常見心電圖的分析與鑒定

1、第二章 常見心電圖的分析與鑒別 典型心電圖的組成包括P波、QRS波群、T波（U波）和PR段、ST段及PR間期、QT周期等七部分。本章重點討論臨床常見的P波、QRS波群和T波改變。第一節(jié) P波改變的分析與鑒別P波為心房除極波。正常情況心房激動起源于竇房結(jié)，稱竇性P波。正常竇性P波形態(tài)的特點：P、aVL直立，PaVR倒置，額面導(dǎo)聯(lián)P波頂圓鈍；P波時限不超過0.11s；P波振幅在額面導(dǎo)聯(lián)0.25mV。P波改變是指P波形態(tài)、時限和電壓的改變，反映心房處極異常，房內(nèi)傳導(dǎo)或激動起源的變化。一、 P波振幅增高（肺型P波）P波、aVF導(dǎo)聯(lián)呈尖峰狀，振幅>0.25mV，是右心房肥大（亦稱肺型P波）的心電圖

2、主要表現(xiàn)，但這種P波改變除右心房肥大外，還可見于右心房負(fù)荷增加、房內(nèi)阻滯、腦部疾患、甲狀腺功能亢進(jìn)、交感神經(jīng)興奮、低鉀血癥等，應(yīng)注意鑒別。1、右房負(fù)荷增加（1）慢性支氣管炎合并急性肺部感染，或支氣管哮喘發(fā)作時心電圖出現(xiàn)典型肺型P波，而病情緩解后P波改變隨之消失。（2）急性肺栓塞：劇烈胸痛、呼吸困難時驟然出現(xiàn)的肺型P波；QRS波群電軸右偏，RaVR增高且有SI、Q、T型改變（SI加深、導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波、T波倒置）；V1V3“室壁激動時間”增加，甚可出現(xiàn)不完全性右束支阻滯圖型。急性肺栓塞引起的肺型P波與臨床癥狀伴同，一過性出現(xiàn)，較易識別。2、不完全性房內(nèi)（右心房）阻滯 不完全性右心房內(nèi)阻滯可形成間歇性

3、或持久性肺型P波，其特點：（1）間歇出現(xiàn)：在同此、同導(dǎo)聯(lián)，節(jié)律勻齊的竇性P波中交替或間歇出現(xiàn)肺型P波改變，應(yīng)想到間歇的房內(nèi)阻滯（必須排除房性異位搏動）。（2）持續(xù)出現(xiàn)必須排除右心房肥大、右心房負(fù)荷增加及引起肺型P波其他原因方能考慮診斷。3、腦部疾患 腦部疾患尤其是腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦膜炎、顱內(nèi)占位病變可引起一過性肺型P波，其特點：在急性期一過性出現(xiàn)，手術(shù)摘除顱內(nèi)腫瘤或血腫后P波振幅迅速下降；常伴復(fù)極異常，如ST段水平延長、下移或抬高，T波高大直立或深寬倒置、QT間期延長等。4、甲狀腺功能亢進(jìn) 甲狀腺功能亢進(jìn)P波增高可引起肺型P波，其特點：與甲亢病情呈正相關(guān)，并呈一過性出現(xiàn)，病情控制肺型P

4、波消失；有竇性心動過速，易伴房性心律失常；可有ST段下移，T波低平。5、低鉀血癥 低鉀血癥可引起P波增高，但達(dá)到肺型P波標(biāo)準(zhǔn)少見，有T波降低，U波增高等低鉀血心電圖改變，結(jié)合臨床血鉀化驗較易識別。二、 P波時段延長（二尖瓣型P波）P波時限延長即P波時限>0.11s，P波出現(xiàn)明顯切跡（雙峰間距離0.04s）,是左心房肥大的心電圖特征。此種P波首先由Lewis在二尖瓣狹窄患者的心電圖發(fā)現(xiàn)，故又稱之為二尖瓣型P波。但這種P波改變除左心房肥大外，臨床還可見于左心房負(fù)荷增加、房內(nèi)阻滯、心房梗死、房性異位搏動，在診斷時應(yīng)注意鑒別。1、不完全性房內(nèi)（房間束）阻滯 上房間束（Bachman氏束）斷裂、變

5、形或纖維化可產(chǎn)生典型二尖瓣型P波改變（排除左心房肥大）。間歇性、不完全性房間束阻滯可出現(xiàn)間歇性二尖瓣型P波，但這種心電圖表現(xiàn)只有在同此、同一導(dǎo)聯(lián)、心率相同時方能診斷（排除房性異位搏動）。2、心房梗死 心房梗死心電圖表現(xiàn)：P波出現(xiàn)明顯切跡，可伴增寬、增高；PR段偏移（抬高或降低）； 常伴房性心律失常（房早、房補(bǔ)、房顫等）。結(jié)合急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)鑒別多無困難。3、高血壓、主動脈瓣病變、急性心肌梗死、急性左心衰 這些患者出現(xiàn)的二尖瓣型P波改變，診斷左心房肥大不可靠，因上述疾病對左心房負(fù)荷或房內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響均可產(chǎn)生二尖瓣型P波改變。三、 P波極性改變1、導(dǎo)聯(lián)P波倒置（1）左右上肢電極反接：操作粗

6、心時，易發(fā)生的錯誤。在做心電圖時如P倒置，同時QRS-T均以負(fù)向為主，應(yīng)習(xí)慣性看一下左右上聯(lián)電極是否接反。心電圖特點：肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖同右位心；胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖正常。（2）右位心：心電圖特點： P倒置、同時QRS-T主波向下，均倒置； aVR與aVL，與互換；胸前V1V5R波逐漸降低，S波逐漸增深。結(jié)合心尖搏動在右側(cè)易明確診斷。為分析右位心的心電圖是否正常，應(yīng)校正心臟位置（左右上肢電極反接，加做V3RV6R）后，按常規(guī)心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定。（3）左房心律：心電圖特點：與V6導(dǎo)聯(lián)P波倒置；V1導(dǎo)聯(lián)P波直立可呈圓頂尖峰狀；、aVF導(dǎo)聯(lián)P波常呈倒置。（4）右側(cè)房室旁路逆轉(zhuǎn)P-波：心電圖特點：P-位于Q

7、RS波群后，RP-0.07s；P、V6倒置,PV1直立；P、aVF常倒置,臨床多見于房室折返性心動過速時或早搏后。2.逆行P-波 臨床常見于交界性心律、心房下部的房性心律和室性心搏逆?zhèn)餍姆繒r。交界性心律逆行P-波可位于QRS波群前（RP-0.12s），亦可位于波群前（RP-0.20s）；起源于心房下部時，P-波常位于QRS波群前，且P-R0.12s；室性逆?zhèn)餍姆空吣嫘蠵-波位于QRS波群之后。詳見心律失常P波分析部分。第二節(jié) 異常Q波分析一、異常Q波與心肌梗死1.生理性Q波 Q波是QRS波群初始出現(xiàn)的負(fù)向波。正常情況下心室除極的初始向量是室間隔除極產(chǎn)生的，指向右前（偏上或偏下）的向量，投影在左

8、胸前導(dǎo)聯(lián)和某些肢體導(dǎo)聯(lián)軸的負(fù)側(cè)，產(chǎn)生生理性Q波。其特點：時限0.04s；深度1/4R；形態(tài)光滑無切跡或挫折。2.異常Q波 當(dāng)Q波超過生理范圍，即可判定為異常Q波，其特點：Q波時限0.04s；Q波深度R波的1/4；Q波出現(xiàn)粗鈍或挫折。在應(yīng)用上述特點診斷異常Q波時應(yīng)注意下列幾點：適用于左胸導(dǎo)聯(lián)（V4V6）和部分肢體導(dǎo)聯(lián)（、）；不適用于右胸導(dǎo)聯(lián)，V1、V2正常情況下可呈QS型，但V1V3導(dǎo)聯(lián)r波前不能有q波（包括Q波和q波），若出現(xiàn)小q波無論再小也屬于異常；aVR導(dǎo)聯(lián)Q波再大也沒有意義，在電軸左偏時，（aVF）導(dǎo)聯(lián)；電軸右偏時，aVL導(dǎo)聯(lián)生理性Q波時限、振幅均可達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，但生理性Q波一般無粗鈍或

9、挫折。3.異常Q波與心肌梗死 在心肌梗死中異常Q波是心肌壞死的標(biāo)志。壞死心肌失去除極能力，使綜合向量背離壞死區(qū)；由于絕大多數(shù)心肌梗死都是從心內(nèi)膜開始，因此心肌梗死時勢必影響初始向量，投影在梗死外膜面導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)，產(chǎn)生異常Q波。異常Q波在心肌梗死中不僅是壞死的標(biāo)志，同時也是心肌梗死定位的依據(jù)；并可進(jìn)一步根據(jù)異常Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)數(shù)量分析心肌梗死的面積，推測預(yù)后。但必須指出，在心肌梗死的早期（超急性期）無異常Q波，有些心肌梗死即使在急性期后亦無異常Q波（無Q波性心肌梗死），因此對有典型臨床癥狀者，不能依無異常Q波排除急性心肌梗死，應(yīng)留診動態(tài)觀察心電圖，并結(jié)合血清酶學(xué)檢查明確診斷。二、非梗死性Q波異常Q波

10、在急性心肌梗死中是壞死的標(biāo)志，但在心肌梗死中不一定都有異常Q波；反之，有異常Q波者也不都有心肌梗死。目前臨床已發(fā)現(xiàn)除心肌梗死外還有數(shù)十種疾病可出現(xiàn)異常Q波。凡能影響心肌除極初始向量的各種因素；心室除極向量喪失，除極向量異常增加，除極順序異常，心臟垂位，心電軸偏移，胸廓畸形等均可引起異常Q波。（一）心室局部除極向量喪失1.壞死、纖維化或被異常組織取代，局部心肌失去除極能力。(1)心肌梗死：與冠脈供血有關(guān)、呈區(qū)域性出現(xiàn)。(2)原發(fā)性心肌病：與冠脈供血無關(guān)，無區(qū)域性特點。(3)繼發(fā)性心肌?。盒募〉矸蹣幼冃裕ǔ３霈F(xiàn)在V1V4導(dǎo)聯(lián)，伴QRS波群低電壓）；進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，常出現(xiàn)在V5、V6或、aVF導(dǎo)聯(lián)

11、，有時在V1、V2出現(xiàn)高R波。(4)心臟腫瘤：偶可產(chǎn)生類似梗死性異常Q波，如侵襲心包可伴ST段抬高。2.嚴(yán)重缺血、代謝紊亂使局部心肌一過性失去除極能力（電靜止）。(1)急性冠脈供血不足：在心絞痛發(fā)作時一過性出現(xiàn)，當(dāng)恢復(fù)血供后心肌的除極和復(fù)極可恢復(fù)正常，可持續(xù)數(shù)小時，偶可持續(xù)數(shù)天。與急性心肌梗死不同：無血清酶學(xué)改變；Q波一過性出現(xiàn)，不伴心肌梗死后ST-T演變。(2)急性心肌炎:重癥急性心肌炎（病毒性、細(xì)菌性如白喉、產(chǎn)褥熱等）可產(chǎn)生酷似急性心肌梗死樣心電圖改變，多為炎癥引起的一過性電靜止，少數(shù)可發(fā)展為心肌壞死、纖維化，偶可因病毒感染引起冠脈炎、冠狀動脈閉塞致心肌梗死。其異常Q波的特點：常多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)

12、，無明確定位性（與冠狀供血無關(guān)），且多成一過性；除異常Q波、ST-T改變外，往往伴有心律失常等多種改變，心電圖改變與病情變化一致。(3)腦血管意外：心電圖改變多于發(fā)病后立即出現(xiàn)，主要表現(xiàn)復(fù)極異常）QT間有延長、ST-T改變）。一至數(shù)日到高峰，嚴(yán)重病例可出現(xiàn)酷似急性心肌梗死異常Q波和ST段抬高（常出現(xiàn)在V3V6，可波及到、aVL及aVF）。其特點：Q波一過性出現(xiàn)，心電圖變化迅速（QRS波群在一周左右恢復(fù)正常），無心肌梗死后的ST-T演變。上述心電圖改變可能與腦交感神經(jīng)中樞直接或間接受刺激，使分布于心肌的交感神經(jīng)末梢分泌過多的兒茶酚胺有關(guān)(兒茶酚胺性心肌炎)。(4)急性感染、休克、嚴(yán)重代謝紊亂：如

13、急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、肝膿腫、支氣管哮喘、老年性肺炎、破傷風(fēng)、休克狀態(tài)（過敏、中毒、感染、失血等）、嚴(yán)重代謝紊亂、尿毒癥與高鉀血癥等均可引起一過性Q波（可伴有ST段抬高）。其共同特點：Q波持續(xù)時間短暫，一般為27d,隨病情好轉(zhuǎn)Q波消失。（二）除極向量異常增加1.肥厚型梗阻性心肌病 異常Q是由于室間隔異常肥厚，使間隔向量異常增大引起。其心電圖特點：異常Q波多出現(xiàn)在V5、V6、aVL導(dǎo)聯(lián)，Q波加深但不增寬；V1、V2導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)高R波。2.左心室肥大：V1、V2(罕見可擴(kuò)展至V3、V4)出現(xiàn)QS(無切跡波)；左胸導(dǎo)聯(lián)有左心室肥大特點，V1、V2點低一肋間可呈現(xiàn)rS型。3.右心室肥大：V1呈

14、QR、qR（酷似錢間隔梗死），但多伴RV1增高，電軸右偏；V5、V6、aVL呈QS型（酷似側(cè)壁心肌梗死），但V1、V3呈RS，qR、R型、電軸右偏，有別于心肌梗死。（三）除極順序改變1.左前分支阻滯 V1、V2導(dǎo)聯(lián)可呈qrS(酷似前間壁心肌梗死)，此時放低一肋間描記，q波即可消失，有助鑒別。2.左束支阻滯 V1V3導(dǎo)聯(lián)，有時下壁導(dǎo)聯(lián)可呈QS型。此時QRS波群明顯增寬，V5、V6導(dǎo)聯(lián)左束支阻滯的特征不難識別。3.預(yù)激綜合征 負(fù)向預(yù)激波酷似壞死性Q波，但結(jié)合PR間期短、QRS波群增寬并初始有粗鈍的波等很容易做出預(yù)激綜合征的診斷。（四）心臟位置和胸廓畸形1.肺氣腫（慢性肺源性心臟病） 由于橫隔下(面

15、向新基底部)和順鐘向轉(zhuǎn)位，V1V3可呈QS型，放低一肋間描記可出現(xiàn)rS型。2橫位心(電軸左偏) 可使、aVF呈Qr型,此時深吸氣后平氣描記可使Q波變小。3.垂位心（電軸右偏） 可使aVL呈Qr型.4.漏斗胸 部分患者V1導(dǎo)聯(lián)可呈Qr型，伴P波負(fù)向，少數(shù)患者下壁導(dǎo)聯(lián)和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深而窄的Q波，結(jié)合胸廓畸形有助診斷。第三節(jié) QRS波群振幅和電軸偏移的分析一、QRS波群振幅增高QRS波群電壓增高時心電圖診斷左、右心室肥大的主要依據(jù)。體表記錄到的QRS波群振幅是心臟除極電力（綜合心電向量）與電傳導(dǎo)損耗的差值。在體表記錄到的QRS波群振幅增加多為心室除極電力增加，但亦可能是電傳導(dǎo)損耗減少的結(jié)果；在某個

16、導(dǎo)聯(lián)記錄到振幅增大多為該方向除極向量增大，但亦可能是相反方向除極向量減小的結(jié)果；同時還受心室除極順序和心臟位置改變的影響。在分析QRS波群振幅增高的臨床意義時一定要結(jié)合這些影響因素綜合分析。1.左胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅增高（RV52.5mV, RV5+SV14.0mV）(1)左心室肥大：同時有肢體導(dǎo)聯(lián)振幅增高和電軸、時限、ST-T改變。(2)左心室面高電壓：多見于胸壁菲薄的兒童和青年，無左心室肥大的其他心電圖表現(xiàn)，心臟超聲檢查左心室正常。(3)前間壁心肌梗死：由于室間隔向右前的初始向量消失，QRS波群環(huán)起始部分轉(zhuǎn)向左后，致使QRS波群最大振幅增大，可使V5、5導(dǎo)聯(lián)R波增高。(4)B型預(yù)激綜合征：

17、見預(yù)激綜合征（第三篇第十六章）。(5)左束支阻滯：見束支阻滯章節(jié)（第三篇第十五章）。2.右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅增高（RV11.0mV, RV1+SV51.2mV）(1)右心室肥大：見心室肥大（第三篇第一章）。(2)右位心：見右位心（第三篇第五章第二節(jié)）。(3)右束支阻滯：見束支阻滯（第三篇第十五章）。(4)A型預(yù)激綜合征：見預(yù)激綜合征（第三篇第十六章）。(5)正后壁心肌梗死：V1、V2高R波，V7、V8導(dǎo)聯(lián)可描記到異常Q波。(6)肥厚性梗阻性心肌病。(7)進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良：結(jié)合臨床診斷多無困難。(8)間隔阻滯：V1V2、V1、V2高R波，V5V6、V5、V6導(dǎo)聯(lián)無Q波。可有TV1、V2倒置。(

18、9)正常變異：除外上述8種情況，臨床檢查排除心臟病。二、心電軸偏移分析心電軸（額面QRS波群平均電軸）即心室除極各瞬間額面QRS波群綜合心電量總和所指的方向，以其與導(dǎo)聯(lián)軸正向所形成的夾角表示。心電軸0º+90º時，電軸正常；在0º-90º為左偏。（0º-30º為輕中度左偏，-30º-90º為顯著左偏）；-90º-90º為右偏（+90º+110º為輕中度右偏、+110º+180º為顯著右偏，-180º-90º為極度右偏或稱不確定電軸）。正

19、常心電圖范圍：-30º+110º（包括心電軸不偏和輕中度左、右偏）。心電軸是每一例心電圖分析常規(guī)測量項目，是左右心室肥大、分支阻滯的心電圖表現(xiàn)，但必須指出：心電軸除受心室除極向量增大、心室除極順序改變的影響外，還受局部除極向量喪失、激動的起源位置、心臟的位置和心臟周圍電場變形等多種因素影響。1.心電軸左偏分析(1)心臟位置：矮胖體型、孕婦、大量腹水、心臟呈橫位，可有電軸輕中度左偏。(2)左心室肥大：左心室肥大有68%電軸左偏，但一般不超過-30º。(3)左前分支阻滯：電軸顯著左偏；、aVF呈型rS（SS）,、aVL呈qR（RaVLR）.(4)B型預(yù)激綜合征：有預(yù)激

20、綜合征典型表現(xiàn)。(5)下壁心肌梗死：電軸左偏，、aVF呈Qr型，有別于左前分支阻滯。(6)分支性梗死周圍阻滯：前側(cè)壁心肌梗死；左前分支阻滯；梗死前無左前分支阻滯。(7)高鉀血癥：累及到左前分支可突然出現(xiàn)電軸顯著左偏，伴高鉀血癥心電圖表現(xiàn)。(8)假性電軸左偏：常見于肺氣腫、胸廓畸形（背直綜合征）等引起心臟周圍電場變形，使QRS波群終末向量偏向右上，形成半面積向量指向左上的假象。電軸可顯著左偏至-90º（或更負(fù)）； SS；RaVRRaVL；可伴有QRS波群低電壓，出現(xiàn)SSS綜合征及肺型P波，有助于與左前分支阻滯鑒別。(9)起源于左后分支的室性異位心搏；呈右束支阻滯伴電軸顯著左偏，是左室特

21、發(fā)性的常見心電圖表現(xiàn)。(10)右室心尖部起搏：QRS波群前有起搏信號，QRS波群呈左束支阻滯型伴電軸顯著左偏，對起搏電極位置分析有重要意義。2.電軸右偏分析(1)垂位心：見于瘦長體型，電軸輕中度右偏(+110º）, aVL導(dǎo)聯(lián)P波，T波倒置，QRS波群主波向下心電圖無其他異常。(2)右心室肥大：略 RV11.0mV，RV1+SV51.2mV(3)左后分支阻滯：電軸右偏超過+110º；、aVL導(dǎo)聯(lián)呈rS型，、aVF呈qR型；QRS波群時限輕度延長(0.11s）；能排除引起電軸右偏常見原因。(4)前(高）側(cè)壁心肌梗死，、aVL、V4V6(或高一肋間）異常Q波，伴電軸右偏。(5)

22、肺氣腫：嚴(yán)重肺氣腫偶可引起電軸假性左偏，但多引起電軸右偏，同事伴QRS波群低電壓、肺型P波等。(6)A型預(yù)激綜合征：略(7)高鉀血癥;略(8)分支性梗死周圍阻滯：下壁心肌梗死；左后分支阻滯表現(xiàn)；心肌梗死前無左后分支阻滯。(9) SSS綜合征：電軸右偏，終末向量指向-90º-150º，、終末均為S波。可見于：右心室肥厚；前壁（心尖部）心肌梗死；直背綜合征；正常變異等。第四節(jié) 寬QRS波群的分析與鑒別QRS波群時限代表心室除極時間，正常原因為0.060.08s。寬QRS波群常指QRS波群時間0.12s，代表心室除極時間明顯延長。寬QRS波群依產(chǎn)生可分兩大類：(1)起源異常：起源

23、于心室的異位搏動（或心室起搏心搏）。(2)傳導(dǎo)異常：室上性激動伴下列情況：束支阻滯（室內(nèi)差異傳導(dǎo)）；旁路前傳；由高鉀、抗心律失常藥物、嚴(yán)重心肌缺血、左室肥大等引起的非特異性QRS波群增寬。寬QRS波群的鑒別是波形改變中較為常見和重要的部分。一、房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性早搏的鑒別1.提前出線的QRS波群前有無與之有傳導(dǎo)關(guān)系的P´波，有P´波為房性早搏伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)；無P´波可能為房性早搏。2代償間期 代償間歇不完全支持房性早搏伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)；代償間歇可完全支持房性早搏。二、心房顫動時室內(nèi)差異傳導(dǎo)與室性早搏的鑒別（表4-2-1）表4-2-1心房顫動伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)

24、與伴室性早搏的鑒別寬QRS波群室內(nèi)差異性傳導(dǎo)室性早搏發(fā)生規(guī)律長周期后較早出現(xiàn)的心搏 聯(lián)律間期多固定后間期無明顯代償間期 有類代償間期寬QRS波群形態(tài)呈典型束支阻滯型 不呈典型束支阻滯性易變性隨前周期和提早程度可變 同源波形基本固定三、預(yù)激綜合征與束支阻滯的鑒別（表4-2-2）表4-2-2預(yù)激綜合征與束支阻滯的鑒別寬QRS波群預(yù)激綜合征束支阻滯PR間期0.12s0.12s寬QRS波群特征初始有粗鈍的波QRS波群中、未粗鈍易變性預(yù)激程度易變固定PJ間期正常延長(0.27s)臨床情況有心動過速反復(fù)發(fā)作史多有器質(zhì)性心臟病四、心房顫動伴預(yù)激綜合征和室內(nèi)差異性傳導(dǎo)（或束支阻滯）的鑒別（表4-2-3）表4-

25、2-3心房顫動伴預(yù)激綜合征和室內(nèi)差異傳導(dǎo)（或束支阻滯）的鑒別特點房顫伴預(yù)激綜合征房顫伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)（束支阻滯）心室率極快速，多180bpm快速，多180bpm持續(xù)性多呈陣發(fā)性可陣發(fā)，也可呈持續(xù)性QRS波群形態(tài)初始粗鈍，明顯寬大畸形呈典型束支阻滯性（中、末粗鈍）QRS波群易變性發(fā)作前心電圖（終止后）呈不完全-完全預(yù)激，隨RP間期易變有典型預(yù)激綜合征表現(xiàn)呈不完全-完全束支阻滯，隨RP間期易變（束支阻滯固定）無預(yù)激綜合征表現(xiàn)臨床病史有陣發(fā)性心動過速史多有器質(zhì)性心臟病、甲亢等病史控制心室率藥物控制旁路傳導(dǎo)藥物，禁用洋地黃、鈣拮抗劑抑制房室結(jié)傳導(dǎo)藥物：常用受體阻滯劑、鈣拮抗劑、洋地黃五、寬QRS波群心

26、動過速的鑒別診斷寬QRS波群心動加速是指QRS波群時限0.12s，頻率100bpm的心動過速，為一臨床常見急癥。寬QRS波群心動過速依波形可分為單形、多形和雙向性寬QRS波群心動過速，臨床以單形性寬QRS波群心動過速最為常見。單形寬QRS波群心動過速按起源部位可分室性心動加速（起源于His束以下），占80%；和室上性心動過速（系起源于His束分叉以上）伴室內(nèi)傳導(dǎo)異常（室內(nèi)差異傳導(dǎo)，束支阻滯，旁路前傳，及高鉀、抗心律失常藥物、嚴(yán)重心肌缺血和左心室肥大引起的非特異性QRS波群增寬）兩類。在此兩類鑒別診斷中又常依V1導(dǎo)聯(lián)寬QRS波群形態(tài)分為右束支阻滯型（V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群以正向波為主）和左束支阻滯型

27、（V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群以負(fù)向波為主）。寬QRS波群心動過速的鑒別在臨床上有重要意義，但即或是有經(jīng)驗的心內(nèi)科醫(yī)師有時亦感困惑。下面僅就單形寬QRS波群心動過速的分析思路、鑒別診斷和處理原則簡述如下：(一)分析思路寬QRS波群心動過速的分析思路：心電圖分析結(jié)合臨床必要時做電生理檢查。1心電圖分析 是寬QRS波群心動過速鑒別的主要依據(jù)。(1)應(yīng)提供盡可能滿足分析需要的心電圖資料：心動加速的12導(dǎo)聯(lián)心電圖。肢體導(dǎo)聯(lián)有助于電軸判定，胸前導(dǎo)聯(lián)有助于波形分析；為尋找P波和分析P波與QRS波群關(guān)系應(yīng)依情加做12個長描導(dǎo)聯(lián)，如、V1或加做Lewis導(dǎo)聯(lián)（正極置胸骨右緣第四肋間，負(fù)極置胸骨右緣第二肋間）、CM5導(dǎo)聯(lián)

28、(正極置胸骨右緣第五肋間，負(fù)極置胸骨柄），必要時應(yīng)加做食管導(dǎo)聯(lián)（有助于顯示P波）；如有可能應(yīng)提供發(fā)作前（或后）的心電圖。(2)分析方法：尋找P波，明確P波與QRS波群的關(guān)系；分析QRS波群特征（時限、電軸和波形）；發(fā)作前后心電圖對照分析（有否早搏、束支阻滯、預(yù)激綜合征及與寬QRS波群心動加速時QRS波群形態(tài)的關(guān)系）。2結(jié)合臨床分析 在心電圖分析基礎(chǔ)上應(yīng)重視臨床資料：病史、血流動力學(xué)改變和刺激迷走神經(jīng)及藥物反應(yīng)等將有助于進(jìn)一步鑒別，詳見下文。3. 臨床電生理檢查 在上述分析仍不明確的情況下，去病情和條件允許，可進(jìn)一步做食管心房調(diào)搏或心內(nèi)電生理檢查。(二)鑒別診斷1臨床常見鑒別診斷方法(1) 心電

29、圖分析1)尋找P波，分析P波與QRS波群的關(guān)系：如能明確房室分離及室房文氏傳導(dǎo)（圖4-2-1）或心室奪獲是明確室速的有力證據(jù)，其特異性高，敏感性有限。主要是由于在寬QRS波群心動加速時P波常重疊在QRS-T中，在12導(dǎo)聯(lián)心電圖中難以發(fā)現(xiàn)：同時在室速中房室分離僅占20%50%（30%有1:1室房傳導(dǎo)，20%有文氏型室房傳導(dǎo)）。圖4-2-1室性心動過速室房文氏傳導(dǎo) 導(dǎo)聯(lián)和食管導(dǎo)聯(lián) （E）可見逆行P-波，且室房文氏傳導(dǎo)明確室性心動過速2)分析QRS波群特征：QRS波群時限：呈右束支阻滯型0.14s，左束支阻滯型0.16s，多見于室速；QRS波群電軸：重度右偏(-180º-90º)

30、或左束支阻滯伴電軸右偏(+90º+180º)支持室速；QRS波群特征不符合典型右束支阻滯或左束支阻滯支持室速，即在呈右束支阻滯型時V1呈R、qR或V6呈rS、QS、QR或R型；在呈左束支阻滯時V1導(dǎo)聯(lián)r30ms或S波鈍挫、QS時間60ms或V6呈QS、QR型支持室速。3)發(fā)作前后心電圖：竇性心律QRS波群形態(tài)：有室內(nèi)阻滯且與寬QRS波群心動過速時的QRS波群形態(tài)相同，或有預(yù)激表現(xiàn)，且預(yù)激波方向與寬QRS波群心動過速時初始向量方向一致的支持室上速診斷；早搏波形：有室早且波形與寬QRS波群心動過速時的QRS波群形態(tài)相同，支持室速；有房早伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)，且波形與寬QRS波群心動過

31、速時相同支持室上速診斷。(2) 結(jié)合臨床分析：病史、血流動力學(xué)改變及刺激迷走神經(jīng)和藥物反應(yīng)均有助于二者鑒別（表4-2-4）。表4-2-4 室速與室上速臨床情況對照臨床情況室速室上速病史常有冠心病、心梗、心肌病等常有陣發(fā)性心動過速反復(fù)發(fā)作血流動力學(xué)改變多見可有刺激迷走神經(jīng)（+）*偶見常見腺苷（+）*偶見（右室特發(fā)型室速）常有（AVRT、AVNRT、SART）注：（+）*示終止心動過速，AVRT示房室折返性心動過速，AVNRT示房室結(jié)折返性心動過速，SART示竇房折返性心動過速(3) 電生理檢查1）食管心房調(diào)搏：食管導(dǎo)聯(lián)明確房室分離或房室文氏傳導(dǎo)有助于室速診斷； 心房起搏經(jīng)房室結(jié)下傳奪獲心室引起Q

32、RS波群變形支持室速診斷（圖4-2-2）。圖4-2-2室性心動過速心房起搏奪獲心室QRS波群變形 A:以S1S2間期為320ms心房起搏奪獲心室；QRS波群變窄，證實室性心動加速；B：食管導(dǎo)聯(lián)P波清楚，房室分離，明確室性心動過速2）心內(nèi)電生理檢查：房室分離支持室速；V波前無H波或HV間期30ms是確診室速的金標(biāo)準(zhǔn)；心室起搏標(biāo)測或激動標(biāo)測可進(jìn)一步明確室速的起源點。2Brugada四步鑒別診斷法(1)室性心動過速與室上性心動過速伴差異性傳導(dǎo)鑒別：寬QRS波群心動過速鑒別診斷（Brugada四步法）：Brugada四步鑒別診斷法對室速和室上速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或伴束支阻滯有鑒別診斷意義，但按上述胸導(dǎo)聯(lián)

33、QRS波群形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)符合室速的寬QRS波群心動過速，還應(yīng)進(jìn)一步排除旁路前傳性室上速。(2)室性心動過速與旁路前傳性室上性心動過速鑒別：旁路前傳性室上速，當(dāng)心室完全通過旁路激動時，可與起源于心室基底部室速有完全相同的QRS波群。寬QRS波群心動過速時具備下列表現(xiàn)之一者有助排除旁路前傳：V4V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群以負(fù)向波為主（不能除外Mahaim纖維）；V2V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈QR型（限無器質(zhì)性心臟病者）；額面QRS波群電軸重度右偏（±180º-90º）；房室分離。反之發(fā)作前后有預(yù)激表現(xiàn)，且寬QRS波群心動過速初始向量與預(yù)激波方向一致，是旁路前傳性上速的有力證據(jù)。寬QRS波

34、群心動過速（胸前6導(dǎo)聯(lián)波形）是室速V1V6均無RS（或rS）形QRS波群是 否室速RS時限（R起點至S頂點）100ms是 否室速房室分離是 否室速V1、V2 及V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群形態(tài)符合室速* 否室上速伴差傳注：*示符合室速呈右束支阻滯型時，V1呈R、QR、RS（單向或雙向），V6呈R/S1、QS、QR;呈左束支阻滯型時；V1或V2呈的r30ms或RS時間60ms，V6呈QS或QR(3)室上性心動過速伴非特異性QRS波群增寬的識別：室上速伴非特異性QRS波群增高臨床常見于應(yīng)用抗心律失常藥（普魯卡因胺、奎尼丁、雙異丙吡胺、普羅帕酮、氟卡胺、英卡胺及胺碘酮）和電解質(zhì)紊亂（如高血鉀）等情況。對前者結(jié)

35、合臨床用藥史可鑒別。但應(yīng)指出某些抗心律失常藥（如普羅帕酮）的致心律失常作用也可引起單形性室速；同時，對能減慢房撲頻率的藥物如氟卡胺，可通過減慢房率，使房室變?yōu)?:1傳導(dǎo)，導(dǎo)致室率加快而引起室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，此時仍需按前述思路進(jìn)行鑒別。對于高鉀致QRS波群增寬，結(jié)合臨床、血鉀化驗及高鉀性T波改變，鑒別診斷多無困難，盡管藥物及電解質(zhì)紊亂引起的寬QRS波群心動過速較少見，但正確診斷對治療有重要知道意義，不容忽視。(三)處理原則應(yīng)依臨床情況而定：1對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的寬QRS波群心動加速（血壓下降、意識障礙）應(yīng)盡早行電復(fù)律。2. 血流動力學(xué)穩(wěn)定者 應(yīng)首先進(jìn)行鑒別診斷，進(jìn)一步明確用藥。(1)室速復(fù)率常用藥

36、物：利多卡因較常用，但效果欠佳（劑量大時易出現(xiàn)消化道和神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，也會加重心功能不全，其優(yōu)點是半衰期短）；胺碘酮靜脈用藥安全有效；心功能正常者也可選用普魯卡因胺或普羅帕酮。在終止發(fā)作同時應(yīng)考慮治療基礎(chǔ)心臟病，去除誘因（心功能不全、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒）及預(yù)防復(fù)發(fā)。(2)室上速終止發(fā)作的常用藥物：維拉帕米或普羅帕酮緩慢靜注（二者均有負(fù)性肌力作用和抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)功能的副作用）；腺苷或三磷酸腺苷靜脈快速推注：毛花苷C靜注（起效慢，已少用）。終止發(fā)作后應(yīng)選擇射頻消融根治或口服藥物預(yù)防復(fù)發(fā)。3.當(dāng)鑒別診斷困難時 應(yīng)按室速處理：可考慮電復(fù)律，或靜脈應(yīng)用普魯卡因胺或胺碘酮。應(yīng)注意心功能不全者不宜使用有

37、負(fù)性肌力作用的抗心律失常藥物。第五節(jié) T波改變分析 T波是心室的復(fù)極波，代表心室復(fù)極晚期的電位變化，相當(dāng)于動作電位曲線的3倍。正常的T波，其方向多于QRS波群主波方向一致，振幅1/10R，形態(tài)為頂部鈍挫、升支緩慢、降支快速。T波改變是指T波方向、振幅和形態(tài)異常而言，包括T波低平、倒置、雙峰和電交替等。凡能影響心室復(fù)極或除極的生理、病理因素均可引起T波改變。在心電圖分析中T波改變時一種最常見現(xiàn)象，也是臨床醫(yī)生和心電圖工作者最為困惑的問題。傳統(tǒng)概念T波改變分為原發(fā)性T波改變和繼發(fā)性T波改變兩類，近年來又提出第三類-電張調(diào)整型T波改變。要求熟練掌握原發(fā)性T波改變的臨床意義。掌握繼發(fā)性T波改變，了解電

38、張調(diào)整型T波改變。一、原發(fā)性T波改變是由生理、病理、藥物或電解質(zhì)等因素直接影響心室復(fù)極過程而產(chǎn)生的T波改變（與除極過程無關(guān)）。臨床以T波低平、倒置最為常見，T波高聳、雙峰、電交替等，近年來已引起臨床關(guān)注。(一)T波低平、倒置的臨床意義可由心臟疾病、心外病變、藥物影響、電解質(zhì)紊亂、生理因素及正常變異等引起，同時應(yīng)注意與繼發(fā)性T波改變和電張調(diào)整型T波改變相鑒別。1.心臟病變 冠狀動脈供血不足、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎引起的T波倒置心電圖專著中已描述。今年文獻(xiàn)報道二尖瓣脫垂綜合征、心源性缺氧綜合征、肌性假腱索、左室內(nèi)異位乳頭肌和心尖肥厚型心肌病等均可引起明顯的T波倒置。2.心外病變 顱內(nèi)疾

39、?。X血管意外、腦外傷、腦腫瘤、腦膜炎等）、急腹癥（急性闌尾炎、胰腺炎、膽囊炎、腹膜炎等）、內(nèi)分泌疾?。谞钕俟δ軠p低、腎上腺功能減低、垂體功能減低、嗜鉻細(xì)胞瘤）均可引起T波倒置。心電圖改變無特異性，鑒別診斷主要結(jié)合臨床基本病變，T波改變隨心外病變的控制而恢復(fù)。3.藥物、電解質(zhì)及低溫影響(1)藥物：洋地黃作用最為常見，呈魚鉤樣改變；酚噻嗪、銻劑、奎尼丁及胺碘酮等抗心律失常藥引起T波改變常伴QT周期延長；冠狀動脈造影注入造影劑46s后可出現(xiàn)一過性T波倒置（可能與造影劑中鈉離子引起心肌局部延遲復(fù)極有關(guān)）。明確用藥情況是鑒別的關(guān)鍵。(2)電解質(zhì)：最常見的是低鉀血癥，表現(xiàn)為T波低平，U波增大，QT間期

40、延長，診斷需結(jié)合臨床和血鉀化驗。(3)人工或意外低溫：中度低溫影響復(fù)極可引起T波倒置，如喝冰水可使心室（后）壁冷卻引起、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置；深度低溫除極和復(fù)極均發(fā)生改變。4.正常變異和功能性T波改變 運(yùn)動員心臟綜合癥。心血管神經(jīng)癥。持續(xù)性幼年T波、心尖現(xiàn)象、兩點半綜合征、過度換氣性T波改變、直立性波T改變、餐后T波改變等，這些T波改變雖無病理意義，但易誤診，下面略加說明。(1)運(yùn)動員心臟綜合征：是運(yùn)動員長期運(yùn)動心臟發(fā)生的適應(yīng)性改變。可表現(xiàn)有心臟增大、竇性心動過緩、房室阻滯、ST-T改變等。其ST-T改變多出現(xiàn)在、aVF和胸前導(dǎo)聯(lián)，T波可呈冠狀T樣雙肢對稱倒置，易誤診為心肌炎和冠心病。常年鍛煉，

41、心功能良好，運(yùn)動或用異丙腎上腺素可使ST-T改變?yōu)檎Ｓ兄b別（圖4-2-3）圖4-2-3 運(yùn)動員心臟綜合征A、 B：靜息狀態(tài)下心電圖；C：運(yùn)動后心電圖；D:靜滴異內(nèi)腎上腺素后心電圖(2)持續(xù)性幼年（稚）型T波：心電圖表現(xiàn)為TV1V4倒置，深吸氣或口服鉀鹽可使T波轉(zhuǎn)為直立。在正常人中發(fā)生率0.5%4.2%，在胸壁塌陷的患者中常見。(3)心尖現(xiàn)象：心電圖表現(xiàn)為TV4（或V5）倒置,右側(cè)臥位可使T波轉(zhuǎn)位直立。臨床多見于瘦長體型青年，可能和心尖與胸壁之間的接觸或壓力干擾心肌復(fù)極有關(guān)。(4)兩點半綜合征：在正常人中，特別是瘦小體型者偶見額面QRS-T夾角增大，QRS波群電軸指向+90º，而T

42、電軸指向-30º，似時鐘二點半。心電圖表現(xiàn)：、aVF中QRS波群主波向上，T波倒置；運(yùn)動試驗或口服鉀鹽可使T波恢復(fù)直立有助于識別。(5)心血管神經(jīng)癥：常表現(xiàn)在、aVF的T波低平、倒置（可伴ST段下移），服用心得安可恢復(fù)正常。臨床常見于中青年女性，有植物神經(jīng)功能紊亂的臨床表現(xiàn)。(6)直立性T波異常：心電圖表現(xiàn)多在導(dǎo)聯(lián)，立位時T波倒置，臥位時變淺或恢復(fù)直立。服用心得安可防止發(fā)生，可能與站立時交感神經(jīng)興奮有關(guān)。(7)過度換氣性T波改變：過度呼吸（數(shù)十秒）后在胸前導(dǎo)聯(lián)可一過性出現(xiàn)T波低平、倒置，服用心得安可防止這種T波改變。過度呼吸在健康人中約11%可引起T波改變，有人認(rèn)為可能與交感神經(jīng)興奮

43、早期引起心室肌不協(xié)調(diào)復(fù)極有關(guān)。(8)餐后T波改變：餐后在、和V1V4出現(xiàn)T波低平倒置，空腹或餐中加服鉀鹽3g可消除或防止這種T波改變，有人認(rèn)為可能與餐后血鉀降低有關(guān)。(二)T波高聳雖常見于生理情況，但病理改變不容忽視，應(yīng)結(jié)合臨床和T波的動態(tài)變化加以認(rèn)真分析。1.急性心肌缺血 急性心內(nèi)膜下心肌缺血和急性心肌梗死的超急性期：T波高聳具有定位性，與心前區(qū)疼痛同時出現(xiàn)，并在短期內(nèi)有動態(tài)變化。2.高鉀血癥 T波高聳呈帳篷狀，有高鉀的臨床和化驗資料。3.急性心包炎 僅出現(xiàn)在早期，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)暫時性T波增高，伴ST段凹面向上抬高，有心包炎的癥狀和體征。4.急性心包積血 在急性心肌梗死中（特別是采用抗凝治療者

44、），突然出現(xiàn)T波增高（可伴ST段降低）應(yīng)想到急性心包積血的可能。5.腦血管意外 可出現(xiàn)T波增高、增寬、QT中期延長，形成所謂巨大T波。6.左室舒張期負(fù)荷過重TV5 、TV6相對增高，伴左胸前導(dǎo)聯(lián)R波增高。臨床見于主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉等。7.早期復(fù)極綜合征 T波高聳常以V3V5、aVF為著，伴有ST段輕度抬高(可見J波)；在隨訪中無動態(tài)變化，運(yùn)動能使其轉(zhuǎn)位正常。常見于青、中年，可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。(三)T波雙峰即可見于生理情況，亦可見于病理情況。1.兒童和青年右胸前導(dǎo)聯(lián)T波雙峰 如不伴其他心電圖異常多屬生理現(xiàn)象（可能與右心室復(fù)極延遲有關(guān)）。2.在甲亢

45、、酒精中毒、長期服用吩噻嗪患者中出現(xiàn)，可能與交感神經(jīng)張力改變影響心室復(fù)極有關(guān)。3.老年左胸前導(dǎo)聯(lián)T波雙峰常見于心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭等病理情況。4.在長QT間期綜合征中T波雙峰已列入診斷條件，在Brugada綜合征中有雙峰T波的報告。雙峰T波與惡性室性心律失常的關(guān)系已引起臨床關(guān)注。(三)T波電交替在變異性心絞痛、心肌梗死、冠脈旁路移植術(shù)、PTCA術(shù)。心肺移植術(shù)等觀察到T波電交替，并基本證實在心肌缺血時出現(xiàn)的T波電交替是預(yù)測惡性室性心律失常的獨立指標(biāo)。同時在長QT間期綜合征、擴(kuò)張型心肌病、二尖瓣脫垂綜合征及無器質(zhì)性心臟病患者在室速和室顫前紀(jì)錄到T波電交替，因此T波電交替已被惡性室性心律失

46、常的預(yù)測信號。二、繼發(fā)性T波改變是由于心室除極順序異常而引起的復(fù)極改變，T波改變與心室除極順序異常（QRS波群改變）相伴同，心室除極順序一旦極為正常，繼發(fā)性T波改變隨即消失。僅是心室除極順序異常時伴同的一種心電圖表現(xiàn)，本身無特殊臨床意義。心電圖表現(xiàn)： 1.T波改變僅出現(xiàn)在心室除極順序異常時（如室內(nèi)阻滯、室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、預(yù)激綜合征、室性異動搏動、心室起搏等），心室除極一旦轉(zhuǎn)為正常，繼發(fā)性T波改變立即消失。 2.T波（和ST段）改變的方向與QRS波群主波方向相反（預(yù)激綜合征與波方向相反，右束支阻滯與QRS波群終末向量相反）。 3.改變程度與心室異常除極程度有關(guān)（如預(yù)激向量越大，ST-T改變越明顯）。 4.ST-T改變的形態(tài) ST段呈給水平型，T波雙肢不對稱，底部較寬。如T波變?yōu)殡p肢對稱，頂部變尖，或程度與除極異常程度不對稱，或與QRS波群呈同向改變，或ST段呈水平型移位，應(yīng)想到合并有原發(fā)性復(fù)極改變，宜結(jié)合臨床進(jìn)一步加以分析。三、電張調(diào)整性T波改變是心室除極順序異常所引起的又一種T波改變，表現(xiàn)為在心室除極順序異常轉(zhuǎn)為正常后一段時間內(nèi)，T波呈與異常除極時QRS波群主波同向的改變。1982年，Rosenbaum等首次提出電張調(diào)整型T波概念，指出心室除極順序改