臨床生化檢驗簡答題

1、1 簡述雙縮脲法測定血清總蛋白的原理。答：血清中蛋白質(zhì)中相鄰的肽鍵（一CCO-NH）在堿性溶液中能與二價銅離子作用產(chǎn)生穩(wěn)定的紫色絡合物。此反應和雙縮脲在堿性溶液中與銅離子作用形成紫紅色的反應相似，因此將蛋白質(zhì)與堿性銅的反應稱為雙縮脲反應。生成的紫色絡合物顏色的深淺與血清蛋白質(zhì)含量成正比，故可用來測定蛋白質(zhì)含量。2 .簡述BCGt測定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有與陰離子染料澳甲酚綠結(jié)合的特性，而球蛋白基本不結(jié)合這些染料，故可直接測定血清清蛋白。血清清蛋白在pH4.2的緩沖液中帶正電荷，在有非離子型表面活性劑存在時，可與帶負電荷的染料BCG結(jié)合形成藍綠色復合物，其顏色深淺與清蛋白濃度成正比。與

2、同樣處理的清蛋白標準比較，可求得血清中清蛋白含量。3血漿清蛋白具有哪些功能，測定血清清蛋白有哪些臨床意義？答：血漿清蛋白具有以下生理功能。（1）血漿中主要的載體蛋白，許多水溶性差的物質(zhì)可以通過與清蛋白的結(jié)合增加親水性而便于運輸。（2）維持血漿膠體滲透壓。（3）具有維持酸堿平衡的能力。（4）重要的營養(yǎng)蛋白。血漿清蛋白濃度測定的臨床意義如下。（1）低清蛋白血癥常見于以下疾病。清蛋白合成不足：常見于急性或慢性肝臟疾病，但由于清蛋白的半壽期較長，因此，在部分急性肝病患者，其濃度降低可表現(xiàn)不明顯；蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良或吸收不良也可造成清蛋白合成不足。清蛋白過度丟失：由于腎病綜合征、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、

3、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，清蛋白由尿中損失，有時每天尿中排出蛋白達5g以上，超過肝臟的代償能力；腸道炎癥性疾病或腫瘤時，也可由腸道損失一定量的蛋白，從而引起血漿清蛋白含量下降；在燒傷及滲出性皮炎，可從皮膚喪失大量蛋白。清蛋白分解代謝增加：由組織損傷（外科手術(shù)或創(chuàng)傷）或炎癥（感染性疾病）引起。清蛋白的分布異常：如門靜脈高壓時大量蛋白質(zhì)尤其是清蛋白從血管內(nèi)滲漏入腹腔。肝硬化導致門脈高壓導致腹水時，由予肝臟合成減少和大量漏入腹腔的雙重原因。使血漿清蛋白顯著下降。無清蛋白血癥：是極少見的一種遺傳性缺陷，血漿清蛋白含量常低于lg/L。但可以沒有癥狀，可能是由于血管中球蛋白含量代償性升高。（2）血漿清蛋白增高：較

4、少見，在嚴重失水時發(fā)生，對監(jiān)測血液濃縮有診斷意義。3 .請述OGTT既念、做法、結(jié)果判斷及其臨床應用。答：口服葡萄糖耐量試驗（OGTT是口服一定量葡萄糖后，作系列血漿葡萄糖測定，以評價機體對血糖調(diào)節(jié)能力的標準方法。實驗方法：WHO!薦的OGTT葡萄糖負載量為75g,對于小孩，按1.75g/kg體重計算，總量不超過75go清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于250300mL水在5min內(nèi)飲完，之后每隔30min取血1次，共4次，歷時2h。驗前3天每日食物中糖含量應不低于150g,維持正?；顒?，影響試驗的藥物應在3天前停用，試驗前應禁食814h。整個試驗期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進食。臨床上常用的方

5、法是清晨空蕨抽血后，開始飲葡萄糖水后30、60、120和180nin分別測定血漿葡萄糖。將空腹和服糖后30、60、120和180min靜脈血漿葡萄糖，可繪制成糖耐量曲線圖。結(jié)果判斷：正常糖耐量為FPG<6.1mmol/L服糖后2h<7.8mmol/L?？崭寡鞘軗p（IFG）為FPG6.17.Ommol/L,服糖后2h<7.8mmol/L。糖耐量減退（IGT）為FPG<7Ommol/L,服糖后2h7.811.Immol/L。糖尿病性糖耐量為FPO7.0mmol/L,服糖后2h>11.Immol/Lo臨床應用：診斷GDM診斷IGT;人群篩查，以獲取流行病學數(shù)據(jù)；有無法

6、解釋、的腎病、神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜病變，其隨機血糖<7.8mmol/L,可用OGTTW價，即使.OGTT結(jié)果異常，并不代表有肯定因果關(guān)系，還應該排除其他疾病。4簡述糖尿病的分型和診斷標準答：糖尿病分為四大類型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。診斷標準：糖尿病癥狀（如多食、多飲、多尿、體重堿輕）+隨機血漿葡萄糖A11.1mmmol/L;空腹血漿葡萄糖R7.Ommol/L口服葡萄糖耐量試驗2h血漿葡萄糖R11.1mmol/L。其中任何一種出現(xiàn)陽性結(jié)果，需用上述方法中的任意一種進行復查，予以證實，診斷才能成立。5.簡述反映胰島B細胞功能的實驗室指標有哪些？C肽測定的意義？

7、答：反映胰島B細胞功能的實驗室指標有：胰島素測定、C肽測定、胰島素釋放試驗（IRT）、C肽釋放試驗（CRT）。C肽測定的意義：胰島素和C肽以等摩爾數(shù)分泌進入血循環(huán)，但由于c肽的半壽期比胰島素長，在禁食后c肽的濃度比胰島素高510倍。c肽不受外源性胰島素干擾，不與胰島素抗體反應，所以血清c肽水平可更好地反映B細胞功能。6簡述超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白時相對應的脂蛋白類型。答：超速離心法是根據(jù)各種脂蛋白在一定密度的介質(zhì)中進行離心時，因漂浮速率不同而進行分離的方法。該法可將血漿脂蛋白分為CMVLDL、LDL、HDL等四大類。利用醋酸纖維素薄膜或瓊脂糖凝膠作支持物進行電泳時，血漿脂蛋白可被分為乳

8、糜微粒、3-脂蛋白、前3-脂蛋白和a-脂蛋白等四種。7.簡述LDL-R、VLDL-R、SR的特點。答：LDLR是由836個氨基酸殘基組成36面體結(jié)構(gòu)蛋白，分子量約115000;廣泛分布于肝、動脈壁平滑肌細胞、腎上腺皮質(zhì)細胞、血管內(nèi)皮細胞、淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞等；與含ApoB100的脂蛋白以高親和、力結(jié)合；通過LDL受體途徑調(diào)節(jié)細胞內(nèi)膽固醇水平。VLDI受體（VLDL-R）的結(jié)構(gòu)與LDL-R類似；對含ApoE的脂蛋白VLDI和VLDL殘粒有高親和性，對LDL則呈現(xiàn)低親和性；不受細胞內(nèi)膽固醇負反饋抑制；VLDL-R廣泛分布在代謝活躍的心肌、骨骼肌、脂肪組織等細胞，但在肝內(nèi)幾乎未發(fā)現(xiàn)。清道夫

9、受體（SR）分為A類清道夫受體（SR-A）和B類清道夫受體（SR-B）;清道夫受體配體譜廣泛，對oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有較強的親和性，并參與脂類代謝。8.請述LDL受體途徑對細胞內(nèi)膽固醇的調(diào)節(jié)機制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL與LDL受體結(jié)合后，內(nèi)吞入細胞，經(jīng)溶酶體酶作用，膽固醇酯水解成游離膽固醇。若胞內(nèi)膽固醇濃度升高，可通過：抑制HMGCo還原酶，減少自身的膽固醇合成；抑制LDL-R基因的表達，減少LDL-R的合成，從而減少LDL的攝??；激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂?；鵆oA膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（ACAT）,使游離膽固醇在胞質(zhì)內(nèi)酯化成膽固醇酯貯存，從而控制細胞內(nèi)膽固醇含

10、量，使其處于正常動態(tài)平衡狀態(tài)，9.何謂CFTP有何生理作用？答：CETP為膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白，是膽固醇逆向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)中的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。周圍組織細胞膜的游離膽固醇與HDL結(jié)合后，被LCAT酯化成膽固醇酯，移入HDL核心，通過CETP轉(zhuǎn)移給VLDL和LDI,再被肝臟LDL及VLDL受體攝入肝細胞。10.請述GPO-PA法測定TG的基本原理，并說明如何去除FG的干擾。答：GPO-PAP法為臨床實驗室測定血清TG的常規(guī)方法，反應原理如下：血清中TG在LPL作用下，水解為甘油和FFA,甘油在ATP和甘油激酶（GK）的作用下，生成3-磷酸甘油，再經(jīng)磷酸甘油氧化酶（GPO）f乍用氧化生成磷酸二羥丙酮和過氧化氫（H

11、202）,H202與4-氨基安替比林（4-AAP）及4一氯酚在過氯化物酶（POD）作用下，生成紅色醍類化合物，其顯色程度與TG的濃度成正比。采用兩步雙試劑法去除FG的影響。將LPL和4-AAP組成試劑2,其余部分為試劑l。血清先加試劑1,37c孵育后，因無LPL存在，TG不被水解，F(xiàn)G在GK和GPO勺作用下反應生成H2O2,但因不含4-AAP,不能完成顯色反應，故可除去FG的干擾；再加入試劑2,即可測出TG水解生成的甘油。11.臨床上測定了血清apoAI、apoB100就可代替HDL-C和LDL-C嗎？答：一般情況下，血清8poAl可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關(guān)。但HDL是一系列

12、顆粒大小與組成不均一的脂蛋白，病理狀態(tài)下HDL亞類與組成往往發(fā)生變化，則apoAI的含量不一定與HDL-C成比例，因而兩者不能互相代替。同時測定apoAI與HDL-C對病理發(fā)生狀態(tài)的分析更有幫助。家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但apoAI不一定低，不增加冠心病危險；但家族性混合型高脂血癥患者apoAI與HDL-C卻會輕度下降，冠心病危險性高。一般情況下，血清apoB主要代表LDL水平，它與LDL-C成顯著正相關(guān)。但當高TG血癥時（VLDL極高），sLDL增高，與大而輕LDL相比，則apoB含量較多而膽固醇較少，故可出現(xiàn)LDL-C雖然不高，但血清apoB增高的所謂“高apoB脂蛋白血癥

13、”，它反映sLDL增多。所以apoB與LDL-C同時測定有利于臨床判斷，因而兩者不能互相代替。12簡述代謝性酸中毒的病因和，血液相關(guān)指標變化。答：代謝性酸中毒時原發(fā)性HC03降低，血液pH有下降趨勢。病因：固定酸的產(chǎn)生或攝入增加；酸性產(chǎn)物排泌減少；HC03丟失過多。（2）相關(guān)指標變化：血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；HC03濃度原發(fā)性下降；PC02代償性下降。13簡述代謝性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標變化。答：代謝性堿中毒時原發(fā)性HC03升高，血液pH有升高趨勢。（1）病因：酸性物質(zhì)大量丟失。攝入過多的堿。胃液丟失，Cl-大量丟失，腎小管細胞的Cl-減少，導致腎近曲小管對HC03-

14、重吸收增加；排鉀性利尿劑也可使排cl-多于排鈉，均造成低氯性堿中毒。低鉀患者由于腎攤K+呆Na+能力減弱，排H+呆Na+加強，使NaHCO3重吸收增多，導致堿中毒。原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進H+-Na+交換。（2）相關(guān)指標變化：血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；HC03濃度原發(fā)性升高；PC02代償性上升（代償往往不全）。14簡述呼吸性酸中毒的病因和血液相關(guān)指標變化。答：呼吸性酸中毒時原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢。（1）病因：呼吸中樞抑制；肺和胸廓疾病。（2）相關(guān)指標變化：血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；血漿PC02原發(fā)性升高；HCO3濃

15、度代償性升高。15簡述呼吸性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標變化。答：呼吸性堿中毒時原發(fā)性PC02下降，血液pH有升高趨勢。（1）病因：非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度。肺部功能紊亂致呼吸過度。（2）相關(guān)指標變化：血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；PC02原發(fā)性下降；HC03濃度代償性下降；Cl-增高，K+輕度降低，AG輕度增多。16 簡述ISE的分類。答：ISE分為直接法、間接法和多層膜干片法。直接法指血清等標本不需任何稀釋直接進入儀器與電極接觸。間接法指樣本與一定離子強度緩沖液稀釋后，與電極接觸進行檢測。多層膜干片法采用了樣本間相互獨立的干武離子敏感卡片測定各種離子。17 .簡述怎

16、樣采集和保存微量元素檢測用的血液樣品？答：血液是微量元素檢測中最常用的樣品，可以按需要選擇全血、血漿、血清等。血液液樣本的采集一般在清晨空腹時采取毛細管血或靜脈血。采血量由檢測元素含量及方法而定。盛血樣的試管必須用去離子水清洗、干燥處理，按要求制備全血、血漿、血清等，最好立即檢測。若需放置，要在4c冰箱中冷藏，在-20C或-80C超低溫冷凍可保存較長的時間。18請述微量元素檢測常用方法的方法學評價。答案：常用分析方法有以下一些。紫外可見分光光度法，由于該法在生色過程極易污染，而且靈敏度很低，只能檢測少數(shù)高含量的元素。原子吸收光譜法，AAS方法簡便、靈敏、準確，應用廣泛，已成為目前微量元素檢測的

17、通用方法。其缺陷在于不能直接測定非金屬元素，不能同時測定多種元素。電感耦合等離子體發(fā)射光譜法，具有靈敏、準確、快速、干擾少，且能進行多元素同時測定的優(yōu)點，是目前微量元素檢測常用的方法，但儀器結(jié)構(gòu)復雜，價格昂貴。中子活化分析法，是微量元素檢測分析中靈敏度最高的一種方法。該方法可對同一樣品同時進行多元素測定，試樣無需分離，用量小、干擾少，簡便快速，但由于中子源放射性強，成本蠢，使其推廣和應用受到一定限制。酶活性恢復法，是近年發(fā)展最迅速、最簡便、最特異的方法，許多微量元素都可以被準確測定。其他測定微量元素的方法還有熒光分析法、離子選擇電極法、高壓液相色譜法和伏安分析法等19簡述人體鐵的主要生物學作用

18、。答案：鐵的主要生物學作用有：用于合成血紅蛋白和肌紅蛋白；參與人體必須的酶的合成；參與能量代謝；與免疫功能相關(guān)。20引起維生素缺乏的常見原因有哪些？答：引起維生素缺乏的常見原因有以下一些。維生素的攝入量不足：膳食構(gòu)成或膳食調(diào)配不合理、偏食、不當?shù)募庸?、烹調(diào)和儲藏方式均可造成機體某些維生素的攝入不足。機體的吸收利用率降低：消化系統(tǒng)消化吸收功能和膽汁的分泌都可影響維生素的吸收、利用。維生素的需要量相對增高：在某些生理或病理條件下，機體對維生素的需要量會相對增加，如妊娠與授乳期婦女、生長發(fā)育期的兒童、慢性消耗性疾病等。食物以外的維生素供給不足：長期服用抗生素抑制腸道正常菌群的生長，從而影響如維生素K

19、、B6、葉酸等的產(chǎn)生。日照不足，可使皮膚內(nèi)維生素D3的產(chǎn)生不足。21.簡述腎性骨營養(yǎng)障礙的概念及基本表現(xiàn)。答案：腎性骨營養(yǎng)障礙，又稱腎性佝僂病，是由于先天性腎發(fā)育不全、腎盂積水、慢性腎炎等所致的慢性腎功能障礙，腎近曲小管上皮細胞線粒體內(nèi)1“羥化酶系數(shù)量和(或)活性不足，導致l，25-(OH)2D3生成減少，腸道鈣磷吸收減少；又因腎小球濾過功能下降、腎小管分泌H儕口重碳酸鹽重吸收障礙，尿鈣排出增加，最終導致血磷偏高、，血鈣減少。上述改變促使PTH分泌增加，骨質(zhì)脫鈣，鈣鹽沉積障礙，從而引起佝僂病甚至骨畸變.X光片多見骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣，長骨端出現(xiàn)佝僂病樣改變，骨干和骨盆出現(xiàn)纖維囊性變化。22簡述肝

20、臟功能實驗室檢查指標按照診斷目的可以分為哪幾類？舉例說明。答：組合并篩選肝臟功能的實驗室檢查指標可以分為以下幾類：反映肝細胞損傷狀如轉(zhuǎn)氨酶(ALT,AST)、前清蛋白；代表肝臟合成功能，如膽堿酯酶(ChE)或清蛋白；判斷有無腫瘤、再生和膽道通暢情況，如GG甘口ALR代表肝臟的排泄功能，如總膽紅素、膽汁酸等測定。23試述目前臨床使用的膽汁酸定量檢測方法及其優(yōu)點。答：目前臨床實驗室主要使用酶法對膽汁酸進行定量測定。其基本原理是以3a羥基類固醇脫氫酶(3a-HSD)作為測定膽汁酸的工具酶，在NAD+勺存在下，該酶將3a-羥膽汁酸轉(zhuǎn)變成相應的3a-酮膽汁酸，NADM原生成的NADH同硝基四氮唾藍(NB

21、T)反應形成藍色的甲月贊染料，在540nm處有最大吸收峰，顏色深淺與標本中的膽汁酸濃度呈正比。上述為成熟的第三代試劑原理。目前，第四、五代的循環(huán)酶法試劑盒已經(jīng)研究面世，其基本原理是：膽汁酸被3a-羥基類固醇脫氫酶(3a-HSD)及硫代氧化型輔酶I(Thio-NAD+埼異性地氧化，生成3一酮類固醇及硫代還原型輔酶I(Thio-NADH>3-酮類固醇在3a-HSD和還原型輔酶I(NADH)作用下，形成膽汁酸和氧化型輔酶I(NAD+)。樣本中的膽汁酸在多次酶循環(huán)的過程中被放大，同時使生成的Thio-NADH擴增。測定Thio-NADH在405nm處吸光度的變化，求得總膽汁酸的含量；第五代循環(huán)酶

22、法將微量膽汁酸放大，提高了試劑檢測的靈敏度和準確度。循環(huán)酶法簡便、快捷，可以手工操作，也能進行自動化分析，是目前臨床推薦的分析方法。24腎臟的基本生理功能有哪些？答案：腎臟具有生成尿液、維持體液平衡、排泄功能、維持體內(nèi)的電解質(zhì)和酸堿平衡、內(nèi)分泌功能。25.試述腎對H+的調(diào)節(jié)，并解釋酸中毒情況下為什么血K+濃度升高？答：尿中的K+主要由遠曲小管和集合管分泌的。一般當有Na+勺主動吸收時，才會有K+的分泌，兩者轉(zhuǎn)運方向相反，稱為K+-Na+交換。K+-Na+交換和H+-Na+交換有相互抑制現(xiàn)象，即H+-Na+交換增多時，K+-Na+交換將減少。酸中毒時H+Na+交換增多，抑制細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)運出來，故

23、酸中毒時血K+升高。26急性腎功能衰竭患者少尿期各項生化監(jiān)測指標有何變化？答：急性腎衰患者少尿期病人有以下表現(xiàn)。尿生化檢查：少尿期尿量<400ml/24h,其他可正常或增多；尿比重由于腎小管功能損害，尿液不能濃縮，尿比重降低，多在1.015以下；尿滲透壓低于350mOsm/kg尿肌酊與尿素排出少，故尿肌酊與尿素降低，血肌酊與尿素升高。腎小球濾過功能：內(nèi)生肌酊清除率在血肌酊和尿素尚在正常范圍時已顯著降低，是ANT早期診斷的靈敏指標。腎小管處理溶質(zhì)的能力：ATN時，腎小管重吸收功能受損，鈉重吸收減少，尿鈉濃度升高，常>40mmol/L。此外，還可出現(xiàn)代謝牲酸中毒。高鉀血癥、高磷血癥和低

24、鈣血癥。27哪些試驗可反映腎小球濾過功能？答：菊粉清除率；內(nèi)生肌酊清除率；血清肌酊和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制劑C測定等28 .請述循環(huán)血中與AS進程有關(guān)的生化標志物在心血管病危險預測中的作用。答：（1）hsCRPK平增高是預測個體將來首次發(fā)生心血管疾病危險性和預測已知冠心病患者再發(fā)生心血管病事件和死亡的非常有效的預測指標，而不管cTn值如何。在眾多生化指標中，hs-CRP對冠心病的預測價值明顯高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等?，F(xiàn)推薦冠心病尤其是急性冠狀動脈綜合征患者常規(guī)監(jiān)測hsCRP以預測急性MI和冠脈性猝死等冠脈事件的發(fā)生。hs-CRP升高者需積極干預。（2）TC和hs-CRP兩個危險因素的

25、聯(lián)合作用遠遠大于單個危險因素所產(chǎn)生的影響。因此，目前大多認為可以聯(lián)合應用hs-CRP與TC/HDLC值預測未來冠狀事件發(fā)生的相對危險性。（3）血漿纖維蛋白原是凝血途徑的重要成分之一，多因素分析顯示Fg升高預測冠心病的能力強于LDL-C。Fg與CRP相比，受輕度炎性刺激約影響較小。（4）同型半胱氨酸（HCY）是蛋氨酸代謝過程中的重要中間代謝產(chǎn)物，高水平的HCYW它的衍生物可以引起內(nèi)皮功能失調(diào)、血管平滑肌增殖、動脈內(nèi)膜、中膜增厚、LDL氧化和前凝血狀態(tài)。研究顯示，即使HCY水平中度升高也增加冠狀動脈、腦動脈和外周動脈的粥樣硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY究竟是AS致病因子還是僅僅只是標志

26、物有待迸一步確定。29 .簡述臨床應用中如何保證心肌損傷標志物測定的準確性。答：影響心肌損傷標志物測定準確性的因素包括受檢者的準備、標本的正確采集與儲存、方法試劑及校準物的選擇、儀器的正確使用、質(zhì)量控制等。在臨床應用之前，心臟標志物檢測方法的影響因素必須明確，必須清楚每種適用標本中標志物的穩(wěn)定性（時間長短、溫度高低范圍），抗體表位識別位點的一致性。心臟生物標志物檢測方法在99%分位的總不精密度（%CV）至少小于10%檢測周轉(zhuǎn)時間（TATs）應保持在60min以內(nèi)。心肌損傷標志物測定的標準化、結(jié)果的準確、具有可比性才能提高其診斷和預測價值。30 簡述心肌肌鈣蛋白（cTn）的基因表達特點。答：三種

27、Tn（C、T、I）的基因表達都有三種亞型，即快骨骼肌亞型（fsTn）、慢骨骼肌亞型（ssTn）和心肌亞型（cTn）。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亞型的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是一樣的，單獨編碼fsTn的基因不在心肌表達ocTnl亞型與兩種骨骼肌亞型的區(qū)別主要表現(xiàn)在N端氨基酸序列的40%差異，cTnI在嬰兒出生9個月之后僅在心肌中表達，而不在骨骼肌中表達，所以，cTnI在血液中濃度增高時，只表明有心肌損傷，而骨骨骼肌損傷等其他疾病均不會出現(xiàn)cTnI增高的現(xiàn)象。cTnT在骨骼肌和心肌中的表達受不同的基因調(diào)控。31簡述心肌損傷標志物在心肌梗死診斷中的應用。答：cTn（或CK-MB）是診斷心肌梗死的首選標志物，在

28、無法測定cTn時，可測定CK-MB質(zhì)量替代。病人可在入院即刻和69h分別采血；癥狀發(fā)作6h以內(nèi)同時檢測cTn和早期標志物Mb;Mb與cTn（或CK-MB）聯(lián)合應用有助于AMI的排除診斷；對于心電圖呈現(xiàn)特征性異常的病人（如新的ST段抬高），在等待生化標志物結(jié)果的同時，不應耽誤診斷和治療；不推薦測量兩種以上心肌壞死的特異標志物（如cTn和CK-MB）來確診心肌梗死；總CK天冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶、3羥丁酸脫氫酶和（或）乳酸脫氫酶不再被用作AMI診斷的標志物。32.請述BN刖NT-proBNP特點。答：心室肌和腦細胞首先表達的是134個氨基酸的前B型利鈉肽前體（proproBNP），在細胞內(nèi)水解下信號肽，剩

29、下的108個氨基酸的B型利鈉肽前體（proBNP）被釋放入血。血液中的proBNP在肽酶的作用下水解，生成等摩爾的32個氨基酸的BNP和76個氨基酸的N端B型利鈉肽原（NT-proBNP）,二者均可反映BNP的分泌狀況。但是，NT-proBNP不具有BNP生物學作用。BNP的清除主要通過與鈉尿肽清除受體結(jié)合，繼而被胞吞和溶酶體降解，只有少量BNP通過腎臟清除；而NT-proBNP則是通過腎小球濾過清除，因此，腎功能對循環(huán)中NTproBNP水平的影響要遠遠大于BNPoBNP的半衰期為22min,NT-proBNP的半衰期為120min,所以，NT-proBNP在心衰患者血中的濃度較BNP高110

30、倍，更有利于HF的診斷和實驗室測定。33簡述常見的甲狀腺功能紊亂（甲亢、甲減）的主要臨床生物化學檢查項目及意義。答：甲亢時T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，則為原發(fā)性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，則為繼發(fā)性甲亢。甲減時T3和T4降低；原發(fā)性甲減時，T3、T4降低而TSH增高，主要病變在甲狀腺；繼發(fā)性甲減時，T3、T4降低而TSH也降低，主要病變在垂體或下丘腦oTRW4奮試驗變化：垂體病變時，TSH基礎值低，對TRH無反應；而下丘腦病變時，TSH基礎值低，但對TRH有延遲性反應。甲減時rT3降低，rT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能異常的重要指標之一，后者血清中T3減

31、少而rT3增加。34簡述下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能調(diào)節(jié)的相互關(guān)系。答：TSH是垂體前葉嗜堿細胞釋放的一種糖蛋白，可促進甲狀腺腺體增大、合成分泌T4、T3增加。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素TRH可促進垂體釋放，TSH甲狀腺激素對垂體及下丘腦的分泌功能均有反饋式調(diào)節(jié)作用。35簡述有哪些檢測胰腺外分泌功能的試驗？答：用于胰腺外分泌功能試驗的檢測方法分為直接法和間接法兩類，直接法包括促胰液素試驗、促胰液素-膽囊收縮素試驗；間接法包括Lundh餐試驗、BT-PABA試驗、月桂酸熒光素試驗、蘇丹出染色試驗、月多肽試驗、雙標記Schilling試驗等。36簡述急性胰腺炎診斷指標血清脂肪酶與淀粉酶相比有何特點？答：血清脂肪酶活性在急性胰腺炎發(fā)病后4-8h內(nèi)升高，24h達峰值，一般可持續(xù)814d。脂肪酶活性升高與淀粉酶基本平行，特異性大于淀粉酶。因脂肪酶在急性胰腺炎病程中持續(xù)升高的時間比淀粉酶長，故測定血清脂肪酶可用于急性胰腺炎后期的診斷，特別是在血清淀粉酶和尿淀粉酶已恢復正常時，更有診斷意義。此外，有些疾病如腮腺炎伴發(fā)腹痛時，只表現(xiàn)為淀粉酶升高而脂肪酶正常，可用脂肪酶作鑒別診斷。37簡述卓一艾綜合1F的實驗室檢測有哪些項目？答：卓一艾綜合征以高胃酸、高血清胃泌素為主要特征，因此其實驗室的檢測包括以下幾點。胃酸測定，如果BAO>15mmol/hMAO>60