亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響

1、急診醫(yī)學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文 精品論文 亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響關(guān)鍵詞：心臟驟停 心肺復(fù)蘇 亞低溫 內(nèi)毒素受體摘要：第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇

2、后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、P

3、aO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推

4、薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照Utstein模式。雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3

5、mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35±0.09ug/ml vs0.54±

6、0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；在注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72±0.29 ug/ml vs3.16±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對于

7、TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)；且TNF-與sCD14水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0.25±0.04 vsOD0.37±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P&

8、amp;lt;0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65±1.65 vs8.04±0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于心臟驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。正文內(nèi)容 第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；

9、以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(

10、40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs5

11、7.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照Utstein模式。雄性Sprague-Daw

12、ley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表

13、面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35±0.09ug/ml vs0.54±0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；在注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h

14、、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72±0.29 ug/ml vs3.16±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對于TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)；且TNF-與sCD14

15、水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0.25±0.04 vsOD0.37±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65±1.65 vs8.04±0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于心臟

16、驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h

17、存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mm

18、Hg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工

19、氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照Utstein模式。雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心

20、肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35&

21、#177;0.09ug/ml vs0.54±0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；在注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72±0.29 ug/ml vs3.16±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)

22、計學(xué)意義(P均<0.05)。對于TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)；且TNF-與sCD14水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0.25±0.04 vsOD0.37

23、±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65±1.65 vs8.04±0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于心臟驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停

24、模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P&am

25、p;amp;lt;0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9v

26、s78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照U

27、tstein模式。雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測

28、定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35±0.09ug/ml vs0.54±0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；在注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯

29、低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72±0.29 ug/ml vs3.16±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對于TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均&am

30、p;lt;0.01)；且TNF-與sCD14水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0.25±0.04 vsOD0.37±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65±1.65 vs8.04±0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P&

31、amp;lt;0.05)。 結(jié)論： 對于心臟驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動

32、脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、P

33、aCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間

34、長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照Utstein模式。雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射

35、LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h

36、sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35±0.09ug/ml vs0.54±0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；在注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72±0.29 ug/ml vs3.16

37、±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對于TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)；且TNF-與sCD14水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0

38、.25±0.04 vsOD0.37±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65±1.65 vs8.04±0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于心臟驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目

39、的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03

40、 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組

41、與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息

42、致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照Utstein模式。雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞

43、死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35±0.09ug/ml vs0.54±0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；在

44、注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72±0.29 ug/ml vs3.16±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對于TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組

45、間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)；且TNF-與sCD14水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0.25±0.04 vsOD0.37±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65±1.65 vs8.04±

46、;0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于心臟驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)

47、。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.0

48、2 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

49、 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照Utstein模式。雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LP

50、S)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍

51、維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35±0.09ug/ml vs0.54±0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；在注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72&

52、#177;0.29 ug/ml vs3.16±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對于TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)；且TNF-與sCD14水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比

53、較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0.25±0.04 vsOD0.37±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65±1.65 vs8.04±0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于心臟驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。第一部分：

54、人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種

55、呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別&a

56、mp;lt;0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是值得推薦的一種大鼠氣管插管方法。 第二部分：亞低溫對心臟驟停大鼠復(fù)蘇后內(nèi)毒素受體的影響 目的： 研究心肺復(fù)蘇后大鼠血清內(nèi)毒素可溶性受體的變化特

57、點及亞低溫對其影響。 方法： 采有改良后窒息致大鼠心臟驟停動物模型，實驗設(shè)計和記錄按照Utstein模式。雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為3組：對照組(假手術(shù)組)、常規(guī)心肺復(fù)蘇組、亞低溫心肺復(fù)蘇組，每組8只；對照組大鼠在手術(shù)后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，并于手術(shù)后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；常規(guī)心肺復(fù)蘇組與亞低溫心肺復(fù)蘇組大鼠在復(fù)蘇后24h靜脈注射3mg/Kg脂多糖，于復(fù)蘇后6h、12h、24h，及注射LPS后1.5h、3h、6h靜脈取血；采用ELISA法，測定各組大鼠不同時段血漿可

58、溶性內(nèi)毒素受體CD14(sCD14)、腫瘤壞死因子(TNF-)含量；采用免疫組織化學(xué)法測定注射LPS后6h左肺肺泡及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞表面內(nèi)毒素受體CD14(mCD14)蛋白表達；觀察右肺組織病理改變。 結(jié)果： 與對照組比較，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠在復(fù)蘇后和注射LPS后各時間點血漿sCD14水平都明顯升高，復(fù)蘇后24小時仍維持在高水平，但亞低溫組復(fù)蘇后6h、24h sCD14水平與與常規(guī)復(fù)蘇組比較(0.35±0.09ug/ml vs0.54±0.16 ug/ml、0.84±0.13ug/ml vs1.02±0.19 ug/ml)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義

59、(P均<0.05)；在注射LPS后，亞低溫組sCD14上升水平明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，與常規(guī)復(fù)蘇組在1.5h、3h、6h比較(1.82±0.21ug/ml vs2.84±0.33ug/ml、2.76±0.21ug/ml vs3.23±0.28ug/ml、2.72±0.29 ug/ml vs3.16±0.43ug/ml)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對于TNF-，注射LPS前對照組未能測出其濃度，常規(guī)復(fù)蘇組與亞低溫組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；注射LPS后，各組TNF-水平均增高，但亞低溫組在

60、1.5h、3h、6h明顯低于常規(guī)復(fù)蘇組，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)；且TNF-與sCD14水平成正相關(guān)(r=0.92，P<0.01)。注射LPS后，常規(guī)復(fù)蘇組和亞低溫組大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage，AM)mCD14表達與對照組比較明顯增強，亞低溫組與常規(guī)復(fù)蘇組比較(OD0.25±0.04 vsOD0.37±0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；但肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞mCD14表達在兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.42)。常規(guī)組肺損傷評分與亞低溫組比較(9.65

61、±1.65 vs8.04±0.81)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于心臟驟停及心肺復(fù)蘇這一全身性缺血再灌注過程，存在著內(nèi)毒素受體的上調(diào)，伴隨著對內(nèi)毒素敏感性的增強；而亞低溫對這種上調(diào)有一定的抑制作用，從而減輕復(fù)蘇后內(nèi)毒素引起的炎癥介質(zhì)釋放和對肺的損害。第一部分：人工氣道建立方式對心臟驟停模型復(fù)蘇的影響 目的： 觀察不同人工氣道建立方式對大鼠心臟驟停模型自主循環(huán)恢復(fù)后呼吸功能、存活情況的影響；以及改良后經(jīng)口氣管插管法的可行性。 方法： 建立窒息法大鼠心臟驟停模型；30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成2組，經(jīng)口氣管插

62、管組(n=15)、氣管切開插管組(n=15)。觀察復(fù)蘇后大鼠在機械通氣與自主呼吸狀況下動脈血氣值變化，比較復(fù)蘇后6h、24h、72h存活情況。 結(jié)果： 經(jīng)口氣管插管組大鼠，在心臟驟停復(fù)蘇后機械通氣狀態(tài)下血氣pH值與拔管后半小時自主呼吸狀態(tài)下比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而比較氣管切開組兩種呼吸狀態(tài)下pH(7.40±0.03 vs7.31±0.02，P<0.001)、PaCO2(40.32±2.43mmHg vs49.56±3.35mmHg，P<0.001)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。同

63、期兩組間比較pH(7.40±0.02 vs7.31±0.02，)、PaCO2(42.03±2.01mmHg vs49.56±3.35mmHg)、PaO2(95.43±2.36mmHg vs71.29±9.51mmHg)，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P分別<0.001)；比較經(jīng)口氣管插管組與氣管切開組大鼠復(fù)蘇后6h生存率(92.9vs78.6)、24h存活率(85.7 vs57.1)，氣管切開組有明顯下降趨勢，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；72h存活率(85.7 vs50)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論： 對于需要撤除人工氣道、實驗觀察時間長的大鼠心臟驟停模型，經(jīng)口氣管插管法建立人工氣道優(yōu)于氣管切開插管法；且改良后經(jīng)口氣管插管法是