面肌痙攣pptdoc資料

1、面肌痙攣PPT解剖回顧解剖回顧概述概述面肌痙攣（Hemifacial spasm)是一種外周性肌張力障礙疾病，其發(fā)病與性別無關，其發(fā)病率約為10/10萬。臨床以一側面神經所支配肌群的漸進性、無規(guī)律、不自主、陣發(fā)的強直或陣攣性收縮為特征，常起始于眼輪匝肌，隨即波及到口輪匝肌，嚴重者累及頸闊肌，雙側受累者罕見。面肌痙攣常有損患者形象，加重其心理負擔、影響社交。臨床表現臨床表現http:/ 1.功能性眼瞼痙攣：發(fā)生于老年婦女，常雙側性，無下半部面肌抽搐。2.習慣性面肌抽動癥：多發(fā)生在兒童及青年，常為較明顯的肌肉收縮，與精神因素有關。3.Meige綜合征 也稱為瞼痙攣-口下頜肌張力障礙綜合征，表現兩側

2、瞼痙攣，伴口舌、面肌下頜、喉和頸肌肌張力障礙，老年婦女多發(fā)。 4.神經精神抑制劑引起面肌運動障礙:有新近服用奮乃靜、三氟拉嗪、氟哌啶醇等強安定劑或甲氧氯普胺的病史，表現為口的強迫性張大或閉合，不隨意舌外伸或卷縮等。病因研究進展病因研究進展1.血管因素：目前已知大約有80%-90%的面肌痙攣是由于面神經出腦干區(qū)(RCZ)存在血管壓迫所致。-是主要原因 。2.非血管因素：橋腦小腦角的非血管占位性病變如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生面肌痙攣；后顱窩的一些占位性病變也可導致面肌痙攣。在年輕患者中局部的蛛網膜增厚可能是引起面肌痙攣的主要原因之一。3.其它因素 面神經炎后遺癥，引起面神經的髓鞘脫失，形成

3、各軸索之間的不正常傳導，而引起面肌痙攣 。Campbell和Keedy1947年曾在2例面肌抽搐的病人中發(fā)現了異位血管壓迫面神經。Gardner1959年采用神經血管減壓術治療面肌抽搐，Jannetta等1966年使用手術顯微鏡行神經血管減壓術，在47例手術中治愈率達85.1，指出有效的減壓區(qū)是在鄰近腦干的面神經根處指出有效的減壓區(qū)是在鄰近腦干的面神經根處。松島（Matsushima）1990年通過20例尸檢資料，進一步支持Jannetta的論點。國內左煥宗1981年報道了此項手術，段云平等1988年報道了233例小腦腦橋角區(qū)神經血管減壓術，其中面肌抽搐50例，術中發(fā)現許多病人在局麻意識清醒的

4、情況下，當剪開面神經表面增厚的蛛網膜時，病人的面肌抽搐立即消失（三叉神經痛病人的顏面疼痛也是這樣突然消失）。故認為此類疾病的病因除異位血管對神經的壓迫外，局除異位血管對神經的壓迫外，局部蛛網膜的增厚和粘連也是促成神經根受壓的另一重要因素部蛛網膜的增厚和粘連也是促成神經根受壓的另一重要因素。 Kobata等（1995）認為，中老年病人多由于動脈硬化所引起；中老年病人多由于動脈硬化所引起；3030歲歲的年輕病人，大多由于蛛網膜增厚壓迫面神經而導致的年輕病人，大多由于蛛網膜增厚壓迫面神經而導致。這種減壓術既能消除致病的原因，又能保留原有的神經功能。因此，應用相當廣泛。國內外文獻的報道中，此法的有效率

5、為87.594.1%，復發(fā)率為5.912.5。發(fā)病機制小腦前下動脈小腦前下動脈小腦后下動脈小腦后下動脈小腦上動脈小腦上動脈橋腦小腦角的橋腦小腦角的非血管占位性病變非血管占位性病變其他因素如其他因素如面神經炎后遺癥面神經炎后遺癥局部脫髓鞘局部脫髓鞘“偽突觸偽突觸”形成形成異位興奮異位興奮面肌痙攣形成血管襻或異位面 神 經受 壓治療進展治療進展藥物治療藥物治療對于發(fā)病初期和癥狀輕微的患者可酌情選用藥物治療。主要包括卡馬西平、抗膽堿能類藥物、巴氯芬、氯硝安定、氟哌啶醇等。但長期療效欠佳且有較多副作用,尤其是老年患者容易出現嗜睡、眩暈、共濟失調、無力等副作用。20 世紀90年代中期有學者嘗試將新型抗癲

6、癇藥物加巴噴丁用于面肌痙攣的治療。最近的一項開放性臨床藥物試驗顯示,23 例面肌痙攣患者口服9002400 mg 加巴噴丁,其中16例(69.57 %) 痙攣癥狀改善且耐受良好。Bandini等對5例患者使用加巴噴丁治療后,快速明顯改善痙攣癥狀且無顯著的副作用。但上述結果有待于大樣本隨機雙盲安慰劑對照試驗的進一步驗證。治療進展治療進展A A型肉毒桿菌毒素局部注射治療型肉毒桿菌毒素局部注射治療抑制刺激性及自發(fā)性乙酰膽堿的釋放,從而產生一種化學去神經作用。在歐美國家A型肉毒毒素局部注射已成為面肌痙攣的首選對癥治療手段。主要的副作用有眼干、瞼下垂、復視、流淚等,但發(fā)生率低且程度輕。一般認為低于500

7、 U 的BTX-A劑量注射是比較安全的。治療進展治療進展A A型肉毒桿菌毒素局部注射治療型肉毒桿菌毒素局部注射治療一般認為低于500U 的BTX-A單劑量注射是比較安全的。病程長短、痙攣程度、藥物劑量、注射部位、以及患者對藥物的敏感程度均為影響療效的因素,其中正確的注射部位和合適的注射劑量最為重要。有研究表明長期重復治療后，仍然顯著有效，起效時間、達峰時間、療效等級、療效持續(xù)時間均保持不變；且不良反應未加重。治療進展治療進展物理治療物理治療用電刺激器產生脈沖電方法,以閾上1020V的強度、1s 的時間間隔刺激面肌痙攣的最強運動點，一般是面神經分支支配眼、口區(qū)域。如以上2 區(qū)經電刺激后痙攣強度無

8、變化，再刺激耳上區(qū)面神經主干分支。其機理可能是電刺激抑制了過多的神經沖動,同時有規(guī)律的間斷刺激矯正了不規(guī)律興奮沖動的傳導。治療612 周，療效較好。操作簡單、可反復進行，一般無嚴重并發(fā)癥。治療進展治療進展射頻消融治療射頻消融治療射頻消融治療面肌痙攣是通過射頻針尖的不同溫度變化對面神經總干施加創(chuàng)傷，損傷和離斷部分纖維，對中樞來的神經沖動起到了緩沖的作用。假定時間固定，溫度越高對面神經的毀損越重，臨床上止痙效果越好，但面癱程度越嚴重，反之亦然。治療進展治療進展 面神經梳理術面神經梳理術基本原理是分隔開面神經纖維，減少因責任血管在長期壓迫下發(fā)生脫髓鞘變性所致的神經軸索間異常電位蓄積和發(fā)放，從而抑制面

9、肌痙攣。其優(yōu)點為適應癥廣、并發(fā)癥少且操作相對安全可靠，缺點為破壞了神經的完整性，術后患者出現不同程度面癱，復發(fā)率較MVD高。治療進展治療進展 微血管減壓術微血管減壓術近30 年來由于采用MVD 治療HFS 取得較好的療效,又能保留神經的完整性,不易導致術后面神經麻痹,MVD 已逐漸成為治療HFS 的首選外科治療手段。MVD 治療HFS的治愈率為70%94.7 % ,總有效率為87.5% 99.3 %。術后面癱、聽力障礙是MVD 治療HFS 的主要并發(fā)癥。適應證（1)面肌抽搐發(fā)作頻繁而嚴重，影響日常工作和生活者。（2）本病經其他療法效果不理想,或減壓后又復發(fā)者。禁忌證（1)癥狀輕,發(fā)作不頻繁者。

10、（2)意向性面肌抽搐,大多為兩側性。（3）合并嚴重高血壓和心、腎疾病，以及嚴重癲癇病人。禁忌證（1)癥狀輕,發(fā)作不頻繁者。（2)意向性面肌抽搐,大多為兩側性。（3）合并嚴重高血壓和心、腎疾病，以及嚴重癲癇病人。麻醉與體位最好應用局部浸潤麻醉，取側臥體位，患側置于上方。手術步驟（1）頭皮切口：耳后和橫竇下各1.5 cm向內做橫切口（亦可做豎切口），切開枕下部肌肉直達枕骨鱗部骨質。（2）骨窗開顱：顱骨鉆孔后，以咬骨鉗擴大骨窗，顯露橫竇和乙狀竇緣，骨窗直徑34cm。（3）硬腦膜切開：瓣狀切開硬腦膜，基底連于乙狀竇側。（4）判斷面神經根與鄰近血管的關系：在手術顯微鏡下，以腦壓板牽開小腦半球，達內耳孔區(qū)

11、，剪開增厚的蛛網膜，進一步牽開絨球小結葉，顯露腦橋背外側區(qū)和池段面神經和聽神經根。觀察面神經與鄰近血管的關系。據統(tǒng)計，壓迫近腦干經根的血管最多的是來自小腦下后動脈和小腦下前動脈，占全部壓迫血管的80以上，少見的有椎動脈、基底動脈和其他細小動脈以及橋腦背外側引流靜脈。而腦動靜脈畸形和動脈瘤則屬罕見。血管壓迫的類型大體分為：單一血管袢壓迫，占7585；2條或2條以上多點血管壓迫占716；血管穿通面神經壓迫的占12。（5）解除神經受壓：沿神經根與其壓迫血管的表面剪開增厚的蛛網膜、分離神經根與壓迫血管之間的纖維條索，輕輕牽開壓迫血管。在神經根與壓迫血管之間墊入適量的Teflon棉。以神經根不再受壓和血管不成角，兩者被隔開為宜。面神經充分減壓的標志是神經根呈游離狀漂浮在腦橋的外側小腦腦橋角池中。術中約90病人面骨痙攣消失，但10左右的病人面肌仍在抽動。筆者針對此種情況采用低輸出電流處理面神經根，同時讓病人反復睜閉眼，直到造成面肌輕癱，但能閉眼，此時面抽大多完全消失。本法可以提高手術療效。（6）關顱：嚴密縫合硬腦膜，縫合枕下部肌肉和皮呋。術中注意要點（1）牽拉聽神經時要十分輕柔，不可持續(xù)牽拉，以避免術后發(fā)生聽力下降和眩暈。 （2）面神經根部減壓后，要觀察面肌抽搐是否完全消失，反復刺激病人面部，不再發(fā)生抽搐為止。術后處理術后去枕平臥24h，靜滴生理鹽水1000ml，