腫瘤治療的發(fā)展與現(xiàn)狀ppt課件

1、腫瘤治療的發(fā)展與現(xiàn)狀 1+手術(shù) +放療+化療+生物分子靶向治療2 腫瘤的發(fā)病情況： 癌癥發(fā)病率逐年增加，近10年來更明顯 WHO 1998年估計： 新發(fā)病例1000萬/年 死于癌癥600-700萬/年 預(yù)計2020年新發(fā)病例1470萬/年 我國（90年代初）新發(fā)病例160萬/年， 現(xiàn)有患者300萬，死于癌癥130萬/年 3 腫瘤內(nèi)科治療發(fā)展情況 1946年Gilman和Philips發(fā)表氮芥治療 淋巴瘤為開端 1948年MTX（抗葉酸藥）治療白血病有效 1950年MTX成為治療絨癌有效藥物 1956年放線菌素D（ACTD）治療腎母細胞瘤、 絨癌有效 1957年合成CTX、5-Fu4新的有效化療

2、藥物逐步投入使用 60年代：環(huán)磷酰胺、氟脲嘧啶、甲氨喋呤 噻替哌、絲裂霉素、長春堿等 70年代 ：阿霉素 、順氯氨鉑 80年代 ：卡鉑 、異環(huán)磷酰胺 90年代 ：諾維本（失碳長春堿） 、紫杉醇（安素泰ANZATAX)、多西他賽（TAXOTERE）、吉西他濱（Gemcitabine） 、草酸鉑（奧沙利鉑） 、伊利替康（CPT-11） 、拓撲替康（Topotecan） Capecitabine（Xeloda） 5+1940s 鹽酸氮芥治療淋巴瘤+1950s 環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶+1970s 順鉑、阿霉素 +1990s 紫杉類、拓撲異構(gòu)酶抑制劑+2000s 靶向治療6 腫瘤治療的發(fā)展 治愈率 時間 外

3、科治療 放射治療 內(nèi)科治療 1894 乳腺根治術(shù) 發(fā)現(xiàn)X線 20% 1920 抗生素 250KV 移植性動物腫瘤 1946 支持治療 氮芥治療淋巴瘤 1955 根治手術(shù) 治愈絨癌 33% 1957 微小轉(zhuǎn)移灶 60Co機 1961 直線加速器 治愈白血病及 晚期霍奇金病 36% 1970 切除轉(zhuǎn)移瘤 放射增敏 輔助化療 免疫治療 細胞雜交技術(shù) 粒子治療 多藥耐藥 7 腫瘤治療的發(fā)展 治愈率 時間 外科治療 放射治療 內(nèi)科治療 41% 1980 保守手術(shù) 快中子治療 生物治療 整形手術(shù) 應(yīng)用CT設(shè)計 單克隆抗體 劑量強度 AMBT 49% 1985 與其他治療 熱療 初次化療 方法結(jié)合 解決耐藥

4、 三維放療 生化治療 針對靶系統(tǒng) 反義核苷酸制劑 1990 檢測轉(zhuǎn)移 監(jiān)測治療反應(yīng) 測定殘存腫瘤 2000s 個體化治療8 美國兒童腫瘤36年間5年生存率的提高 1960年 1996年 所有部位 28% 70% 骨關(guān)節(jié) 20% 64% 神經(jīng)母細胞瘤 25% 61% 腦和其他神經(jīng)系統(tǒng) 35% 60% 腎母細胞瘤 33% 92% Hodgkin病 52% 92% 急性淋巴細胞白血病 4% 78% 急性粒細胞白血病 3% 28% 非Hodgkin淋巴瘤 18% 69%9 腫瘤內(nèi)科治療的水平1. 可以根治的腫瘤（治愈率30%） 滋養(yǎng)葉細胞腫瘤 睪丸腫瘤 Burkitt淋巴瘤 大細胞淋巴瘤 霍奇金病 兒

5、童急性白血病 橫紋肌肉瘤 神經(jīng)母細胞瘤 腎母細胞瘤 2. 可延長生存時間（治愈率30%) 急性粒細胞白血病 成人急性淋巴細胞白血病 小細胞肺癌 胃癌 骨肉瘤3. 姑息療效 乳腺癌 膀胱癌 前列腺癌 子宮內(nèi)膜癌 腎癌 黑色素瘤 頭頸部癌 多發(fā)性骨髓瘤 慢性粒細胞白血病 慢性淋巴細胞白血病10 腫瘤內(nèi)科治療的水平 4. 綜合治療可提高療效 （1）術(shù)后放化療 乳腺癌 睪丸腫瘤 大腸癌 軟組織腫瘤 （2）先化療后手術(shù) 骨肉瘤（各期） 乳腺癌（期 ） 肺癌（A期） 卵巢癌 （3）不能手術(shù)的病人先化療后手術(shù) 小細胞肺癌 睪丸腫瘤 卵巢癌 （4）放化療同時進行（尤文瘤模式） 尤文瘤 肺癌 （5）化療與BRM

6、結(jié)合 NHL 胃癌 子宮頸癌 肺癌 大腸癌1112+根據(jù)病人身體狀況，腫瘤病理分類侵犯范圍（病期）和發(fā)展趨勢有計劃、合理應(yīng)用現(xiàn)有治療手段以期較大幅度提高治愈率， 改善病人生活質(zhì)量+它重視病人身體和疾病兩方面+不排斥任何有效方法13 1、目的要明確，安排順序要符合腫瘤 細胞生物學(xué)規(guī)律 2、安排要合理141、目的要明確，安排順序要符合腫瘤細胞 生物學(xué)規(guī)律 腫瘤治療失敗的主要原因可有三方面：+ 局部治療不徹底或不成功治療后局部復(fù)發(fā)+ 遠處播散 + 機體免疫功能低下，為復(fù)發(fā)創(chuàng)造條件15(1)病人的機體狀況 特別是免疫、骨髓功能并將治療過程歸納為： 第一階段 盡可能除去腫瘤； 第二階段 使病人體力各方面

7、得到恢復(fù)， 尤其是免疫和骨髓功能， 以后視情況再進行強化治療, 治療后還需不斷提高病人免疫力 16+ 要抓住主要威脅或首先需解決的問題+局限而播散趨向較小的腫瘤： 如NSCLC 手術(shù)、放療 +播散趨向較大的腫瘤： 小細胞肺癌 化療、手術(shù)、放療 17+手術(shù)、放射、化療、生物治療均有一定副作用+衡量增加一種治療給病人帶來的得失+根治性治療應(yīng)盡可能保留器官 18 2、安排要合理+要根據(jù)腫瘤類型、期別、生物學(xué)行為制定合理、有計劃的綜合治療方案+NSCLC局部控制相對是主要問題， SCLC多數(shù)診斷時即為播散性， 化療為首選19+具體病人的預(yù)期壽命+病人對治療的耐受性+期望的生存質(zhì)量+病人的愿望+各種腫瘤

8、的異質(zhì)性+根據(jù)以上內(nèi)容科學(xué)設(shè)計綜合治療方案20+病人預(yù)期壽命是否因治療而延長+病人生存質(zhì)量是否因治療而改善+病人生活依賴性是否因治療而改變+綜合治療實施應(yīng)使病人生命得到延長、生存質(zhì)量提高21放療與化療聯(lián)合 理由： 相互補充，放療用于局部處理，化療用于全身 某些藥物可增加放療敏感性，如5FU、DDP等 放療可減少腫瘤細胞數(shù)量，降低耐藥性 化療敏感腫瘤，如惡性淋巴瘤，常在原巨大腫 塊部 位復(fù)發(fā)，放療可增加細胞毒作用22+先放療后化療：部分乳腺癌+先化療后放療：惡性淋巴瘤、小細胞肺癌+放化療同時：尤文肉瘤、非小細胞肺癌、頭頸腫瘤+交替進行：頭頸部腫瘤23 理由： 減少局部復(fù)發(fā)機會術(shù)后放療 縮小手術(shù)范

9、圍，增加手術(shù)切除機會術(shù)前 放療，如頭頸腫瘤 降低遠處轉(zhuǎn)移術(shù)后化療 提高晚期腫瘤的切除機會術(shù)前化療24+加強細胞分子生物學(xué)預(yù)測和預(yù)后因素研究+采用循證醫(yī)學(xué)研究，臨床隨機對照研究方法為基本有效證據(jù)方法+療效統(tǒng)計學(xué)分析強調(diào)多中心合作、樣本量、中位生存期分析等指標，并引入了病理學(xué)緩解的概念+各學(xué)科自身研究的深化為綜合治療增加了更多選擇25根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)和來源分類：+烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX）、塞替派, 卡莫司汀,馬利蘭+抗代謝藥：甲氨蝶呤(MTX),氟脲嘧啶(5-FU), 巰嘌呤(6-MP),阿糖胞苷抗腫瘤抗生素：放線菌素D, 多柔比星柔紅霉素，博來霉素,絲裂霉素+抗腫瘤植物藥：長春(新)堿(VLB,V

10、CR),紫杉醇(羥)喜樹堿，三尖杉酯堿+其他：順鉑,卡鉑,維甲酸, 三氧化二砷,門冬酰胺酶+激素類：糖皮質(zhì)激素,雌激素,雄激素26 根據(jù)抗腫瘤作用機制分類 -細胞增殖周期動力學(xué)機制干擾核酸生物合成:抗代謝藥 影響DNA結(jié)構(gòu)與功能:烷化劑, 抗腫瘤抗生素, 拓撲酶抑制劑, 鉑類, 干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止RNA合成:抗腫瘤抗生素干擾蛋白質(zhì)合成與功能:抗腫瘤植物藥 調(diào)節(jié)激素平衡:激素類27 現(xiàn)已知細胞群中經(jīng)常只有部分細胞處于增殖周期 增殖周期又分為G1、S、G2、M期 S 期對干擾核酸合成的藥物較敏感 M期對長春堿類、鬼臼類敏感 烷化劑、抗腫瘤抗生素、金屬藥對整個周期中細胞 均有殺傷作用，此類藥物稱為周

11、期非特異性藥物 （CCNSC） 只作用于某一時期(如S、M期)的藥物稱為周期特異 性藥 物（CCSC） G0期對各類藥物均不敏感，是復(fù)發(fā)根源、化療難 題 (輔助治療的時機）28 兩類藥物特性比較 CCNSC對癌細胞的作用較強而快，迅速殺死癌細胞 CCSC作用較弱而慢，需一定時間才發(fā)揮殺傷作用 CCNSC劑量反應(yīng)曲線接近直線，殺傷力隨劑量增加 而增加，劑量增加一倍，殺傷癌細胞的能力可增加 數(shù)倍或數(shù)十倍（劑量依賴性） CCSC劑量反應(yīng)曲線是一條漸進線，小劑量時類似于 直線，達一定劑量后不再上升，出現(xiàn)平坡（時間依賴） CCNSC宜一次推注，CCSC則宜慢滴、肌注或口服29 細胞增殖動力學(xué)對化療具有重

12、要指導(dǎo)意義 1.數(shù)量概念： 機體腫瘤細胞數(shù)少時，化療效果最好，化療效果與細胞數(shù)成反比，一定劑量藥物殺死一定比例腫瘤細胞（一級動力學(xué)）。治療開始時一個病人的瘤細胞數(shù)可有1010 -1012 （約10-1000g），能使細胞數(shù)減少2-3個對數(shù)級，就可達完全緩解（CR），CR時殘存瘤細胞數(shù)仍可達109 - 1010 （1-10g）。誘導(dǎo)階段達CR，只是根治的第一步，繼續(xù)強化治療，使殘存細胞數(shù)降低到106以下、機體免疫可消滅數(shù)量十分必要30 2.每個化療周期長短設(shè)計主張應(yīng)包括幾個細胞增殖周期 增殖周期短或較短的腫瘤，如絨癌、急淋Burkitt、 SCLC、淋巴瘤、睪丸腫瘤，3周內(nèi)給藥1次。周期時間短，

13、腫瘤化療大量殺傷腫瘤，正常細胞 毒性不大，可達完全緩解、甚至治愈 增殖周期與正常細胞相近，治療很難避免毒性， 療效也較差313. 聯(lián)合化療應(yīng)遵循以下原則： 選單藥應(yīng)用有效的藥物 應(yīng)包括兩類以上作用機制不同的藥物，常用CCNSC 和CCSC配合 盡量選毒性不相重復(fù)的藥物，提高正常細胞耐受性 藥物數(shù)量多主張3-4個最好，太多并不提高療效 序貫用藥較合理 CCNSC使G0期細胞進入增殖周期，有利CCSC發(fā)揮 作用，CCSC殺滅敏感時相細胞的同時，阻止細胞從 某一時相進入下一時相，導(dǎo)致細胞暫時性蓄積，如 VCR阻滯細胞于M期324. 給藥途徑與治療時限 CCNSC瞬時濃度十分重要，迅速與細胞DNA結(jié)合

14、起作用；CCSC多數(shù)則一定時間更重要，以抑制、阻斷DNA合成打破過去輔助化療或鞏固治療需間斷給藥2年的規(guī)范，6周期足夠殺滅敏感腫瘤細胞，不敏感的再多周期亦無用33劑量強度：指一定時間內(nèi)抗腫瘤藥物的劑量，定義為每周藥物按體表面積每平方米的劑量（mg/m2 /w），而不計較給藥途徑是由于發(fā)現(xiàn)某些腫瘤療效與化療在單位時間內(nèi)的劑量相關(guān)得出的，基礎(chǔ)是劑量-反應(yīng)曲線為線性關(guān)系：劑量愈高療效愈大。只見于多數(shù)化療敏感腫瘤：淋巴瘤、睪丸腫瘤、乳腺癌、SCLC。但不敏感腫瘤如大腸癌NSCLC，DI與療效并無線性關(guān)系DI概念也是臨床應(yīng)用高劑量化療的基礎(chǔ)34+這是腫瘤化療中非常重要及活躍的研究領(lǐng)域。在干細胞移植或回輸

15、的支持下，可進行超大劑量化療，從而明顯提高療效。用干細胞移植治療的疾病，主要為乳腺癌、淋巴瘤（包括何杰金氏?。?、多發(fā)性骨髓瘤、急性白血?。ˋML及ALL）、慢性白血病等。35 分2個階段 誘導(dǎo)緩解化療，取得療效，細胞數(shù)降至109 以下，即CR CR后繼續(xù)鞏固化療，繼續(xù)殺滅腫瘤細 胞 直至全部殺滅，達真正治愈。亦有認為，根 治性化療大量殺滅瘤細胞，殘存少量（106以下），可經(jīng)生物治療或自身免疫機制徹底清除而獲治愈。36 腫瘤細胞數(shù)與化療的關(guān)系 1個體細胞惡變后，經(jīng)30次倍增，需數(shù)月至數(shù)年，細胞數(shù)達109可形成直徑為1cm的腫塊，達臨床可診斷 程度 不治療，再倍增10 次，細胞數(shù)1012 、腫瘤重

16、達1Kg，可致死 經(jīng)治療，細胞被殺滅99.999%，即5個對數(shù)殺滅，體內(nèi)仍殘存104細胞，但達臨床CR 停止治療加有利于腫瘤細胞生長的條件，繼續(xù)增 殖， 超過109達臨床復(fù)發(fā)37+根治性化療：對化療敏感，通過全身化療可以治愈或完全控制的腫瘤往往采用根治性化療。 +輔助化療：是指采用有效的局部治療（手術(shù)或放療）后，主要針對可能存在的微小轉(zhuǎn)移灶，防止復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移而進行的化療。 +新輔助化療：是指在局部治療手術(shù)或放療前先使用化療，目的是希望化療后局部腫瘤縮小，減小手術(shù)范圍及清除或抑制可能存在的微小轉(zhuǎn)移灶。+姑息性化療：對于晚期或播散性癌癥患者，通常缺乏其它有效的治療方法，往往一開始就采用全身化療，但化療

17、對這些病人的姑息作用是有限的，近期的目標是取得緩解。 +時辰化療 ：根據(jù)正常組織、腫瘤組織及藥物代謝的生物節(jié)律，選擇腫瘤組織對藥物最敏感而對機體毒性最低的時間進行化療，即進行癌癥的時間化療。 38+醛氫葉酸作為化學(xué)修飾劑，可提高5-FU的臨床療效。 +長時間靜脈滴注法5-FU比推注可明顯提高療效。+VP-16為時間依賴性（Schedule Dependeng），長時間小劑量口服給藥的療效可能優(yōu)于大劑量短程注射。+泰素帝每周一次的給藥方法，可減輕骨髓毒性。 +許多抗癌藥物的療效與使用的劑量強度有密切關(guān)系。由于粒細胞集落刺激因子（G-CSF）及無菌病房的使用，為臨床提高用藥劑量強度創(chuàng)造了條件，已證

18、明提高劑量強度能改善進展型NHL的療效。39+任何藥物性治療均會伴有一定程度的不良反應(yīng)，不同的藥物具有不同的毒性表現(xiàn)。+應(yīng)用抗癌化療藥物時，一定要做到以下幾點：+熟悉藥物作用機制、適應(yīng)癥、恰當(dāng)?shù)膭┝亢陀梅?了解抗癌藥物的毒性作用及防治方法+掌握常規(guī)劑量下臨床常用抗癌藥物的共有毒性及其嚴重程度和藥物各自的特殊毒性+在毒副反應(yīng)與臨床獲益兩方面權(quán)衡利弊+了解以往治療情況包括化療周期數(shù)、末次化療停藥時間、藥物終身累積劑量、是否接受過放療等情況+評價身體狀況及其它身體特征，甚至包括社會因素例如性別對毒性的敏感性、經(jīng)濟能力是否能夠支撐等因素。40各種抗癌藥共有的主要不良反應(yīng)有以下五類+胃腸道反應(yīng) +骨髓抑

19、制+脫發(fā) +局部刺激 +過敏反應(yīng) 41+一. 惡心、嘔吐：依從性關(guān)鍵因素+分類+ 急性嘔吐：應(yīng)用抗癌藥物后24小時以內(nèi)發(fā)生的嘔吐，此型多發(fā)生在用藥后的12小時以內(nèi)；+遲發(fā)性嘔吐：應(yīng)用抗癌藥物后超過24小時發(fā)生的嘔吐，有時可持續(xù)數(shù)日；+預(yù)期性嘔吐：應(yīng)用抗癌藥物之前即發(fā)生的嘔吐。+防治措施：根據(jù)藥物致吐程度選擇止吐藥（5-HT3受 體拮抗劑 聯(lián)合）42+二. 味覺改變和食欲不振:停藥后可很快恢復(fù)，危害性不大。臨床上可用多酶片、胃腸動力藥物和孕激素、小劑量胰島素、甾類激素等對抗+三 腹瀉和便秘+四. 口腔炎和食管炎43+幾乎所有的化療藥物均具有不同程度的造血系統(tǒng)毒性,是最常見的劑量限制性毒性之一.。

20、某種意義上來說,預(yù)防和處理好骨髓抑制是化療能否成功的關(guān)鍵因素之一。+由于紅細胞壽命長約120天,血小板7天,而白細胞僅6小時,因此,受細胞毒化療藥影響最大的是白細胞,尤其是中性粒細胞。隨著用藥劑量的增大或因骨髓造血潛力的下降，血小板、紅細胞也會受到不同程度的影響。44+一、白細胞減少+ 最常見的毒副反應(yīng)之一是大多數(shù)化療藥物的劑量限制性毒性 +除藥物品種以外，對白細胞下降還有影響的因素包括：藥物劑量、給藥方法、既往化療情況、患者一般狀況等?；颊邆€體骨髓儲備能力關(guān)系密切。用藥前有肝病、脾亢、盆胸部位放療史、化療史者更易引起明顯白細胞下降。+白細胞下降與發(fā)生感染的危險性與危險程度及持續(xù)時間呈正相關(guān)。

21、 +基因重組人粒細胞集落刺激因子(G-CSF)和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(G M-CSF)使用規(guī)范化。45+二、血小板下降 ：并不常見，很少成為劑量限制性毒性。通常情況下，血小板下降與白細胞下降是相伴而行的，是骨髓抑制嚴重程度的臨床信號 + 當(dāng)血小板計數(shù)下降到5萬/mm3以下時，會有出血危險；當(dāng)血小板計數(shù)下降到2萬/mm3以下時，出血危險很大；當(dāng)血小板計數(shù)下降到1萬/mm3以下時，易發(fā)生危及生命的中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血，胃腸道大出血和呼吸道出血。輸血小板懸液的指征如下：（1）出現(xiàn)出血癥狀或出血傾向性迅速增強；（2）血小板計數(shù)萬/mm3；（3）停藥72小時以內(nèi)即出現(xiàn)中度及以上血小板減少者。成年人每

22、次輸注血小板1020U懸液，每45天一次療效欠佳，原因多方面，與血小板自然壽命、免疫因素有關(guān)。 +造血因子的應(yīng)用 :IL-11 、促血小板生成素 （TPO)46+三、血色素減少 ：化療引起嚴重貧血而需要輸血的情況不常見，如果低于血紅白蛋白9克/dl時，要排除其他可引起血白蛋白降低的原因，例如溶血、失血等。當(dāng)Hb低于8克/dl時則，需要治療。+治療措施包括成分輸血和紅細胞生成素 （EPO）應(yīng)用兩種47+一、概念：暫時性或永久性的毛發(fā)脫失稱為脫發(fā)。+二、機理：抗癌治療的化療和放療對毛囊細胞的損傷是導(dǎo)致脫發(fā)的直接原因。故常連同毛囊一起脫落。+另外，脫發(fā)的發(fā)生率還與藥物的劑量、化療時間長短、藥物聯(lián)合、

23、年齡等有關(guān)。脫發(fā)多發(fā)生在用藥后1-2周，化療后3-6周達到高峰，再生開始時間可出現(xiàn)在化療后1-3個月，通常4-6個月可重新生長出毛發(fā)。再生后的毛發(fā)在顏色結(jié)構(gòu)上會有所改變，包括色澤變深或變淺，質(zhì)地柔軟、彎曲等。+無治療脫發(fā)的特殊治療方法。預(yù)防方法主要采用物理手段阻止或降低達到毛囊細胞的藥物。常用方法包括止血帶法和冰帽法，目的是使頭皮區(qū)域的血流量降低，減少毛囊細胞對抗癌藥物的攝取。 48+一、靜脈炎：由抗癌藥物對血管的直接刺激而引起的無菌性炎癥反應(yīng) +目前無特別治療方法，因而應(yīng)以預(yù)防為重點。+1、 中心深靜脈置管化療。+2、 調(diào)整恰當(dāng)?shù)乃幬餄舛取?3、 注意室溫。+4、 5-Fu引起的靜脈炎可用綠

24、藥膏濕敷 49+二、血管外漏滲 ：由于各種原因滲漏到注射部位周圍的皮下組織，引起嚴重的局部毒性反應(yīng)，通常表現(xiàn)為紅斑、腫脹、皮下硬結(jié)及輕中度疼痛，也可伴有燒灼樣疼痛，甚至皮膚和皮下組織壞死，形成經(jīng)久難愈的潰瘍，如侵及脈管系統(tǒng)及肌腱組織，有時需手術(shù)截肢。措施+1、 立即停止注藥，保留注射針頭；+2、 回抽殘留藥液，回抽的血或液體以35ml為宜；+3、 選擇性局部注射25mg氫化考的松或5mg地塞米松，拔掉針頭；+4、 避免局部按填充；+5、 發(fā)皰劑滲漏要冷敷；+6、 發(fā)皰劑滲漏后要用2%普魯卡因局部封閉。+7、 密切觀察 50+是最常見的輕微的皮膚損傷，多表現(xiàn)為一過性紅斑和蕁麻疹，通常分為局部和全

25、身性兩種。在用藥后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)小時后消失，此類表現(xiàn)一般輕微。另一種發(fā)生于用藥后數(shù)天，表現(xiàn)為遲發(fā)性過敏反應(yīng)癥狀，應(yīng)警惕嚴重的剝脫性皮炎發(fā)生。嚴重者發(fā)生過敏性休克+ 預(yù)防、治療+1、 認識藥物引起的皮膚過敏性反應(yīng)，注意與其它情況相鑒別；+2、 對于發(fā)生率較高的BLM，如需靜脈用藥，最好在前12天先肌注一次，如無反應(yīng)，再用。+3、 發(fā)生后立即停藥，用皮質(zhì)類固醇激素、抗組織胺類藥物如苯海拉明、異丙嗪等治療。51+Mesna對腎盂、膀胱的保護作用。 +G-CSF及GM-CSF升白細胞的研制對腫瘤化療是一個重要的事件。+紅細胞生成素（EPO）也已投放市場，必要時亦可用于減少化療所致的貧血。 +血小

26、板生成素（TPO）可克服化療所致血小板減少的藥物IL-11，已在我國臨床研究中。+氨磷?。ˋmifostine）已被美國FDA批準可作為減少DDP對腎臟的損傷的保護劑用于臨床。+5-HT3拮抗劑 防治惡心 嘔吐52+靶向治療+介入治療+熱療+基因治療+免疫治療和生物治療+中醫(yī)藥治療+心理治療53+所謂分子靶向治療，是在細胞分子水平上，針對已經(jīng)明確的致癌位點（該位點可以是腫瘤細胞內(nèi)部的一個蛋白分子，也可以是一個基因片段），來設(shè)計相應(yīng)的治療藥物，藥物進入體內(nèi)會特異地選擇致癌位點來相結(jié)合發(fā)生作用，使腫瘤細胞特異性死亡，而不會波及腫瘤周圍的正常組織細胞，所以分子靶向治療又被稱為“生物導(dǎo)彈”。54+1小

27、分子表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑，如吉非替尼(Gefitinib，Iressa, 易瑞沙)；埃羅替尼（Erlotinib, Tarceva）-非小細胞肺癌 +2抗EGFR的單抗，如西妥昔單抗（Cetuximab, Erbitux）-大腸癌、非小細胞肺癌、頭頸部腫瘤 +3抗HER-2的單抗，如赫賽汀（Trastuzumab, Herceptin）-乳腺癌 +4Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制劑，如伊馬替尼（Imatinib）。- 胃腸間質(zhì)瘤、慢性粒細胞白血病 +5血管內(nèi)皮生長因子受體抑制劑，如Bevacizumab(Avastin)； +6抗CD20的單抗，如利妥昔單抗（Rituximab） -非霍奇金淋巴瘤55+介入治療(Interventional treatment)，是介于外科、內(nèi)科治療之間的新興治療方法，包括血管內(nèi)介入和非血管介入治療。簡單的講，介入治療就是