羥乙基淀粉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性分水嶺腦梗死的療效.

1、羥乙基淀粉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性分水嶺腦梗死 的療效【關(guān)鍵詞】 羥乙基淀粉 ;奧扎格雷鈉 ;急性分水嶺腦梗死Curative effects of hydroxyethyl starch combined with ozagrel sodium for acute cerebral watershed infarctionGUO Jing,HUANG Wen-juan,ZHAGN Xia,et al.Department of Neurology, the Central Hospital of Xuzhou 221009,China【 Abstract 】 Objective To obse

2、rve the effect of hydroxyethyl starch combined with ozagrel sodium in treatment of acute cerebral watershed infarction. Methods Eighty-seven patients with acute cerebral watershed infarction were randomly divided into two groups. Forty-six cases in the combined treatment group were given hydroxyethy

3、l starch and ozagrel sodium, while Forty-one cases in the control group were only given ozagrel sodium. Neural Function defecient scale(NDS) was evaluated and co mpared before and after fourteen day's treatmentbetween the two groups. Results In two groups there were significant differences in ND

4、S between before and after the treatment( P【Key words 】 Hydroxyethyl starch;Ozagrel sodium;Acute;Cerebral watershed infarction作者單位 :201009 徐州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科分水嶺腦梗死 (cerebral watershed infarction,CWI) 也稱交界區(qū)腦梗死 (cerebral borderzone infarction,CBI), 是指發(fā)生在 2 條或 3 條腦主要動脈末 梢交界區(qū)的腦梗死。最近的研究表明 , 分水嶺腦梗死是腦低灌注和微栓塞共同作 用

5、的結(jié)果 1-2 。羥乙基淀粉具有擴容、改善血流動力、減少腦灌注損傷的作 用。動物試驗表明梗死早期給予羥乙基淀粉可以減少缺血和梗死的面積 3 。近 年來,我科采用羥乙基淀粉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性分水嶺腦梗死 ,療效滿意 ,現(xiàn) 介紹如下。1 資料與方法1.1 一般資料 本院神經(jīng)內(nèi)科 2006年7月至 2009年6月住院治療的急性分水嶺 腦梗死患者 87 例, 符合 1995 年全國第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制定的“各類腦 血管病診斷要點”4,均為急性起病，發(fā)病72 h之內(nèi)，經(jīng)MRI證實為CWI,無嚴重的心、肝、腎疾病 , 無出血傾向 , 排除妊娠及藥物過敏者。其中男 44 例 , 女 43 例,年齡

6、4379(平均63. 5)歲。將患者隨機分為治療組和對照組,治療組46例, 對照組41例,兩組患者性別、年齡、病程及發(fā)病時神經(jīng)功能缺損評分差異無統(tǒng) 計學(xué)意義（均P>0. 05）。1.2方法治療組患者給予羥乙基淀粉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療。羥乙基淀粉500ml靜脈滴注,1次/d,共14 d。奧扎格雷鈉80 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注,2次/d,連用14 d。對照組患者給予奧扎格雷鈉治療，劑量及療 程同前。兩組患者輔助及康復(fù)治療治療相同，均未使用其他抗血小板、抗凝、降 纖藥。1.3療效判定標準分別在治療前、治療后14 d進行神經(jīng)功能缺損評分。治療 前行頭MRI和MRA頸部血

7、管彩超檢查，以明確診斷和進行血管評價。治療前及 治療后14 d檢測血常規(guī)、血脂、血糖、肝腎功能及凝血機制、心電圖 ，觀察不 良反應(yīng)。據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的臨床神經(jīng)功能缺損程度 評分標準判斷療效5?；救荷窠?jīng)功能缺損評分減少91%- 100%病殘程度 0級；顯著有效：神經(jīng)功能缺損評分減少46% 90%病殘程度13級；有效：神經(jīng) 功能缺損評分減少18%45%;無變化或惡化：神經(jīng)功能缺損評分減少不足17%或 增加18%以上。1.4統(tǒng)計方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料的數(shù)據(jù)表示為均數(shù) 土標準差（x ± s）,神經(jīng)功能缺損評分：治療前后的比較采用

8、配對t檢驗，兩組間比 較米用兩獨立樣本t檢驗，病情轉(zhuǎn)歸：米用兩獨立樣本Mann-Whitney秩和檢驗。P 2結(jié)果2.1治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分及改善程度比較治療前兩組神經(jīng)功能缺損程度無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0. 05）;治療后14 d兩組患者神經(jīng)功能缺損評分較治療前 均有明顯改善（均PV0.01）,治療組神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組（P表1兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較（x ± s,例）組別例數(shù)治療前治療后評分減少值對照組 4121.70 ± 3.61 15.55 ± 4.25 6.15 ± 5.68治療組 4620.87 ±5.21 1

9、0.48 ±3.6710.39 ±6.16注:與對照組相比：*p<0.01;與治療前相比：Ap2.2臨床療效比較 治療后14 d,對兩組患者病情轉(zhuǎn)歸的比較采用兩獨立樣本 Mann-Whitney秩和檢驗,結(jié)果治療組的平均秩次明顯低于對照組 (P表2兩組患者治療14 d后臨床療效比較(例)組別例數(shù)痊愈顯效有效無變化惡化平均秩次對照組 4171312 6 349.56治療組 461123 7 3 239.04*注：*與對照組相比,Z 值=-2.034,WilcoxonW 值=1 796.000, P=0.0423討論自從MRI應(yīng)用于臨床后,我科CWI患者檢出率大大增加。據(jù)

10、文獻統(tǒng)計，CWI發(fā)病 率約占缺血性卒中的10流右1。本研究中CWI患者占同期缺血性腦血管病住 院患者的12. 4 %(82/662),與文獻基本相符。嚴重低血壓和低血容量是引起分 水嶺腦梗死最常見的病因6。尤其是原有動脈硬化已導(dǎo)致慢性腦供血不足的老 年人，一旦血壓降低容易發(fā)生血液動力學(xué)紊亂，血細胞壓積增加及心輸出量減少 時,其遠端邊緣區(qū)最易發(fā)生供血不足而導(dǎo)致 CW。CWI的發(fā)病機制不同,有些尚在 爭論中，目前比較公認的包括血流動力學(xué)紊亂、供血動脈嚴重狹窄或閉塞等。MCA與大ACA皮質(zhì)髓動脈走行長而且稀少,側(cè)支循環(huán)差,當(dāng)存在頸總動脈、頸內(nèi) 動脈或MCA嚴重狹窄或閉塞時,Willis 動脈環(huán)又不能

11、向該區(qū)供血時，則這些皮質(zhì) 髓動脈腦血流灌注壓則進一步降低，這是發(fā)生CWI的一個重要原因。有研究表 明,CWI是腦低灌注和微栓塞共同作用的結(jié)果1-2。嚴重的頸動脈狹窄或閉塞 和心臟手術(shù)科同時引起栓塞和腦灌注壓下降，導(dǎo)致腦血流的方向和速度改變，使 微栓子容易到達血管分支末端，使血流淤滯而腦灌注壓低又使微栓子不易被沖走7。藥理研究表明，奧扎格雷鈉是一種高選擇性血栓素 A2的合成酶抑制劑，通過降低 體內(nèi)TXA2濃度，促進前列環(huán)素的生成，從而抑制血小板聚集，抑制血栓形成，擴張 腦血管,增加腦血流量。本研究對照組給予奧扎格雷鈉治療后，患者神經(jīng)功能缺損評分較治療前亦有改善，說明在治療CWI患者時,奧扎格雷鈉

12、可以促進血栓溶 解,進一步促進神經(jīng)功能恢復(fù)，降低致殘率。羥乙基淀粉靜脈滴注后，能較長時間 停留于血液中，提高血漿滲透壓，使組織液回流增多，迅速增加血容量，稀釋血液, 并增加細胞膜負電荷，使已聚集的細胞解聚，降低全身血粘度，改善微循環(huán)。有動 物實驗發(fā)現(xiàn)，缺血后早期應(yīng)用羥乙基淀粉可明顯降低ICAM-1增高的水平減輕神 經(jīng)細胞缺血性改變及中性粒細胞浸潤程度，從而減輕腦缺血再灌注損傷3。本 研究顯示治療組予以羥乙基淀粉與奧扎格雷鈉聯(lián)合應(yīng)用后，神經(jīng)功能缺損評分較 對照組明顯降低，神經(jīng)功能缺損評分減少值明顯高于對照組，病情轉(zhuǎn)歸亦明顯好 于對照組(均P在本研究中的CWI患者78%|頸動脈系統(tǒng)的嚴重病變，36

13、%MRAI示有顱內(nèi)動脈的 嚴重狹窄,可以進一步行DSA等檢查,在掌握手術(shù)適應(yīng)征后進行介入治療,以期較 好的遠期療效和預(yù)防缺血性卒中再發(fā)。參考文獻1 Rovira A, Grive E, Rovira A, et al. Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke. Eur Radiol, 2005, 15: 416426.2 Momjian-Mayor I, Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal caroti

14、d artery disease: review of cerebral perfusion studies. Stroke, 2005, 36: 567-577.3 Perez-Trepichio AD, Furlan AJ, Little JR, et al. Hydroxyethyl starch 200/0.5 reduces infarct volume after embolic stroke in rats. Stroke, 1992, 23: 1782-1790.4 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會 . 各類腦血管病診斷要點 .中華神經(jīng)科雜志 , 1996, 29(6): 379-383.5 中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議 . 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損 評分標準.中華神經(jīng)科雜志 , 1996, 29 (6):3 81.6 Del Sette M, Eliasziw M, Streifler JY, et al. Internal borderzone infarction: a marker for severe steno