往年病原名解+大題含答案.docx

1、08病原真題回顧名解（先翻譯成中文，再解釋）1. transposableelement轉(zhuǎn)位因子又稱跳躍基因，是能在細菌基因組（核質(zhì)DNA、質(zhì)粒、噬菌體）中移動位置的一段獨特DNA序列。2. prion月元粒：其結(jié)構(gòu)僅由一種耐蛋白酶K的蛋白分子組成，稱為骯粒蛋白（PrP）,具有傳染性和復(fù)制能力。3.SPA葡萄球菌A蛋白：是葡萄球菌細胞壁的一種表面蛋白，能與人及某些哺乳類動物的IgG分子Fc段發(fā)生非特異性結(jié)合，與吞噬細胞的Fc受體爭奪Fc段，從而降低了抗體的調(diào)理吞噬作用，起到了協(xié)助細菌抗吞噬的作用。4. metacestode（名解+舉例）生活史需12個中間宿主，在中間宿主體內(nèi)發(fā)育的時期稱為中絳

2、期（metacestode）。類型有：囊尾蝴，似囊尾蝴，棘球蝴，泡球蝴，多頭蝴，原尾蝴，裂頭拗。5. transduction轉(zhuǎn)導(dǎo)（transduction）:以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀。6.inclusionbody包涵體（inclusionbodies）:有些病毒感染細胞后，在細胞核或細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的圓性或不規(guī)則的團塊結(jié)構(gòu)，嗜酸或嗜堿性染色的斑塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體。7.premunition帶蟲免疫：人體感染瘧原蟲后，大多數(shù)產(chǎn)生一定的保護性免疫，能抵抗重復(fù)感染并使體內(nèi)瘧原蟲降至較低水平，但未能完全消滅蟲體，一旦用藥物殺滅殘存的瘧原蟲后，

3、已獲得的免疫力逐漸消失，這種免疫狀態(tài)稱瘧疾的帶蟲免疫。8.IFN干擾素：由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機體細胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。9.opportunisticprotozoa機會致病性原蟲：免疫功能功能正常的個體感染某些原蟲后并不表現(xiàn)臨床癥狀，暫時處于隱性感染狀態(tài)。但當(dāng)機體抵抗力下降或免疫功能受損時，這些原蟲的繁殖能力和致病力顯著增強，使患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，甚至危及生命。lO.Daneparticle人類乙型肝炎病毒中直徑42nm的大球狀顆?；蚍QDane顆粒，為完整的病毒體。病毒體即Dane顆粒有3層結(jié)構(gòu)，即外部包囊8nm厚的外衣殼蛋白（相當(dāng)于病毒包膜即HbsAg、前S2

4、和前S1抗原），內(nèi)為2730nm的衣殼體，依次包括HbcAg為主的核衣殼和核心的核酸及DNA聚合酶成分。大題（8分*5）1簡述細菌代謝產(chǎn)物及其醫(yī)學(xué)意義（1）熱原質(zhì)：由革蘭陽性菌產(chǎn)生的，進入機體能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，其化學(xué)成分是菌體中的脂多糖。熱原質(zhì)耐高溫，加熱180°C4小時,250°C或65O°C1分鐘才使熱原質(zhì)失去作用。除去熱原質(zhì)的最好方法是蒸餡法。生物制品或注射制品必須使用無熱原質(zhì)水制備。（2）內(nèi)毒素：即革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖，其毒性成分是類肢A,當(dāng)菌體死亡后才釋放出來?？梢饳C體發(fā)熱、白細胞反應(yīng)和感染性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）o（3）外毒素：是細

5、菌在生長繁殖過程中合成并分泌到菌體外的毒性蛋白成分。主要由革蘭陽性菌產(chǎn)生。具有抗原性強、毒性強、特異性強的特點。不同細菌產(chǎn)生的外毒素毒性作用不一。根據(jù)外毒素對宿主的親和性及作用方式不同，可分為細胞毒素、神經(jīng)毒素和腸毒素。（4）酶：某些細菌在代謝過程中產(chǎn)生的酶類物質(zhì)。如透明質(zhì)酸酶，是鏈球菌產(chǎn)生的一種侵襲性酶，能分解透明質(zhì)酸，促進細菌的侵襲、擴散，是細菌的重要致病物質(zhì)。（5）色素：有些細菌能產(chǎn)生色素，對細菌的鑒別具有重要意義。細菌的色素分為：水溶性色素，能溶于水、彌漫至培養(yǎng)基或周圍組織，如綠膿色素；脂溶性色素，不溶于水，僅保持在菌落內(nèi)使菌落呈色而培養(yǎng)基顏色不變，如金黃色葡萄球菌色素。（6）抗生素：

6、有些細菌在代謝過程中可產(chǎn)生一些能抑制細菌或殺死其他微生物或癌細胞的物質(zhì)?？股囟嘤煞谰€菌和真菌產(chǎn)生。（7）細菌素：某些細菌能產(chǎn)生一種僅作用于近緣關(guān)系細菌的抗生物質(zhì)。其抗菌范圍窄，在細菌分型及流行病調(diào)查上具有一定意義。2簡述日本血吸蟲肉芽腫的形成機制及其意義蟲卵肉芽腫：可溶性蟲卵抗原（SEA）經(jīng)巨噬細胞吞噬和處理后，呈遞給Th,同時分泌IL-1,激活Th,使Th產(chǎn)生多種細胞因子，如IL-2,IFN-y，嗜酸性粒細胞刺激因子（ESF）,成纖維細胞刺激因子（FSF）,吸引淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等聚集在蟲卵周圍,形成以蟲卵為中心的肉芽腫（IV型超敏反應(yīng)）。蟲卵肉芽腫的臨床意義：它一方面隔離了

7、蟲卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原對鄰近肝細胞的損害；另一方面，蟲卵肉芽腫的形成及發(fā)展，又可不斷破壞肝、腸的組織結(jié)構(gòu)。蟲卵致病：日本血吸蟲最重要的致病階段3鉤蟲引起的貧血的機制、鉤蟲貧血的特點鉤蟲鋸齒或者板齒咬著腸壁，社區(qū)血液和腸黏膜，攝取血液和腸黏膜作為營養(yǎng)，使患者長期慢性失血，再加上患者鐵和蛋白質(zhì)供應(yīng)不足和消化不良從而導(dǎo)致貧血。由于長期慢性失血,鐵和蛋白質(zhì)不斷耗損，再加上患者營養(yǎng)不良，血紅蛋白的合成速度比細胞新生速度慢，紅細胞體積變小，著色變淺，故呈小細胞低色素型貧血。4肝炎病毒的種類、核酸類型、感染途徑（傳播方式？）及轉(zhuǎn)歸的異同HAV：主要通過糞口途徑傳播，或經(jīng)糞便污染的。未有患急性甲型肝

8、炎的孕婦傳染給胎兒的病例。HBV：血液傳播；醫(yī)源性傳播；母嬰傳播；接觸傳播HCV：主要通過輸血或血制品、注射、性交和母嬰傳播。HDV：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。與HBV相比，HDV母嬰垂直傳播少見，而性傳播相對重要。HEV：主要通過糞-口途徑傳播，飲水被病毒污染可造成水源性暴發(fā)流行，也可通過密切接觸、食物污染等方式傳播。5病例分析男吸毒、性濫交肌肉無力消瘦發(fā)熱口腔粘膜感染CD4/CD8T細胞<1,CD4顯著減少（1）病原體（2）患了何種疾?。?）傳染源、傳播途徑及致病特點07級問答：引起明顯腹瀉的寄生蟲及其感染途徑江浙一帶生食易感染的吸蟲，防治措施細菌特殊結(jié)構(gòu)，定義，成分，

9、功能（1）莢膜：是細菌的毒力因素，對干燥和其它因素有抵抗力，同時對溶菌酶、補體等殺菌素有抗性，其表面抗原可用于鑒別細菌。（2）鞭毛：與致病性有關(guān)，如霍亂弧菌鞭毛是其主要致病因素；其功能主要是運動，具有抗原性，可依此2點對細菌進行鑒別（鞭毛數(shù)目、位置和動力）。（3）菌毛：普通菌毛：有致病作用，主要是與黏膜細胞粘附，如淋球菌；性菌毛：在細菌間傳遞遺傳物質(zhì)，如R質(zhì)粒。（4）芽胞：使細菌具有對外界不良環(huán)境具有抵抗力；臨床上依芽胞的有無作為滅菌、殺菌是否徹底的指標(biāo)；根據(jù)芽胞大小、位置和數(shù)目鑒別細菌。鏈球菌的致病原因和導(dǎo)致疾?。?）致病物質(zhì)：脂磷壁酸、M蛋白、侵襲性酶（鏈道酶、鏈激酶）、鏈球菌溶血素、致熱

10、外毒素。所致疾病：化膿性感染、中毒性疾病，如猩紅熱、變態(tài)反應(yīng)性疾?。L(fēng)濕熱幾急性腎小球腎炎流感的分型，分型依據(jù)，甲流大流行的原因流行性感冒病毒為正粘病毒科的唯一病毒屬，它包括人類甲、乙、丙流感冒病毒及豬、馬、禽等流感病毒。流感冒病毒直徑80120nm,呈球形、橢圓形或絲狀，新分離的毒株多呈絲狀。病毒的結(jié)構(gòu)包括核心、基質(zhì)（M）蛋白緩和包膜。核心由核蛋白包繞螺旋狀單股負鏈RNA（-ssRNA）和RNA多聚酶構(gòu)成，核蛋白具有型特異性，是人類甲、乙、丙流感冒病毒的分型依據(jù)。甲型流感病毒多容易變異，大約每10-15年發(fā)生一次大變異，產(chǎn)生新的亞型，有可能釀成一次世界大流行。名解F質(zhì)粒：致育因子，決定細菌性

11、別的質(zhì)粒，即性菌毛的有無。膿毒血癥:化膿性細菌侵入血流，在其中大量繁殖,并可通過血流到達機體其他器官或組織，產(chǎn)生新的化膿灶。如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，可導(dǎo)致多發(fā)性肝膿腫、皮下膿腫、腎膿腫等。世代交替：吸蟲不僅有有性生殖而且有無性生殖，這種需要有性生殖和無性生殖交替進行才能完成生活史的現(xiàn)象稱世代交替。機會致病原蟲（前面有）帶蟲免疫（前面有）頓挫感染：當(dāng)病毒進入宿主細胞后，因細胞缺乏病毒所需的酶和能量，可以表達病毒的某些成分，但不能復(fù)制出完整的病毒體或具有感染性的病毒。衣原體：嚴格細胞內(nèi)寄生、有獨特發(fā)育周期（原體、始體或網(wǎng)狀體）、能通過常用濾器的原核細胞型微生物。G、含DNA和RNA、二分裂繁殖

12、、有細胞壁，有核糖體和部分酶類，對多種抗生素敏感。細胞免疫為主。結(jié)核菌素試驗：應(yīng)用結(jié)核菌素進行皮膚試驗，來測定機體對結(jié)核分枝桿菌是否能發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一種試驗。以判斷機體對結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。紅腫硬結(jié)直徑5mm者為陽性，15mm為強陽性，對臨床診斷有意義。dane顆粒（前面有）SPA（前面有）選擇題（自己刷題庫吧）病原微生物不是骯粒引起的疾?。ǎ┎《靖腥緦?dǎo)致腫瘤的原因（）寄生蟲在晚上9點后取外周血檢測的是寄生蟲（）蟲卵產(chǎn)出后10小時就具有感染宿主能力的是（）在肝周活動的（）下面屬于生物源性蠕蟲的是（）中國五大寄生蟲病（）改錯題脂質(zhì)A：內(nèi)毒素毒性與生物學(xué)活性成分脊髓灰質(zhì)炎：又名小兒麻痹癥

13、，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發(fā)生弛緩性麻痹。豬絳蟲囊尾蝴：成熟的囊尾蝴呈橢圓形，8-10mmx5mm,乳白色，半透明，囊內(nèi)充滿液體。肉眼見囊壁上白色小點為囊尾拗內(nèi)翻的頭節(jié)。囊蟲?。贺i囊尾蝴（豬囊蟲）寄生于豬或人體的皮下、肌肉、眼、腦中所引起的一種寄生蟲病。人們俗稱患囊蟲病豬的肉為米豬肉?！静≡⑸铩?006級考試部分題目名解（英文，需要先翻譯成中文）:10個20分熱原質(zhì)：即菌體中的脂多糖，由革蘭陰性菌產(chǎn)生的。注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)。慢發(fā)病毒感染：病毒或致病因子感染后，經(jīng)過很長的潛伏期，有的可達數(shù)年或數(shù)十年之久,以后出現(xiàn)慢性

14、進行性疾病，直至死亡。內(nèi)毒素：是革蘭陰性菌細胞壁中的脂多糖成分，只有菌體裂解后才釋放出來。接合：細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒DNA）從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌。骯粒（前面有）抗原性漂移：由于基因組自發(fā)的點突變引起小幅度的變異，當(dāng)氨基酸的改變積累到一定程度或突變氨基酸正好使抗原決定簇改變，則引起抗原性的變異。肥達試驗：系由已知的傷寒沙門菌0、H抗原和甲、乙、丙副傷寒菌的H抗原與不同稀釋度的病人血清做定量凝集試驗。根據(jù)抗體滴度高低和早期與恢復(fù)期抗體增長情況以輔助診斷傷寒和副傷寒。轉(zhuǎn)續(xù)宿主：某些寄生蟲侵入非正常宿主后不能發(fā)育至成蟲，但長期以幼蟲形式存在，待有機會進入正常宿主時便可發(fā)育

15、為成蟲。夜現(xiàn)周期性：微絲蝴通常白天滯留在肺毛細血管，夜間出現(xiàn)在外周血液，這種微絲拗在外周血中夜多晝少的現(xiàn)象稱做夜現(xiàn)周期性。班氏微絲蝴：晚上10時次晨2時馬來微絲蝴：晚上8時次晨4時機會致病原蟲(前面有)大題：5個40分1、簡述細菌、病毒、真菌的主要生物學(xué)性狀2、金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)和所致疾病致病物質(zhì)：漿凝固酶、葡萄球菌溶血素、殺白細胞素、腸毒素、表皮溶解毒素、毒性休克綜合癥毒素1和SPA。所致疾病：侵襲性：局部感染、全身感染；毒素性：食物中毒、TSS、SSSS3、乙肝病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)、抗原組成、檢測出HBsAg的實際意義形態(tài)結(jié)構(gòu)：HBVDNA是由長鏈L(負鏈)和短鏈S(正鏈)組成的不完全雙鏈

16、環(huán)狀DNA,短鏈的長度相當(dāng)于長鏈的50-85%。a、小球形顆粒(smallsphericalparticle),直徑22nm,HBsAg,不含DNA和DNA多聚酶，無感染性；b、管形顆粒(tubularparticle),直徑22nm,長度在50-700nm之間，由小球形顆粒串聯(lián)而成，無感染性；c、大球形顆粒(largesphericalparticle),即Dane顆粒，直徑42nm,有感染性。抗原：1外殼上抗原：HBsAg：三種顆粒所共有，是機體受HBV感染的主要標(biāo)志之一。具有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生保護性抗體，即抗HBsoPreSl和PreS2：存在吸附肝細胞受體的表位；部分PreSl與內(nèi)

17、殼的HSP70結(jié)合，使內(nèi)外層衣殼緊密聯(lián)系；其抗原性比HBsAg更強，抗PreSl和抗PreS2通過阻斷HBV與肝細胞的結(jié)合而起抗病毒作用。2衣殼上抗原：HBcAg：主要定位于感染細胞核內(nèi)，不易從患者血清中檢出也可在肝細胞膜表面表達，宿主CTL作用的主要靶抗原?？乖軓?，能刺激機體產(chǎn)生抗HBc,但無中和作用。檢出高效價抗HBc,抗HBcIgM則表示HBV在肝內(nèi)處于復(fù)制狀態(tài)；抗HBcIgG則表示感染過HBVoHBeAg：可作為HBV復(fù)制及血清具有傳染性的標(biāo)志。急性乙型肝炎進入恢復(fù)期時HBeAg消失，抗HBe陽性；但抗HBe亦見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。4、我國江南發(fā)洪水容易引起哪種吸蟲??？為什

18、么？早期感染有什么癥狀？如果早期不治療,可危及生命，為什么？急性血吸蟲病：發(fā)熱、食欲減退，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，粘液血便或膿血便；肝腫大伴有壓痛，脾腫大常見于重癥感染。慢性血吸蟲?。弘[匿型間質(zhì)性肝炎或慢性血吸蟲性結(jié)腸炎。晚期血吸蟲?。焊纹⒋?、門脈高壓等。巨脾型、腹水型、結(jié)腸增殖型和侏儒型。合并癥（上消化道出血和肝性昏迷）5、鉤蟲引起的貧血的機制、鉤蟲貧血的特點（前面有）03病原生物學(xué)名解（有些想不起來了）1. L-formofbacteria：:有些細菌在某些體內(nèi)外環(huán)境及抗生素等作用下，可部分或全部失去細胞壁，此現(xiàn)象首先由Lister研究發(fā)現(xiàn)，故稱細菌L型。在適宜條件下，多數(shù)細菌L型可回復(fù)成

19、原細菌型。2. TORCH:T-弓形蟲R-風(fēng)疹病毒C-巨細胞病毒H皰疹病毒0-其他病毒垂直感染致胎兒畸形的病原體正常菌群：正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利，是為正常微生物群，通稱正常菌群。生理作用：1.生物拮抗作屏障2.營養(yǎng)作用一一產(chǎn)營養(yǎng)（維生素合成、糖代謝）3.免疫作用一一有免疫4.抗衰老作用一一除廢物5.抗腫瘤作用。3. 溶原性轉(zhuǎn)換：溶原性細菌因染色體上整合有前噬菌體而獲得新的遺傳性狀的過程。質(zhì)粒:細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，是環(huán)狀閉合的雙鏈DNA。帶有遺傳性息，能自行復(fù)制

20、，隨細菌分裂轉(zhuǎn)移到子代細胞，并非細菌生長所必需。4. 質(zhì)粒：細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，是環(huán)狀閉合的雙鏈DNA。帶有遺傳性息，能自行復(fù)制，隨細菌分裂轉(zhuǎn)移到子代細胞，并非細菌生長所必需。慢發(fā)性感染（前面有）寄生蟲：機會致病原蟲帶蟲免疫（前面都有）簡答:1,簡述細菌致病性具有種屬特異性和宿主特異性，致病性取決于細菌本身的毒力,侵入宿主的途徑和侵入的數(shù)量.侵襲力（invasiveness）:致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴散的能力。莢膜、粘附素、侵襲性物質(zhì)（粘附因子：G-：菌毛、外膜蛋白，G+：磷壁酸、菌膜多糖）毒素（toxin）：外毒素（exotoxin）：多數(shù)G+和

21、少數(shù)G-在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)。內(nèi)毒素（endotoxin）：G-細胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時游離出來。2. 列舉6種std的病原體以及所致疾病梅毒螺旋體、溶腿服原體、沙眼生物亞種泌尿生殖道感染非淋菌性尿道炎NGU、性病淋巴肉芽腫亞種：性病淋巴肉芽腫LGV、乙型肝炎病毒、單純皰疹病毒（HSV）、HIV-人類免疫缺陷病毒、人乳頭瘤病毒HPVo3. HBV的4個基因型和所表達的抗原S區(qū)：衣殼蛋白-preSlqene:DreSlAg,-preS2gene:preS2Ag,-S基因：HBsAg-抗原決定簇a-是HBV感染的主要標(biāo)志，刺激機體產(chǎn)生抗HBs：中和抗體C區(qū)：C基因：旦區(qū)Ag血中不易檢出，刺激產(chǎn)生抗HBcIgM和抗HBcIgG：非中和抗體-preC基因+C基因:HBeAg-游離于血清中,陽性為HBV復(fù)制和血液有傳染性標(biāo)志。感染性病毒存在的最有效證據(jù)（復(fù)制及具傳染性的標(biāo)志）刺激機體產(chǎn)生抗HBe：說明病毒感染性較低（預(yù)后良好的征象）變