內(nèi)科心血管內(nèi)科復(fù)習(xí)資料中級(jí)職稱考試

1、心血管內(nèi)科 心力衰竭(重要考點(diǎn))心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)與(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。 (一)病因1.基本病因 (1)原發(fā)性心肌損害1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血與(或)心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚與限制型心肌病。2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔。S生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。(2)心臟負(fù)荷過(guò)重 1）前負(fù)荷過(guò)重：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動(dòng)脈

2、瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血?jiǎng)用}靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。2）后負(fù)荷過(guò)重：見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過(guò)重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)與功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。2.誘因(1)感染呼吸道感染是最常見(jiàn)，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎

3、作為心力衰竭的誘因也不少見(jiàn)，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。(2)心律失常，心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。(3)水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。(4)過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等?？杉又匦呐K負(fù)荷。(5)治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過(guò)度等。(6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。(7)環(huán)境氣候急劇變化。(二)病理生理.1.代償機(jī)制 (1)Frankstarling機(jī)制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。

4、 (2)心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過(guò)程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，左室發(fā)生不可逆的功能減退。(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。2）腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活。3）心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。血管加壓素(抗利尿激素)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。緩激肽:3.關(guān)于舒張功能不全 (1)主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。 (2)由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見(jiàn)于心室肥厚如高血壓及肥厚性

5、心肌病時(shí)。(三)心力衰竭的類型1.左心衰、右心衰與全心衰2.急性與慢性心衰 3.收縮性與舒張性心衰(四)心功能的分級(jí).(1)主要是根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)：I級(jí)：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。 級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。(2)第二種是客觀的評(píng)估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、超聲心動(dòng)圖等來(lái)評(píng)估心臟病變的嚴(yán)重

6、程度，分為A、B、C、D四級(jí)：A級(jí)：無(wú)心血管疾病的客觀依據(jù)。B級(jí)：客觀檢查示有輕度心血管疾病。 C級(jí)：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級(jí)：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。(五)慢性心力衰竭，在我國(guó)，瓣膜疾病為首要病因，高血壓與冠心病次之。 1.臨床表現(xiàn)(1)左心衰竭最常見(jiàn)以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。1）癥狀程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f(shuō)明左心衰程度越嚴(yán)重。b.端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式?？人?/p>

7、、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡與支氣管粘膜淤血所致，開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見(jiàn)痰中帶血絲。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 少尿及腎功能損害癥狀2)體征肺部濕性口羅音,心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。(考生要牢記，多為臨床分析題)。(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1

8、)癥狀消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見(jiàn)的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。2)體征水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見(jiàn)于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見(jiàn)，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見(jiàn)。多由于鈉水潴留與靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性。有助于鑒別心力衰竭與其他原因引起的肝腫大。肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。心臟

9、體征胸骨左緣34助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。胸水與腹水，腹水與心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。(3)全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀與體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。 2.診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無(wú)力等由于心排血量減少的癥狀無(wú)特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的

10、肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。3.鑒別診斷(1)支氣管哮喘：心源性哮喘多見(jiàn)于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見(jiàn)于青少年有過(guò)敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽(tīng)診以哮鳴音為主。(2)心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。(3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)

11、頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。4.治療(1)治療目的1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量2）防止心肌損害進(jìn)一步加重3）降低死亡率(2)治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負(fù)荷休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。 控制鈉鹽攝入利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑與作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端與集合管的制劑。a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血

12、癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。c.保鉀利尿劑：常用的有：螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見(jiàn)排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。 阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜

13、同時(shí)服用鉀鹽。 電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用b.排鉀與保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征與禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn))a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有

14、效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖

15、瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3)增加心排血量:洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒(méi)有差別。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記)(A)正性肌力作用主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的NaK+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交

16、界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn))：地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。洋地黃毒甙：臨床上已少用，毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后 10分鐘起效，12小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.51小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用

17、洋地黃的最好指征(考生要牢記)。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。 預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而

18、招致中毒。(B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見(jiàn)者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見(jiàn)的心律失常是什么)?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見(jiàn)，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來(lái)更為少見(jiàn)。測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.02.0ngmL。(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。

19、單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51.0mg皮下或靜脈注射如無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔?duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開(kāi)始逐漸增量，以不引起心率加快及血

20、壓升高為宜。.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+ 內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)與米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020 倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對(duì)照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的

21、結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈與靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無(wú)明顯癥狀時(shí)，即開(kāi)始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過(guò)ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低

22、遠(yuǎn)期死亡率的目的。(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用 i/小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。醫(yī)學(xué)考研論壇|醫(yī)學(xué)考試論壇|執(zhí)業(yè)資格考試論壇|英語(yǔ)考試論壇5)受體阻滯劑的應(yīng)用。可以對(duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。6)舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見(jiàn)于肥厚型心肌病。主要措施如下：(A)受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。(C)ACE抑制劑有

23、效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。(E)對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過(guò)度，因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。(F)在無(wú)收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：“頑固性心力衰竭”應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過(guò)量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無(wú)關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰

24、用藥，強(qiáng)效利尿劑與血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾。對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無(wú)法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。急性左心衰竭(重要考點(diǎn))急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足與急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見(jiàn)，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。(一)病因與發(fā)病機(jī)制1與冠心病有關(guān)的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。2感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。3其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失常或嚴(yán)重緩慢心律失常，輸液過(guò)多過(guò)快等。病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減

25、弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內(nèi)壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)與肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。(二)臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。1. 癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘3040次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過(guò)性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。2.體征：聽(tīng)診時(shí)兩肺布滿濕口羅音與哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。(

26、三)診斷與鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰與心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。(四)治療(考生須牢記，多為臨床分析題或問(wèn)答題)1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2吸氧立即高流量鼻管給氧，1020mLmin純氧鼻管吸入對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給以面罩用麻醉機(jī)加壓給氧。在吸氧的同時(shí)使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50酒精置于氧氣的濾瓶中。若動(dòng)靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸(PEEP)。 3嗎啡510mg靜脈緩注，必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)一次，共2-3次。4快速利尿

27、呋塞米2040mg靜注，本藥可以利尿、擴(kuò)張靜脈，有利于肺水腫緩解。 p&X-t bH/C B1R N?x5血管擴(kuò)張劑(1)硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在100mmHg左右；對(duì)原有高血壓者血壓降低幅度(絕對(duì)值)以不超過(guò)80mmHg為度，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過(guò)24小時(shí)。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。6洋地黃類藥物最適用于有心房顫動(dòng)伴有快心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對(duì)急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。7氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴(kuò)張作用，利尿作用。8其他應(yīng)用四肢輪

28、流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。心律失常(一)心律失常的分類心律失常(cardiac arrhythmias)是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動(dòng)次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動(dòng)形成異常與沖動(dòng)傳導(dǎo)異常兩大類。沖動(dòng)形成異常 H g*z6E8P7| h E1.竇房結(jié)心律失常竇性心過(guò)速；竇性心動(dòng)過(guò)緩；竇性心律不齊；竇性停搏。2.異位心律 (1)被動(dòng)性異位心律逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)；逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；(2)主動(dòng)性異位心律過(guò)早搏動(dòng)(房性，房室交界性，室性)陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速(房性、房室交界區(qū)性、室性)；心房撲動(dòng)、心

29、房顫動(dòng)；心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。沖動(dòng)傳導(dǎo)異常1.生理性干擾及房室分離。2病理性竇房傳導(dǎo)阻滯；房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯；房室傳導(dǎo)阻滯；室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯)3房室間傳導(dǎo)途徑異常如預(yù)激綜合征。(二)房性期前收縮房性期前收縮，起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。房性期前收縮若無(wú)癥狀通常無(wú)需治療。(三)心房撲動(dòng)(artrial flutter)1。臨床表現(xiàn)房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動(dòng)，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。心房保存收縮功能，栓塞發(fā)生率較心房顫動(dòng)為低，按摩頸動(dòng)脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。令患者運(yùn)動(dòng)、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方

30、法，可改善房室傳導(dǎo)，使房撲的心室率明顯加速。房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見(jiàn)快速的頸靜脈撲動(dòng)。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動(dòng)時(shí)，第一心音強(qiáng)度亦隨之變化。有時(shí)能聽(tīng)到心房音。2心電圖檢查心電圖特征為：心房活動(dòng)呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波，撲動(dòng)波之間的等電線消失，在、aVF或V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250300次分鐘；心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)或原先有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波群增寬、形態(tài)異常。(心電圖特征要牢記，多有臨床分析題)。3治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。鈣通

31、道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。超短效的受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時(shí)的心室率。若上述治療方法無(wú)效，可應(yīng)用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應(yīng)用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。6oIA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴(yán)重的心臟病變時(shí)，以選用胺碘酮較為適宜。如房撲持續(xù)發(fā)作，I類與類藥物均不應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用，治療目標(biāo)只在減慢心室率，保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。射頻消融適用于藥物治療無(wú)效的頑固房撲

32、患者。(四)心房顫動(dòng)(artial fibrillation)1臨床表現(xiàn)心室率超過(guò)150次分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭的危險(xiǎn)。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險(xiǎn)。心臟聽(tīng)診第一心音強(qiáng)度變化不定。心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動(dòng)a波消失。(思考：當(dāng)房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性?)2心電圖檢查心電圖表現(xiàn)包括：P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動(dòng)，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350600次分鐘。如 f波細(xì)小，可經(jīng)食道與左心房的電極進(jìn)行記錄。心室率極不規(guī)則，通常在100160次分鐘之間。QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過(guò)快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS

33、波群增寬變形。3治療(1)急性心房顫動(dòng)對(duì)于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時(shí)心率保持在6080次分鐘。必要時(shí)，洋地黃可與受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。(2)慢性心房顫動(dòng)可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。陣發(fā)性房顫常能自行終止，當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時(shí)間。持續(xù)性房顫應(yīng)給予至少一次復(fù)律治療機(jī)會(huì)，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復(fù)律治療，應(yīng)在電復(fù)律前給予抗心律失常藥。永久性房顫治療目的應(yīng)為控制房顫過(guò)快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單

34、獨(dú)或與受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。)_ z3V*O,j S(3)預(yù)防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴(yán)重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴(kuò)大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險(xiǎn)因素。均應(yīng)接受長(zhǎng)期抗凝治療?？煽诜A法林。不適宜應(yīng)用華法林的患者、以及無(wú)以上危險(xiǎn)因素的患者，可改用阿司匹林。(五)預(yù)激綜合征(pree xcitation syndrome)預(yù)激綜合征是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，即心房沖動(dòng)提前激動(dòng)心室的一部分或全體，或心室沖動(dòng)提前激動(dòng)心房。臨床上有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。1臨床表現(xiàn)：預(yù)激本身不引起癥狀。具有預(yù)激心電圖表現(xiàn)者，心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生

35、率為18，并隨年齡增長(zhǎng)而增加。其中大約80%心動(dòng)過(guò)速發(fā)作為房室折返性心動(dòng)過(guò)速，1530為心房顫動(dòng)，5為心房撲動(dòng)。頻率過(guò)于快速的心動(dòng)過(guò)速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動(dòng))，可導(dǎo)致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。2心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預(yù)激表現(xiàn)為：竇性心搏的PR間期短于012s；某些導(dǎo)聯(lián)之QRS波群超過(guò)012s，QBS波群起始部分粗鈍(稱 delta波)，終末部分正常；ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動(dòng)過(guò)速，最常見(jiàn)類型為通過(guò)房室結(jié)向前傳導(dǎo)。3治療;治療方法包括藥物、導(dǎo)管消融術(shù)、外科手術(shù)三種。預(yù)激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動(dòng)過(guò)速，可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過(guò)速處理。如迷走

36、神經(jīng)刺激無(wú)效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無(wú)效時(shí)改用普萘洛爾。預(yù)激綜合征患者發(fā)作心房撲動(dòng)與顫動(dòng)時(shí)伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即施行電復(fù)律。不主張使用洋地黃。外科手術(shù)或經(jīng)導(dǎo)管消融治療預(yù)激綜合征的適應(yīng)征是：心動(dòng)過(guò)速發(fā)作頻繁、藥物未能加以充分控制者；心房顫動(dòng)或撲動(dòng)經(jīng)旁路快速前向傳導(dǎo)，心室率極快者；藥物治療未能顯著減慢心動(dòng)過(guò)速時(shí)的心室率者；心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時(shí)，旁路的前向傳導(dǎo)不應(yīng)期短于250ms，因藥物通常無(wú)效，亦應(yīng)考慮手術(shù)或消融治療。(六)室性期前收縮(premature rentricular beats)室性期前收縮是一種最常見(jiàn)的心律失常。1病因正常人發(fā)生室性期前收縮的機(jī)會(huì)隨年齡的增長(zhǎng)而增加。

37、常見(jiàn)于冠心病，風(fēng)心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)與左室假腱索等均可使心肌受到機(jī)械、電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室性期前收縮。電解質(zhì)紊亂、精神不安，過(guò)量煙、酒、咖啡亦可以誘發(fā)室性期前收縮。2臨床表現(xiàn)患者可感到心悸不適。室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起心絞痛與低血壓。聽(tīng)診時(shí)，室性期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇，室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱，僅能聽(tīng)到第一心音。橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見(jiàn)正?；蚓薮蟮腶波。心電圖的特征如下：(考生牢記) (1)提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限通常超過(guò)012s

38、、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。(2)室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期恒定。(3)室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。(4)室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是每個(gè)竇搏后跟隨一個(gè)室早，連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過(guò)速。(何為二聯(lián)律，三聯(lián)律，多源性室早，很重要的名詞解釋)。(5)室性并行心律：心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng)，并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)入侵。(心電圖有何特征)3治療(1)無(wú)器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，類抗心律常藥，藥物宜用

39、受體阻滯劑或美西律。(2)急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個(gè)心搏的T波上(RonT)時(shí)，預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發(fā)生室室早的先兆有哪些?)(3)慢性心臟病變應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。7 (七)室性心動(dòng)過(guò)速(ventricular tachycardia)病因發(fā)生于各種器質(zhì)心臟病患者。最常見(jiàn)為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴(kuò)張與肥厚心

40、肌病患者。臨床表現(xiàn)非持續(xù)性室早多無(wú)癥狀，持續(xù)性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。聽(tīng)診心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當(dāng)心室搏動(dòng)逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r(shí)發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。心電圖特征為：3個(gè)或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；QRS波群形態(tài)畸形，時(shí)限超過(guò)012s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；心室率通常為100250次分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；心房獨(dú)立活動(dòng)與QRS波群無(wú)固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個(gè)別或所有心室激動(dòng)逆?zhèn)鲓Z獲心房；通常發(fā)作突然開(kāi)始

41、；心室?jiàn)Z獲與室性融合波，室速發(fā)作時(shí)少數(shù)室上性沖動(dòng)可下傳心室，產(chǎn)生心室?jiàn)Z獲，表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。心室?jiàn)Z獲與室性融合波的存在是確立室性心動(dòng)過(guò)速診斷的最重要依據(jù)。(心電圖特征要牢記)診斷：室性融合波；心室?jiàn)Z獲；房室分離，若心室搏動(dòng)逆?zhèn)餍姆浚琍波與QRS波群相關(guān)，此時(shí)可無(wú)房室分離并出現(xiàn)1：1室房傳導(dǎo)或2：l室房傳導(dǎo)阻滯； QRS波群電軸左偏，時(shí)限超過(guò)012S；QRS波群形態(tài)，當(dāng)表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)呈現(xiàn)以下的特征：V1導(dǎo)聯(lián)呈單相或雙相波(R>R)； V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或QS；當(dāng)呈左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)：電軸右偏，V1導(dǎo)聯(lián)負(fù)向波較V6深；Rv1>004s；V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或Q

42、S；全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián) QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現(xiàn)提示為室性心動(dòng)過(guò)速。治療：無(wú)器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，無(wú)需進(jìn)行治療；持續(xù)性室速發(fā)作與有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速均應(yīng)考慮治療。(1)終止室速發(fā)作：室速患者如無(wú)顯著的血流動(dòng)力學(xué)障礙，首選藥物復(fù)律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應(yīng)迅速施行直流電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復(fù)律，應(yīng)給予藥物治療。(2)預(yù)防復(fù)發(fā)應(yīng)努力尋找及治療誘發(fā)與使室速持續(xù)的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。單一藥物治療無(wú)效時(shí)，可聯(lián)合應(yīng)用作用機(jī)制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應(yīng)使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應(yīng)?？?/p>

43、心律失常藥物與埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復(fù)發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。(八)心室撲動(dòng)與心室顫動(dòng)(ventricular flutter and ventricular fibrillation)心室撲動(dòng)與顫動(dòng)常見(jiàn)于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長(zhǎng)與尖端扭轉(zhuǎn)的藥物，嚴(yán)重缺氧、缺血、預(yù)激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動(dòng)與顫動(dòng)為致命性心律失常。 心室撲動(dòng)呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150300次分鐘(通常在200次分鐘以上)。心室顫動(dòng)的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無(wú)法識(shí)別QRS波群、ST段與T波。心室顫動(dòng)波0.2mv，病重病情。臨床表現(xiàn)臨床癥狀包括

44、意識(shí)喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽(tīng)診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無(wú)法測(cè)到。(九)房室傳導(dǎo)阻滯(atrioventricular block)房屋傳導(dǎo)阻滯指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后，心房沖動(dòng)傳導(dǎo)延遲或不能傳導(dǎo)至心室?？砂l(fā)生在房室結(jié)，希氏束，以及其他等不同部位。1臨床表現(xiàn)第一度房室阻滯患者通常無(wú)癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過(guò)慢，腦缺血可出現(xiàn)短暫性意識(shí)喪失，甚至抽搐?？砂l(fā)生Adamsstokes綜合征。第一度房室阻滯，PR間期延長(zhǎng)。第一心音強(qiáng)度減弱。第二度I型的第一心音強(qiáng)度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度型房室

45、阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強(qiáng)度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化。第二心音可呈正常或反常分裂。間或聽(tīng)到心房音及響亮清晰的第一心音(大炮音)。頸靜脈出現(xiàn)巨大a波。(重要考點(diǎn)，考生務(wù)必牢記)。2心電圖表現(xiàn)(1)第一度房室阻滯每個(gè)心房沖動(dòng)都能傳導(dǎo)至心室，但PR間期延長(zhǎng)超過(guò)020s。(2)第二度房室阻滯第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現(xiàn)為：APR間期進(jìn)行性延長(zhǎng)、直至一個(gè)P波受阻不能下傳心室。B相鄰RR間期進(jìn)行性縮短，直至一個(gè)P波不能下傳心室。C包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見(jiàn)房室傳導(dǎo)比率為32或54此型可發(fā)生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結(jié)。第二

46、度型房室阻滯心房沖動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動(dòng)的PR間期正?；蜓娱L(zhǎng)。QRS正常，阻滯可能在希室束內(nèi)。第三度(完全性)房室阻滯其特征為：A心房與心室活動(dòng)各自獨(dú)立、互不相關(guān)；B心房率快于心室率，心房沖動(dòng)來(lái)自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律(房性心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)或顫動(dòng))；C心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為4060次分，如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)遠(yuǎn)端，心室率可低至40次min以下。3治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯心室率不太慢并且無(wú)癥狀者，無(wú)需接受治療。第二度型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙，甚至AdamsStokes綜合征發(fā)作者，應(yīng)給予適當(dāng)治療。阿托品，適

47、用于阻滯位于房室結(jié)的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯，但應(yīng)用于急性心肌梗死時(shí)應(yīng)十分慎重，對(duì)于癥狀明顯、心室率緩慢者，應(yīng)及早給予臨時(shí)性或永久性心臟起搏治療。心臟驟停與心臟性猝死是指由于心臟原因引起的無(wú)法預(yù)測(cè)的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動(dòng)是心臟驟停最常見(jiàn)的病理生理機(jī)制。(一)原因 冠心病及其并發(fā)癥為主要原因。(二)病理生理 冠狀動(dòng)脈病變時(shí)心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩(wěn)定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負(fù)荷，較正常組織易發(fā)生心律失常與猝死。急性缺血，細(xì)胞膜完整性受破壞。(三)臨床表現(xiàn)心臟性猝死的經(jīng)過(guò)可分為四個(gè)時(shí)期，即：前驅(qū)期、終末期開(kāi)始、心臟驟

48、停與生物學(xué)死亡?？蔁o(wú)前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。下列體征有助于立即判斷是否發(fā)生心臟驟停：意識(shí)喪失，頸、股動(dòng)脈搏動(dòng)消失，呼吸斷續(xù)或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。病人可在46min發(fā)生不可逆腦損害。聽(tīng)診心音消失更可確立診斷。(四)心臟驟停的處理,1.立即嘗試捶擊復(fù)律，清理呼吸道，保持氣道通暢。2人工呼吸口對(duì)口呼吸是臨時(shí)性緊急措施，應(yīng)馬上爭(zhēng)取氣管內(nèi)插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時(shí)可作動(dòng)脈血氧分壓監(jiān)測(cè)。氣管內(nèi)插管是建立人工通氣最好方法。3胸按壓使整個(gè)胸腔內(nèi)壓改變產(chǎn)生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應(yīng)遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥如肋骨骨折等的發(fā)生。在胸按

49、壓的同時(shí)，必須設(shè)法迅速恢復(fù)有效的自主心律。4除顫與復(fù)律一旦心電監(jiān)測(cè)確定為心室顫動(dòng)或持續(xù)性快速性心動(dòng)過(guò)速，應(yīng)立即進(jìn)行直流電除顫，應(yīng)努力改善通氣與矯正血液生化指標(biāo)的異常，以利于重建穩(wěn)定的心律。應(yīng)盡可能在復(fù)蘇期間監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血pH、氧分壓與二氧化碳分壓。5藥物治療利多卡因?yàn)槭走x，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。原發(fā)性高血壓,高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。血壓水平的定義與分類臨床標(biāo)準(zhǔn)：正常成人動(dòng)脈SBP140mmHg與DBP90mmHg。成人高血壓為SBP160mmHg，DBP95mmHg。在二者間為臨界高血壓。(一)病因在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境

50、因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。1血壓的調(diào)節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。2遺傳學(xué)說(shuō)3腎素一血管緊張素系統(tǒng) 4鈉與高血壓5精神神經(jīng)學(xué)說(shuō)6血管內(nèi)皮功能異常7胰島素抵抗8其他肥胖、吸煙、過(guò)量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。(二)病理高血壓持續(xù)及進(jìn)展可引起全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心與腎最重要。1心：左心室肥厚擴(kuò)大。最終可致心力衰竭。長(zhǎng)期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，引起動(dòng)脈粥樣硬化。2腦腦部小動(dòng)脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死，（大腦中動(dòng)脈垂直穿透支）。形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)壓力升高時(shí)可引起破裂、腦出血。腦小

51、A痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長(zhǎng)期高血壓也可導(dǎo)致腦中型動(dòng)脈的粥樣硬化。急性血壓升高時(shí)可引起腦小動(dòng)脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。3腎腎小球入球動(dòng)脈硬化，腎實(shí)質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時(shí)，入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。4視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血與滲出。(三)臨床表現(xiàn)1一般表現(xiàn)早期常無(wú)癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時(shí)可聽(tīng)到主動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)、老年人可呈金屬音，主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。長(zhǎng)期持續(xù)高血壓可有左心室肥

52、厚并可聞及第四心音。2并發(fā)癥 (1)心左心室肥厚、擴(kuò)大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。(2)腦可形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國(guó)是高血壓最常見(jiàn)病發(fā)癥。高血壓也促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動(dòng)脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識(shí)障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。(3)腎可致進(jìn)行性腎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。(4)血管嚴(yán)重高血壓可促使形成主動(dòng)脈夾層并破裂。(5)眼底：病變可反映高血壓嚴(yán)重程度。級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)，級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄動(dòng)脈交叉壓迫；眼底出血，棉絮狀滲出，

53、級(jí)，出血或滲出物伴視乳頭水腫。 (四)原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度的分層 高血壓水平按第1、2、3級(jí)區(qū)分心血管疾病危險(xiǎn)因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲)。靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)、心力衰竭)，腦血管疾病(腦卒死或短暫性腦缺血發(fā)作)，腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周圍動(dòng)脈疾病，高血壓視網(wǎng)膜病變(大于等于級(jí))。低度危險(xiǎn)組：高血壓1級(jí)，不伴有危險(xiǎn)因素，治療以改善生活方式為主，如6個(gè)月后無(wú)效，再給藥物治療。中度危險(xiǎn)組：高血壓1級(jí)伴有1

54、-2個(gè)危險(xiǎn)因素或高血壓2級(jí)不伴有或伴有不超過(guò)2個(gè)危險(xiǎn)因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。高度危險(xiǎn)組：高血壓1-2級(jí)伴至少3個(gè)危險(xiǎn)因素者，必須藥物治療。極高危險(xiǎn)組：高血壓3級(jí)或高血壓12級(jí)伴靶器官及相關(guān)的臨床疾病者(包括糖尿病)，必須盡快給予強(qiáng)化治療。(五)臨床類型(重要考點(diǎn))1惡性高血壓發(fā)病較急驟，多見(jiàn)于中、青年。血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)>130mmHg。頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出與乳頭水腫( 級(jí))。腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。進(jìn)展迅速，如不給予及時(shí)治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。 有上述表現(xiàn)，但無(wú)視乳水腫(級(jí))時(shí)，稱急進(jìn)高

55、血壓。2高血壓急癥(1)高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，可達(dá)260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，血中兒茶酚胺升高。(2)高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫與顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。機(jī)制為過(guò)高血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過(guò)多，臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識(shí)模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷。3老年人高血壓年齡超過(guò)60歲達(dá)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者即為

56、老年人高血壓，臨床特點(diǎn)：半數(shù)以上收縮壓升高為主，收縮壓140mmHg，舒張壓< 90mmHg為單純收縮期高血壓。收縮壓與舒張壓均增高的混合型。老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死與腎功能不全較為常見(jiàn)。老年人易造成血壓波動(dòng)及體位性低血壓易發(fā)生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時(shí)要密切觀察。(六)診斷與鑒別診斷以規(guī)范方法下水銀柱血壓計(jì)非同日三次測(cè)量作為高血壓診斷的標(biāo)準(zhǔn)方法。進(jìn)一步檢查有無(wú)引起高血壓的基礎(chǔ)疾病存在，即鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。(七)治療原發(fā)性高血壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降

57、低病死率與病殘率。1非藥物治療第1級(jí)高血壓如無(wú)糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。(1)合理膳食限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過(guò)6g為宜。而我國(guó)人民日攝鹽約1015g。 減少膳食脂肪，補(bǔ)充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜與水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。限制飲酒。(2)減輕體重與運(yùn)動(dòng)V,Q6b e v (3)氣功及其他生物行為方法。(4)其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力與抑郁、戒煙。2降壓藥物治療(1)利尿劑適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類、袢利尿利與保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應(yīng)選擇。(2)受體阻滯劑適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死