病理學(xué)知識(shí)總結(jié)

1、NLMCD病理學(xué)緒論1病理學(xué)(pathology)一門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；目的：認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。2病理學(xué)研究方法？ 人體病理學(xué)ABC(大體、光鏡最基本) 實(shí)驗(yàn)病理學(xué)3病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位？ 醫(yī)學(xué)之本：主干學(xué)科/橋梁學(xué)科 final diagnosis gold standard doctors doctor第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷1、 適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱(chēng)為適應(yīng)（

2、adaptation）。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時(shí)，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱(chēng)為損傷（injury）。適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。2肥大hypertrophy組織、細(xì)胞體積增大稱(chēng)為肥大。實(shí)質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大或同時(shí)數(shù)量增多引起。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。3增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱(chēng)為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一股來(lái)說(shuō)

3、增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。4化生metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程稱(chēng)為化生?；⒎怯梢逊只募?xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成。化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之問(wèn)最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱(chēng)為鱗狀上皮化生?；纳掀た梢詯鹤儯缬杀桓蚕偕掀さ酿つた砂l(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。損傷1）可逆性損傷類(lèi)型：舉例 細(xì)胞水腫、脂肪變：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞 玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織、細(xì)動(dòng)脈壁 病理性鈣化:營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化、轉(zhuǎn)移性鈣化 淀粉樣變、粘液樣變、病理

4、性色素沉著 發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、病理性色素沉著、病理性鈣化發(fā)生于細(xì)胞外：玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著可逆性損傷，又稱(chēng)變性degeneration，變性是指組織、細(xì)胞代謝障礙所引起的形態(tài)改變，表現(xiàn)為細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)某種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。（2） 脂肪變性正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，其他細(xì)胞內(nèi)一般不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂滴。如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，則稱(chēng)為脂肪變性或脂肪沉積。心肌脂肪變A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱(chēng)為虎斑心。 C光鏡觀察：脂滴

5、在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。D心肌脂肪浸潤(rùn)（fatty infiltration）：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃樣變（hyaline change）：常指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。分類(lèi)如下：1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過(guò)多。B漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。C肝細(xì)胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致）。 2. 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。B形態(tài)改變a.肉

6、眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b.光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。3. 細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變A常見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者B玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。 （7）病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。分類(lèi)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（dystrophic calcification）：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷化謝正常。轉(zhuǎn)移性鈣化（metastatic calcification）：由于鈣、磷化謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化2）不可逆性損傷細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類(lèi)型：凝固

7、性壞死：好發(fā)于心肝腎，形態(tài)特點(diǎn)液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊類(lèi)型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化-營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化1.壞死（necrosis）：活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2.基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周?chē)醒装Y反應(yīng)。 3類(lèi)型(1)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱(chēng)為凝固性壞死。常見(jiàn)于脾、腎的

8、貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。凝固性壞死的特殊類(lèi)型：1)干酪樣壞死：主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。2)壞疽gangrene：身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表A缺血、V通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無(wú)濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺A、V均阻塞濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污

9、穢蜂窩狀、捻發(fā)音分界不清重，明顯(2)液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱(chēng)為腦軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。(3)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。4結(jié)局機(jī)化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過(guò)程。l 化生(metaplasia) 化生metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的

10、過(guò)程稱(chēng)為化生?；⒎怯梢逊只募?xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成。2、壞死（necrosis）：活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。（基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周?chē)醒装Y反應(yīng)。）3、干酪樣壞死(caseous necrosis) 主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)4、機(jī)化(organization) 壞死組織或其它異物被

11、肉芽組織取代、逐漸纖維化的過(guò)程。5、凋亡(apoptosis) 是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱(chēng)其為程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death，PCD）。細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征EM所見(jiàn)： 核染色質(zhì)濃集，形成新月形團(tuán)塊，緊靠核膜； 凋亡細(xì)胞自相鄰的細(xì)胞中分離； 細(xì)胞體積縮小，胞質(zhì)致密，細(xì)胞器緊擠； 無(wú)線粒體和其他細(xì)胞器腫脹； 胞核裂解為若干散在碎片；l 壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原

12、腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化凋亡小體無(wú)有細(xì)胞自溶有無(wú)急性炎反應(yīng)有無(wú)第二章 損傷的修復(fù)1肉芽組織(granulation tissue)：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細(xì)血管； 纖維母細(xì)胞；炎性滲出成分。簡(jiǎn)述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸。肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；鏡下 大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞；功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎

13、細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。2肉芽組織的功能(1)抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。(2)機(jī)化血凝塊、壞死組織及其他異物。(3)填補(bǔ)傷口及其他組織缺損。3肉芽組織的結(jié)局: 肉芽組織中的成纖維細(xì)胞大量合成、分泌原膠原蛋白，在細(xì)胞外形成膠原纖維，纖維母細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞。毛細(xì)粗管閉合、退化、消失，肉芽組織最后轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織。第三章 局部血液循環(huán)障礙血栓的再通(recanalization of thrombus)血栓機(jī)化、干涸，產(chǎn)生裂隙；新生內(nèi)皮細(xì)胞被覆；迷路狀溝通的管道；被阻斷的血流恢復(fù)。1 淤血是靜脈性充血

14、，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，動(dòng)脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血淤血在臨床上有重要意義，重要而常見(jiàn)的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血）： 重要器官瘀血： (1)肺淤血：多見(jiàn)于左心衰竭。長(zhǎng)期肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱(chēng)為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張淤血。肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見(jiàn)巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，這種細(xì)胞稱(chēng)為心力衰竭細(xì)胞。(2)肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭。長(zhǎng)期肝淤血時(shí)。肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而

15、變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性在大體上肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱(chēng)。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化。鏡下可見(jiàn)：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張第二節(jié) 血栓形成thrombosis一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。二、形成條件1心血管內(nèi)膜損傷2血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢： (2) 渦流形成3血液凝固性增高三、血栓的結(jié)局1血栓的結(jié)局(1)溶解或脫落：血栓中的纖維蛋白溶解酶和白細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流沖走。較大的血栓可部分發(fā)生溶解軟化。在受到血流沖擊時(shí)，血

16、栓的全部或一部分脫落，成為栓子，可引起栓塞。(2)機(jī)化與再通：血栓形成后被肉芽組織取代的過(guò)程稱(chēng)為血栓機(jī)化thrombus organization。在血栓機(jī)化的過(guò)程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱(chēng)為再通recanalization。(3)鈣化：陳舊的血栓可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化，形成靜脈石或動(dòng)脈石。第三節(jié) 栓 塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行，行至較小血管時(shí)發(fā)生堵塞血管腔的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。三、血栓栓塞對(duì)機(jī)體的

17、影響血栓栓塞是各種栓塞中最常見(jiàn)的一種。1肺動(dòng)脈栓塞來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。由于肺組織有肺動(dòng)脈及支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子較大，栓塞于肺動(dòng)脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動(dòng)脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見(jiàn)，引起器官的梗死。第四節(jié) 梗 死infarction一、概念 器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱(chēng)為梗死。三、類(lèi)型和病理變化1貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)

18、支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。2出血性梗死(1)出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。(2)出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念1)血栓形成活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。2)栓塞循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過(guò)程。3)梗死動(dòng)脈阻塞；側(cè)

19、支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成血栓栓塞梗死（無(wú)足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。血栓形成：是在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，此過(guò)程中形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。血栓形成有3個(gè)條件：心血管內(nèi)膜損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。再通指血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管溝通。并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管，重新恢復(fù)血流。血栓可鈣化形成結(jié)石。栓塞與栓子的概念：循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行，行至較小血管時(shí)發(fā)生堵塞血管腔的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。梗

20、死infarction：器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱(chēng)為梗死。第四章炎癥炎癥 血管系統(tǒng)的生活機(jī)體 防御反應(yīng) 血管反應(yīng)是中心環(huán)節(jié) 白細(xì)胞滲出：最重要特征炎癥的基本病理變化 變質(zhì)Alteration：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死滲出Exudation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)程叫滲出（滲出液、漏出液） 增生Proliferation：炎癥局部組織；實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加。肉芽腫（granuloma）巨噬細(xì)胞及其演化細(xì)胞；浸潤(rùn)和增生；境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。炎癥的類(lèi)型（每種例子都要

21、加上大致病理改變）1、 變質(zhì)性炎：阿米巴肝膿腫、急重肝、乙型腦炎2、滲出性炎：A漿液性炎：以漿液（血漿成分）滲出為主，內(nèi)含血清白蛋白，混有少量纖維蛋白，白細(xì)胞，脫落的上皮細(xì)胞，水皰B纖維素性炎：是滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。白喉、絨毛心、大葉性肺炎C化膿性炎：以大量中性粒細(xì)胞滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎癥。表面化膿（粘膜或漿膜的表面化膿性炎）、積膿（膿液在漿膜腔、膽囊，或輸卵管蓄積。）：淺表皮膚、輸卵管積膿 蜂窩織性炎（發(fā)生于疏松CT的彌漫性化膿性炎）：化膿性闌尾炎 膿腫（abscess）（器官組織內(nèi)局限性化膿性炎，并有形成膿液的腔。）：癤、癰D出血性炎：炎

22、癥時(shí)由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大量紅細(xì)胞。炭疽病、流行性出血熱 上述炎癥可單獨(dú)發(fā)生，也可共存、相互轉(zhuǎn)化3. 增生性炎：慢性肉芽腫性炎：在炎癥局部形成以巨噬細(xì)胞增生為主的，境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。第五章腫瘤腫瘤(tumor)是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物異型性（atypia）：腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱(chēng)為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。6瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。） 大：瘤細(xì)胞大

23、；核大；核仁大。多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。1 異型性越大，成熟程度和分化程度就越低。2 腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱(chēng)為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散：腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)、侵潤(rùn)性生長(zhǎng)腫瘤的擴(kuò)散（spread） ：系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長(zhǎng)，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長(zhǎng)，即蔓延及轉(zhuǎn)移。直接蔓延（direct spread）：指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤(rùn)（invasion）：指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象

24、樹(shù)根或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)。轉(zhuǎn)移（metastasis）：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長(zhǎng)成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。原位癌（carcinoma in situ）：上皮組織異型

25、性細(xì)胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤(rùn)，如子宮頸、食管、皮膚的原位癌。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤(rùn)性癌，從而提高癌瘤的治愈率。簡(jiǎn)述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。腫瘤的異型性為腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來(lái)源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來(lái)源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。02 試比較癌與肉瘤的區(qū)別。癌肉瘤組織來(lái)源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見(jiàn)較少見(jiàn)發(fā)病年齡多見(jiàn)于40歲以上多見(jiàn)于青少年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、灰白色、較干燥

26、質(zhì)軟、灰紅色、濕潤(rùn)、魚(yú)肉狀組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無(wú)肉瘤細(xì)胞間多有轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移03 試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。良性瘤惡性瘤組織分化程度分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大核分裂無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核分裂生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng)方式膨脹性和外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性和外生性包膜有無(wú)與周?chē)M織分界清楚不清楚繼發(fā)改變很少發(fā)生出血、壞死常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)手術(shù)后較多復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)

27、體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如果發(fā)生在重要器官亦可引起嚴(yán)重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)09何謂癌前病變，請(qǐng)列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說(shuō)明應(yīng)如何正確對(duì)待癌前病變。癌前病變或疾病是指一類(lèi)有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病）。如黏膜白斑；纖維囊性乳腺??；結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎縮性胃炎；慢性胃潰瘍；皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對(duì)于其他良性疾病或病變來(lái)說(shuō)有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識(shí)、對(duì)待和及時(shí)治療癌前病變或疾病。第六章 心

28、血管系統(tǒng)疾病阿紹夫小體（Aschoff body）球形、橢圓形或梭形小體；中心可見(jiàn)纖維蛋白樣壞死，周?chē)休^多Aschoff細(xì)胞；外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。粥樣斑塊atheromatous plaque亦稱(chēng)為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。動(dòng)脈粥樣硬化atherosclerosis一、基本病理變化1脂紋fatty streak是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。動(dòng)脈內(nèi)膜面出現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不

29、一的條紋，寬約l一2nun，長(zhǎng)達(dá)l一5mm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。2纖維斑塊脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。3粥樣斑塊atheromatous plaque亦稱(chēng)為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸

30、潤(rùn)。4粥樣斑塊的繼發(fā)性改變(1)斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動(dòng)脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動(dòng)脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉塞。(2)潰瘍形成：斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)向內(nèi)膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，進(jìn)入血流的粥樣物可成為栓子而導(dǎo)致栓塞。(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致梗死。(4)鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動(dòng)脈壁變硬、變脆。(5)動(dòng)脈瘤形成：病灶處動(dòng)脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動(dòng)脈瘤。心臟、腎臟和腦的病理變化1冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠心病最常見(jiàn)的原因。冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動(dòng)脈支的動(dòng)脈粥樣

31、硬化為明顯。最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其次為右冠狀動(dòng)脈主干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內(nèi)膜呈半月?tīng)钤龊瘢芮华M窄。(2)冠心病1)概念：是指冠狀動(dòng)脈疾病引起的心肌供血不足。又稱(chēng)為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。2)類(lèi)型a心絞痛：是冠狀動(dòng)脈供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，疼痛常放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。b心肌梗死：指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類(lèi)不能完全緩解，

32、伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變等。心肌梗死常在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎(chǔ)上伴發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血和冠狀動(dòng)脈持久性痙攣等，使冠狀動(dòng)脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見(jiàn)部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前23及前內(nèi)乳頭肌，占全部心肌梗死的50。c心肌纖維化：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。d冠狀動(dòng)脈猝死：較為常見(jiàn)，多見(jiàn)于3949歲患者，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運(yùn)動(dòng)、爭(zhēng)吵和斗毆后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷，多立

33、即死亡或在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。2腦動(dòng)脈粥樣硬化 病變以大腦中動(dòng)脈及基底動(dòng)脈環(huán)最嚴(yán)重。動(dòng)脈內(nèi)膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長(zhǎng)期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應(yīng)部位腦組織梗死(腦軟化)，部位多在顳葉、內(nèi)囊、豆?fàn)詈?、尾狀核、丘腦等處。嚴(yán)重者可致失語(yǔ)、偏癱，甚至死亡。腦動(dòng)脈粥樣硬化還可致小動(dòng)脈瘤形成，破裂時(shí)可引起致命性大出血。3腎動(dòng)脈粥樣硬化病變 最常累及動(dòng)脈開(kāi)口處及主干近側(cè)端，亦可累及葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈。常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血管性高血壓，亦可以引起腎梗死。血壓?。ㄐ?、腎、腦、眼） 高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高收縮壓1

34、40mmHg(184kPa)和(或)舒張壓90mmHg(120kPa)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類(lèi)。緩進(jìn)型高血壓又稱(chēng)為良性高血壓，多見(jiàn)于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變?！揪忂M(jìn)型高血壓病】1功能障礙期 全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等器官無(wú)器質(zhì)性病變。2動(dòng)脈系統(tǒng)病變期(1) 細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2) 小動(dòng)脈：可發(fā)生

35、內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。3內(nèi)臟病變期(1) 心臟：血壓長(zhǎng)期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，稱(chēng)為向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱(chēng)高血壓性心臟病。(2) 腎臟：由于：腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱(chēng)性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱(chēng)為原發(fā)性顆粒狀固縮腎primary

36、 granular atrophy of the kidney。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。(3) 腦1) 腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。2) 腦出血：是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。3)腦水腫：腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性升高，可引起腦水腫，病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時(shí)血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識(shí)障礙、抽搐等癥狀，稱(chēng)為高血壓危象。(4)眼：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，嚴(yán)重者視盤(pán)水腫，視網(wǎng)膜

37、出血，視力減退。第三節(jié) 風(fēng)濕病rheumatism（關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）一、基本病理變化1變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)中首先出現(xiàn)酸性黏多糖積聚，形成黏液樣變性，隨后膠原纖維腫脹、斷裂，與黏液樣變性的基質(zhì)混合，形成無(wú)結(jié)構(gòu)、顆粒狀、深伊紅著色的纖維素樣物質(zhì)，即纖維素樣壞死。周?chē)辛馨图?xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。2增生期又稱(chēng)肉芽腫期：特征性病變是形成風(fēng)濕小體Aschoff小體)，屬肉芽腫性病變。鏡下可見(jiàn)風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周?chē)窃錾慕M織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義3纖維化期又稱(chēng)愈合期：隨著纖維素樣壞死物被吸收，成纖

38、維細(xì)胞增生，繼而演變?yōu)槔w維細(xì)胞，并產(chǎn)生膠原纖維，風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后變成梭形小瘢痕。二、心臟的病理變化1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見(jiàn)風(fēng)濕小體形成和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。使瓣膜腫脹，病變瓣膜表面由于受血流沖擊和關(guān)閉時(shí)碰撞，致使病變瓣膜表面的內(nèi)皮細(xì)胞脫落，暴露其下膠原纖維，尤以瓣膜的閉鎖緣上出現(xiàn)血小板和纖維素沉積，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠狀贅生物(白色血栓)，這種贅生物與瓣膜緊密相連，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形成瘢痕，病變長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作，則出現(xiàn)

39、：瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索也可增粗、縮短，造成瓣膜關(guān)閉不全；相鄰的瓣葉粘連，瓣膜增厚，彈性減弱或消失，造成瓣膜口的狹窄，導(dǎo)致風(fēng)濕性心瓣膜病。2風(fēng)濕性心肌炎 多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無(wú)明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。3風(fēng)濕性心外膜炎 又稱(chēng)風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。臨床叩診心界擴(kuò)大，聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)。X線檢查心影呈燒瓶狀。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。聽(tīng)

40、診聞及心包摩擦音。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風(fēng)濕病變1風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 多見(jiàn)于成年患者，兒童少見(jiàn)。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)先后受累，有游走性關(guān)節(jié)炎之稱(chēng)。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2皮膚病變(1) 環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見(jiàn)于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。(2) 皮下結(jié)節(jié)：多見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.52cm，圓形或橢圓形，活動(dòng)無(wú)壓痛。（3）風(fēng)濕性腦病：小舞蹈癥

41、。第四節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 是由病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，主要是由細(xì)菌引起，故也稱(chēng)為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，通常分為急性和亞急性心內(nèi)膜炎兩種。【亞急性感染性心內(nèi)膜炎】一、原因：主要由細(xì)菌引起，最常見(jiàn)的病原菌為草綠色鏈球菌；腸球菌、革蘭陰性桿菌、真菌亦可引發(fā)本病。二、病理變化與臨床聯(lián)系1心臟常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風(fēng)濕性瓣膜病。在瓣膜表面形成單個(gè)或多個(gè)較大且大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物，贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎，脫落。鏡下贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物及細(xì)菌菌團(tuán)組成，贅生物脫落后瓣膜上可形成潰瘍。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。臨床上可出現(xiàn)心臟雜音和心力衰竭。2血管

42、細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成的栓子，可引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。3腎炎贅生物脫落可形成微栓子，栓塞在腎臟引起局灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復(fù)合物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。4敗血癥細(xì)菌和毒素的長(zhǎng)期作用，致病人發(fā)熱、肝脾腫大、白細(xì)胞增多、貧血等敗血癥的臨床表現(xiàn)。第七章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎病毒性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼嬰幼兒病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎間質(zhì)性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位廣泛大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則融合肺葉充血腫脹光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細(xì)胞滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改變廣泛、多變（多核巨細(xì)胞、透明膜、病毒包涵體）并發(fā)癥較少見(jiàn)多見(jiàn)

43、，危險(xiǎn)性大很少/無(wú)預(yù)后好差好大葉性肺炎：紅、灰肝期的病變紅色肝樣變期（發(fā)病第34天） 病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第56天） 病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見(jiàn)；臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺病: 一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱(chēng)1、肺氣腫

44、病因：阻塞性通氣障礙，細(xì)支氣管和肺泡彈性減低,殘氣量增加，炎癥導(dǎo)致a1減少病理變化 ：1、氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退 2、 大：肺泡擴(kuò)大；?。悍闻荼谧儽?；斷：肺泡壁、肺小血管、平滑肌束斷裂； 少：肺毛細(xì)血管床明顯減少。臨床特征：缺氧癥狀、桶狀胸、肺源性心臟病2、支氣管擴(kuò)張癥 （bronchiectasis）支氣管擴(kuò)張癥是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀。 好發(fā)：可局限也可彌漫。下多于上(下葉背部最多), 左多于右。常累及段級(jí)以下和中、小支氣管，甚至各級(jí)支氣管均受累。大體：

45、1。支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張2黏膜潰瘍,腔內(nèi)常含有粘液膿樣或黃綠色膿性滲出物或血性滲出物，繼發(fā)腐敗菌感染可散發(fā)惡臭 3擴(kuò)張的支氣管周?chē)谓M織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化或肺氣腫鏡下特征：支氣管壁增厚,粘膜上皮增生常有鱗狀上皮化生，伴糜爛、潰瘍。粘膜下血管擴(kuò)張充血和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨破壞、萎縮、纖維化。支氣管周?chē)馨徒M織增生、相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化。臨床癥狀：1咳嗽和大量膿痰，急性發(fā)作時(shí)，黃綠色膿痰明顯增加。2咯血：由于支氣管管壁的血管遭受炎癥破壞所致。3并發(fā)肺膿腫、膿胸和膿氣胸?？蓺饧?、發(fā)紺，伴有杵狀指（趾）?？刹l(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病硅結(jié)節(jié)：境界清楚，呈圓形或橢

46、圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有沙礫感1、肺硅沉著癥（silicosis）：簡(jiǎn)稱(chēng)硅肺，是因長(zhǎng)期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）的粉塵沉著于肺部引起的一種常見(jiàn)的職業(yè)病。特點(diǎn)：病變以硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化為特征。病程進(jìn)展緩慢(1015年后才發(fā)病),呈進(jìn)行性發(fā)展。重癥或晚期病例常因呼吸功能?chē)?yán)重受損并發(fā)肺源性心臟病或肺結(jié)核病。病因：游離的二氧化硅粉塵。硅塵顆粒越小致病力越強(qiáng)。1-2mm致病力最強(qiáng)，小于5mm硅塵可直接吸入到肺致病病理特征：硅結(jié)節(jié)：境界清楚，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有沙礫感彌漫性肺纖維化：肺內(nèi)纖維組織增生,玻璃樣變，胸膜彌漫性纖維化增厚三期硅肺特征：新鮮標(biāo)本可樹(shù)立，入水下沉，切開(kāi)

47、時(shí)有沙礫感并發(fā)癥：硅肺結(jié)核病；肺感染；慢性肺源性心臟病，6075；肺氣腫和自發(fā)性氣胸2、肺石棉沉著癥（asbestosis：）因長(zhǎng)期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病特征：間質(zhì)彌漫性纖維化，胸膜斑，患者痰內(nèi)可檢見(jiàn)石棉小體呼吸系統(tǒng)腫瘤1、鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）臨床癥狀:涕中帶血、鼻塞、鼻衄、頸淋巴結(jié)腫大等。 病因：EB病毒，遺傳，化學(xué)致癌物分類(lèi)：（1）鱗癌：1。角化型：高分化，角化珠 2 非角化型：低分化 3未分化型 （2）腺癌擴(kuò)散：血道、淋巴道、直接轉(zhuǎn)移。 治療：放療敏感2、喉癌 臨床特征：聲嘶3、肺癌 病因： 吸煙 大氣與空氣的污染職業(yè)因

48、素基因改變分部分型：中央型（肺門(mén)型）周?chē)蛷浡驮缙诜伟褐醒胄头伟﹥H限于管內(nèi)型和管壁浸潤(rùn)型，周邊型肺癌癌塊直徑<2cm，均無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織學(xué)分型：1）鱗癌（最常見(jiàn)）2）腺癌：肺泡壁上乳頭生成3）小細(xì)胞癌：燕麥細(xì)胞，屬神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，惡性程度高4）大細(xì)胞癌轉(zhuǎn)移途徑：直接蔓延、淋巴轉(zhuǎn)移（發(fā)生較早）、血道轉(zhuǎn)移慢性消化性潰瘍愈合出血幽門(mén)狹窄穿孔癌變滲出層、壞死層肉芽層、瘢痕層大體光鏡結(jié)局第八章 消化系統(tǒng)疾病03肝硬化(cirrhosis of liver) 多種原因；肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死；纖維組織增生及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；肝臟變形、變硬。04早期胃癌(

49、early gastric carcinoma) 癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層及粘膜下層者，無(wú)論其面積大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。10橋接壞死(bridging necrosis)指肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死，并伴有纖維組織增生、肝細(xì)胞不規(guī)則再生纖維間隔分割小葉。見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。11假小葉(pseudolobule) 假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來(lái)的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類(lèi)圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細(xì)胞。門(mén)脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1.發(fā)病率最 多較 多少 見(jiàn)2.病 因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結(jié) 節(jié)細(xì)小

50、,大小一致（0.150.5,直徑<1cm）較大,大小懸殊（0.51,直徑可>6cm）細(xì)小/光滑4.假小葉明顯,大小一致明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬,寬窄不一細(xì)小6.癌變率較 低（2.3%）較 高（13.1%）一般不癌變第九章 淋巴造血系統(tǒng)疾病R-S細(xì)胞(Reed-Sternberg cell) 一種體積大的雙核狀或多核狀的瘤巨細(xì)胞；瘤細(xì)胞胞質(zhì)豐富；細(xì)胞核呈雙葉或多葉狀，狀似雙核或多核細(xì)胞；大嗜酸性核仁，周?chē)锌諘?。鏡影細(xì)胞(mirror image cell) 典型的R-S細(xì)胞；細(xì)胞核呈雙葉核，面對(duì)面的排列，核仁突出，嗜酸性；對(duì)霍奇金病診斷有重要意義?；?/p>

51、奇金病的組織學(xué)診斷依據(jù)主要有那些？腫瘤細(xì)胞：診斷型R-S細(xì)胞為代表的系列R-S細(xì)胞。R-S細(xì)胞包括：鏡影細(xì)胞（診斷性R-S細(xì)胞）、腔隙型細(xì)胞（陷窩細(xì)胞）、“爆米花”細(xì)胞、多形性或未分化的R-S細(xì)胞；多量的炎細(xì)胞；淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞?；羝娼鹆馨土觯℉odgkin's lymphoma，HL）組織學(xué)分型：依據(jù)瘤細(xì)胞成分與非腫瘤成分的不同比例分為：1結(jié)節(jié)硬化型（nodular sclerosis）2混合細(xì)胞型（mixture cellularity）3淋巴細(xì)胞減少型（lymphocyte depletion）4.淋巴細(xì)胞為主型（lymphocyte predominance）第十一章

52、泌尿系統(tǒng)疾病急性彌漫性增生性腎小球腎炎，又稱(chēng)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，主要為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，血管系膜細(xì)胞增生腫脹?？焖龠M(jìn)行性（新月體性）腎小球腎炎：特征性病變是腎小球內(nèi)有新月體或環(huán)形體形成，間質(zhì)內(nèi)有多數(shù)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)。彌漫性膜性增生性腎小球腎炎：GBM明顯增厚，系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多，彌漫性系膜增生性腎小球腎炎：系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬,系膜區(qū)內(nèi)少數(shù)炎細(xì)胞浸潤(rùn)。微小病變性腎小球腎炎，又稱(chēng)：脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見(jiàn)的原因。膜性腎小球腎炎：腎小球毛細(xì)血管基底膜均勻一致性增厚，是引起成人腎病綜合征最常見(jiàn)的原因。IgA腎?。合的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)增生，慢

53、性腎小球腎炎：是各種腎小球腎炎終末期病變第十四章傳染病01結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）細(xì)胞免疫基礎(chǔ)；結(jié)核病的一種基本病變；由類(lèi)上皮細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞構(gòu)成，中央?？梢?jiàn)到干酪樣壞死；對(duì)結(jié)核的病理學(xué)診斷有意義。02肺原發(fā)復(fù)合征（pulmonary primary complex）原發(fā)性肺結(jié)核?。挥煞蔚脑l(fā)灶、淋巴管炎和肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核三者組成；X線胸片上呈啞鈴狀陰影。04干酪樣肺炎（caseous pneumonia）繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較少見(jiàn)類(lèi)型；機(jī)體免疫力極低，對(duì)結(jié)核桿菌的變態(tài)反應(yīng)過(guò)高；浸潤(rùn)型肺結(jié)核進(jìn)展或急、慢性空洞內(nèi)的細(xì)菌經(jīng)支氣管播散而致；病變可呈小葉性或大葉性實(shí)

54、變，切面呈黃色干酪樣；肺泡腔內(nèi)大量纖維蛋白性滲出、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，以巨噬細(xì)胞為主，且有明顯干酪樣壞死；病人情況危重，預(yù)后差。13結(jié)核球（tuberculous ball，tuberculoma）繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較常見(jiàn)類(lèi)型；浸潤(rùn)型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶經(jīng)纖維包裹、結(jié)核空洞由干酪樣壞死物填滿(mǎn)或由多個(gè)結(jié)核病灶融合形成；孤立的、有纖維包裹的、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約25cm，多為單個(gè)，常位于肺上葉；部分機(jī)化和鈣化而愈合，也可惡化進(jìn)展。14樹(shù)膠樣腫（gumma）三期梅毒的特征性病變；肉眼：呈灰白色，大小不等，質(zhì)地如樹(shù)膠，韌而有彈性；鏡下：中央為干酪樣壞死，其周?chē)猩僭S類(lèi)上皮細(xì)胞和Langhans巨細(xì)胞的結(jié)核樣結(jié)節(jié)。l 試列舉三種能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡(jiǎn)述其潰瘍形態(tài)特點(diǎn)。腸結(jié)核：好發(fā)于回盲部；潰瘍呈帶狀，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相垂直；潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。腸傷寒：好發(fā)于回腸末端；潰瘍呈橢圓形，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相平行；潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。急性細(xì)菌性痢疾：好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重；