhǔn)化評分法分析了21例患者（其中9例ARDSp，12例ARDSexp）通過患者胸片的“模糊”及“彌漫”的程度來代表肺間質(zhì)水腫及壓迫性肺不張，并且應(yīng)用片狀陰影的密度來確定肺實(shí)變程度5。ARDSp患者的陰影密度較ARDSexp患者高，即ARDSp患者肺部實(shí)變影多，沒有左肺與右肺的區(qū)別；而ARDSexp患者肺部多以滲出和毛玻璃樣改變?？傮w上，ARDSp患者肺損傷嚴(yán)重度評分（LIS Scores）高于ARDSexp。2.CT掃描Goodman等6分析了33例ARDS患者（其中22例ARDSp，11例ARDSexp）的肺部三個有代表性的掃描像

12、：頂部（上主動脈弓的頂部）；肺門處（氣管隆突的分叉處）及在基底部（膈最高水平線上2cm）。掃描時通氣設(shè)定并沒有標(biāo)準(zhǔn)。掃描結(jié)果分為“正常肺”，“ 磨玻璃樣改變” (肺透亮度輕度減弱，可見血管影) ，“肺實(shí)變” (肺密度顯著增加，血管影不可見)。他們發(fā)現(xiàn)ARDSexp患者（圖1）“磨玻璃樣改變”是 “肺實(shí)變”的2倍；而ARDSp患者（圖2） “磨玻璃樣改變”和“肺實(shí)變”的比例相差不多。比較兩組患者的影象類型，ARDSexp的“磨玻璃樣改變”比ARDSp多40%，而ARDSp的“肺實(shí)變”較ARDSexp多50%。（圖3）。研究者還發(fā)現(xiàn)兩組在影像密度區(qū)域分布上的不同：ARDSexp“磨玻璃樣改變”更多

13、見于肺中心1/3。而肺實(shí)變更多見于肺下1/3（靠近脊椎處）。而在ARDSp，磨玻璃樣改變在頭-腳方向和胸椎-脊椎方向分布較均勻，而肺實(shí)變更多見于中間和底部水平，特別是肺背側(cè)（靠近脊椎處）。支氣管充氣征及縱隔積氣比ARDSexp更多見于。在左肺和右肺受累上，兩組基本平等。但是，也有左肺和右肺不對稱的磨玻璃樣改變和實(shí)變發(fā)生。關(guān)于肺實(shí)變的定義，在影像學(xué)上，實(shí)變意味著“肺密度增高，看不見血管影”，可能是由于肺不張或肺泡填充。而在病理上，肺實(shí)變單指肺泡填充。 Desai等38將16例ARDSp和25例ARDSexp患者的CT表現(xiàn)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)在非重力依賴性區(qū)ARDSp的實(shí)變影顯著增高。（提示實(shí)變是由于炎

14、性浸潤導(dǎo)致的）。在肺的重力依賴性區(qū)ARDSexp影像更典型。二者也與從插管到拍攝CT的時間成反比。，因此，Desai認(rèn)為ARDSp和ARDSexp二者的不同之處不能單由影像來區(qū)分，每種類型都沒有特異的影像表現(xiàn)。 Rouby等39，分析69例患者（其中49例ARDSp，20例ARDSexp）的肺CT結(jié)果。根據(jù)CT密度分為肺實(shí)變或磨玻璃樣改變。實(shí)變定義為均質(zhì)性的肺實(shí)質(zhì)密度增加，使得血管影與氣管影模糊不清。磨玻璃樣改變包括模糊,肺密度增加，但是保留了氣道與血管的邊緣?；颊弑环譃榇嬖凇叭~狀”形式（是指肺陰影有葉性或節(jié)段性的分布，在解剖結(jié)構(gòu)上主要是指裂或葉間隔，）“彌散”形式（是指肺陰影布滿全肺）；“斑

15、片狀”形式（是指在肺的某一部分存在葉狀或段的陰影,但是其他部位沒有可以辨別的解剖區(qū)域）。他們發(fā)現(xiàn)ARDSp中“彌散”及“斑片狀”改變較常見，而ARDSexp患者“葉狀”形式更常見。 Pelosi分析了頭部損傷患者的肺部CT掃描，包括外傷及非外傷性患者，發(fā)現(xiàn)在機(jī)械通氣的第一周內(nèi)易發(fā)展至ARDS40。表面上看這種ARDS應(yīng)屬于肺外源性，但實(shí)際上早期的肺感染可能是由于口咽部分泌物的誤吸導(dǎo)致消化道細(xì)菌的移生。這代表了人類直接肺炎的體內(nèi)模型（如ARDSp）。這些患者的CT表現(xiàn)以背側(cè)實(shí)變?yōu)橹?。但是與社區(qū)獲得性肺炎（CAP）所致的ARDSp不同的是，VAP患者的肺換氣量是增加的，而磨玻璃樣改變者是減少的。但

16、是當(dāng)這些患者轉(zhuǎn)為俯臥位后重力部位的肺密度顯著下降。這說明因VAP時實(shí)變的肺組織并沒真正的實(shí)變，而主要是肺不張。應(yīng)用肺復(fù)張策略RM或呼氣末正壓PEEP(高至15cmH2O)可以有助于肺泡復(fù)張。復(fù)張效果差的可能是因?yàn)橥庋鞅鹊牟痪恍裕ㄔ诜侵亓σ蕾噮^(qū)域充氣良好和在重力依賴區(qū)域不充氣）41。Pelosi認(rèn)為，ARDSp的影像學(xué)改變在社區(qū)獲得性肺炎（CAP）和通氣相關(guān)性肺炎（VAP）是不同的。CAP在感染后發(fā)展至嚴(yán)重的呼吸衰竭（通常在一周內(nèi)）期間，炎癥擴(kuò)散導(dǎo)致肺間質(zhì)滲出增多，影像學(xué)表現(xiàn)為磨玻璃樣改變。而VAP在發(fā)病初即進(jìn)行積極的治療，使炎性因子的釋放減少，肺間質(zhì)滲出較少，影像學(xué)表現(xiàn)為實(shí)變和/或肺不張

17、。 總之，ARDSp與ARDSexp影像學(xué)是不同的：1）ARDS肺密度增加主要在仰臥位時的背側(cè)（即重力依賴區(qū)），也有少數(shù)患者整個肺出現(xiàn)均一的肺密度增加，2）在ARDSexp，主要是肺磨玻璃樣改變。3）ARDSp的影像學(xué)改變CAP和VAP是不同的。CAP所致的ARDSp，可能是重力依賴區(qū)肺實(shí)變及支氣管充氣與磨玻璃樣改變相伴隨；也可能是彌漫的肺間質(zhì)及肺泡浸潤，而沒有肺氣腫征象。 VAP所致的ARDSp，主要是重力依賴區(qū)的肺實(shí)變（類似肺不張）。 四.呼吸力學(xué)上的區(qū)別了胸壁彈性阻力增加，尤其ARDSexp時增高達(dá)3倍。（見圖4）而在合并嚴(yán)重疾病的患者，腹內(nèi)壓卻是減少的。腹內(nèi)壓高可見于原發(fā)腹部疾病或者胃

18、腸道水腫。曾有學(xué)者應(yīng)用超聲對比了正常人、腹部嚴(yán)重感染所致ARDSexp者以及社區(qū)獲得性肺炎所致ARDSp這三組研究對象的腹腔內(nèi)的結(jié)構(gòu)情況40。正常人很難區(qū)分腹壁與內(nèi)臟結(jié)構(gòu)；而在ARDSexp及有腹腔疾病者，腹腔內(nèi)臟的大小和臟壁厚度都是增加的，腸蠕動減弱，伴有腸管腔內(nèi)容物和液體的流動減少。而ARDSp患者腹腔內(nèi)臟密度呈輕度增加，不伴有臟壁增厚，未見腸管腔內(nèi)容物或液體流動。由此可見存在腹部疾病患者表現(xiàn)為腹腔臟器解剖結(jié)構(gòu)的改變，因而導(dǎo)致腹腔壓力增高。這些發(fā)現(xiàn)支持ARDS呼吸系統(tǒng)張力的增加存在兩種不同的機(jī)制：在ARDSp主要是肺彈性阻力的增高，而ARDSexp肺及胸壁彈性阻力均增高。并且，呼吸道阻力（

19、包括氣道阻力及粘性彈性阻力）在ARDSp和ARDSexp病人的增高是基本一致的。注意，多數(shù)ARDSexp的病人正是由于腹腔內(nèi)的病理狀態(tài)導(dǎo)致ARDS發(fā)生的，胸壁彈性阻力受腹腔內(nèi)的力學(xué)影響，并且影響膈的運(yùn)動。而在VAP患者通常組織病理學(xué)與ARDSp患者是一致的40。同樣，Ranieri等43報(bào)道，ARDSexp患者胸壁力學(xué)顯著改變，而ARDSp并無此改變。Rouby等39的報(bào)道卻不同，他們發(fā)現(xiàn)在ARDSp組患者呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性顯著下降（彈性阻力增高），氧合下降。所有這些結(jié)果說明劃分不同的呼吸病理特征來了解ARDS的重要性，并提高臨床治療水平。五.機(jī)械通氣策略 ARDSp與ARDSexp不同的呼吸力學(xué)

20、和不同的病理生理特點(diǎn)決定了他們應(yīng)采用不同的機(jī)械通氣策略。肺保護(hù)性通氣策略（小潮氣量） ARDS研究網(wǎng)采取了小潮氣量的肺保護(hù)性通氣策略。結(jié)果顯示在應(yīng)用了保護(hù)性通氣策略后ARDS死亡率有所下降（小潮氣量6ml/ kg與12ml/ kg相比）44。試驗(yàn)亞組分析發(fā)現(xiàn)小潮氣量通氣使ARDSp與ARDSexp兩組獲得了同樣的益處16。PEEP與肺泡復(fù)張 由于ARDSp與ARDSexp主要的病理及呼吸力學(xué)的改變的不同，則導(dǎo)致了不同的臨床后果。事實(shí)上，肺泡萎陷具有較高的再開放機(jī)會，而肺泡實(shí)變則較難的。所以對以肺泡實(shí)變?yōu)橹鞯腁RDSp增加PEEP主要導(dǎo)致肺過度膨脹，而對以肺泡萎陷為主的ARDSexp增加PEEP

21、有利于肺泡復(fù)張。Gattinoni等4發(fā)現(xiàn)PEEP增加對ARDSp與ARDSexp彈性阻力的作用不同。在ARDSp，PEEP增加使整個呼吸系統(tǒng)的彈性阻力增加，主要是因?yàn)榉螐椥宰枇υ黾?，而胸壁彈性阻力并無變化；相反的，在ARDSexp患者PEEP增加使整個呼吸系統(tǒng)的彈性阻力下降，主要是因?yàn)榉螐椥宰枇托乇趶椥宰枇Φ南陆怠１M管在ARDSp組和ARDSexp組PEEP增加導(dǎo)致呼吸末肺容積增加，但是只在ARDSexp組有利于肺泡復(fù)張和改善氧和。因VAP導(dǎo)致的ARDSp患者中，多數(shù)對于PEEP或肺泡復(fù)張手法的反應(yīng)較差4，40，41，45。 Lamy等46報(bào)道ARDSp患者應(yīng)用PEEP治療后，氧和并沒有改

22、善，反而出現(xiàn)嚴(yán)重的肺組織損害，導(dǎo)致肺泡出血，膿性滲出。對ARDSexp患者應(yīng)用PEEP治療后氧合有改善。但是，在ARDS晚期，由于肺結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，如重構(gòu)及纖維化47，兩組對PEEP治療反應(yīng)的不同則消失了。Van der kloot48比較三種不同類型的急性肺損傷的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停l(fā)現(xiàn)靜脈注射油酸模型（與ARDSexp改變相近）對肺泡復(fù)張通氣效果好，而氣管滴注細(xì)菌模型（與ARDSp改變相近），對肺泡復(fù)張通氣效果不理想。近來有2篇報(bào)道與上述研究結(jié)果不同，發(fā)現(xiàn)ARDSp與ARDSexp患者對肺泡復(fù)張以及應(yīng)用PEEP的療效是一致的8，49?？偟膩碇v，這些研究說明，完全肺實(shí)變時應(yīng)用肺泡復(fù)張手法和高水平PEEP

23、并沒有多大的益處，反而有可能使病情惡化。另外，研究結(jié)論有不同，表明還有更深入的研究工作需要進(jìn)行。俯臥位療法最近兩篇小樣本的研究涉及了ARDSp與ARDSexp對于俯臥位改善氧合作用的比較50，51。Lim51等共觀察了47例患者（31例ARDSp與16例ARDSexp），發(fā)現(xiàn)俯臥位治療的效果存在差異。簡要來講，1) ARDSexp組氧合改善明顯好于ARDSp（“氧合改善”定義為aO2/FiO2較基礎(chǔ)值增加40以上）0.5hr時63%比23%，2hr時63%比29%；2) ARDSp組的氧和改善速度較慢；3)在ARDSexp組呼吸順應(yīng)性的下降更顯著；4）ARDSexp組胸片密度下降更顯著。而Ri

24、alp等52發(fā)現(xiàn)當(dāng)俯臥位時兩組的氣體交換改善并沒有區(qū)別。近來，Pelosi等15進(jìn)行了一項(xiàng)大型的前瞻性研究，共73例患者（51例ARDSp與22例ARDSexp）入組，患者均為雙側(cè)肺浸潤病變，PEEP5cmH2O時PaO2/FiO2<200,并且除外心臟疾患。患者在10天中每天進(jìn)行呼吸功能評價(jià)（與入組標(biāo)準(zhǔn)相同）。如存在呼衰則每天進(jìn)行6小時的俯臥位通氣。相比較，ARDSexp組氧合改善更多更明顯，盡管這兩組的總死亡率沒有區(qū)別。俯臥位改善氧合的機(jī)制是多因素或是時間依賴性的，或者二者均有。當(dāng)患者由仰臥轉(zhuǎn)為俯臥位時，沿重力垂直分布的胸膜壓力逐漸減弱，墜積性水腫區(qū)域的跨肺壓增加，這些呼吸力學(xué)的改變

25、可以使得ARDSexp患者的壓迫性肺不張得到逆轉(zhuǎn)。但是對于ARDSp患者則不會使實(shí)變的肺組織立刻得到改善。比較二者在俯臥位時肺實(shí)變密度的下降程度，發(fā)現(xiàn)體位使肺功能改善的機(jī)制在兩組是不同的。ARDSexp時，主要是肺萎陷及壓迫性肺不張，伴隨著腹內(nèi)壓的增加導(dǎo)致低氧血癥53，體位改變使肺的通氣血流重新分布54，或者使局部跨肺壓改變55導(dǎo)致了氧合的迅速改善。而在ARDSp，肺萎陷較少見。因此上述的改善機(jī)制起的作用就較小。通氣的再分布可能起到其他的相對作用，這兩篇研究再次強(qiáng)調(diào)了俯臥位改善氧合的作用機(jī)制及效果在ARDSp與ARDSexp是不同的。4SIGH與肺泡復(fù)張除了PEEP外,還有一個干預(yù)措施來促進(jìn)ARDS患者的肺泡復(fù)張是在機(jī)械通氣引入規(guī)律的“sigh嘆氣樣”呼吸。盡管對于這種通氣模式的長期益處還有爭議，但有研究顯示可以改善氧和，肺泡復(fù)張?jiān)黾樱瑴p少分流。在ARDSp患者更加明顯56。動物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察結(jié)果是一致的。六.藥物治療的效果有一些藥物曾應(yīng)用于治療ARDS，但是效果并不滿意。目前有關(guān)比較ARDSp和