業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)培訓(xùn)課件(共36頁).ppt

1、 是由是由支氣管支氣管-肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和引起肺組織結(jié)構(gòu)和/或功能異或功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增肺動(dòng)脈壓力增高高，使右心室擴(kuò)張和，使右心室擴(kuò)張和/或肥厚，伴或不伴右或肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。左心病變引起者。據(jù)據(jù)1992年調(diào)查資料我國肺心病的患病率為年調(diào)查資料我國肺心病的患病率為4.42%，占，占15歲人群歲人群6.72%。東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市

2、，吸煙者比不吸煙者農(nóng)村患病率高于城市，吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多?；疾÷拭黠@增多。肺心病占住院心臟病的肺心病占住院心臟病的38. 5%46%。(一一)支氣管、肺疾病支氣管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾?。ㄒ月宰枞苑渭膊。–OPD）最為多）最為多見，約占見，約占80%90%，其次為支氣管哮喘、，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核等。支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核等。(二二)胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 較少見，嚴(yán)重的脊柱后凸、側(cè)凸、較少見，嚴(yán)重的脊柱后凸、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)

3、重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾病引起胸廓活椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾病引起胸廓活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受損，氣道引流不暢，肺部導(dǎo)致肺功能受損，氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。 (三三)肺血管疾病肺血管疾病 慢性血栓栓塞肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈慢性血栓栓塞肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈 炎、累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫病，以及炎、累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫病，以及原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，均可使肺動(dòng)

4、脈狹窄、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，均可使肺動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓阻塞，引起肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓 ，發(fā)展成肺心病。，發(fā)展成肺心病。 (四四)其他其他 睡眠呼吸暫停綜合征，產(chǎn)生低氧血癥，睡眠呼吸暫停綜合征，產(chǎn)生低氧血癥，使肺血管收縮反應(yīng)性增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高使肺血管收縮反應(yīng)性增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。壓，發(fā)展成肺心病。(一)肺動(dòng)脈高壓的形成肺動(dòng)脈高壓的形成 1.肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥缺氧、高碳酸血癥和和呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。脈高

5、壓形成最重要的因素。 缺氧性肺血管收縮的原因很多，多缺氧性肺血管收縮的原因很多，多從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀察。從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀察。 體液因素體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重在缺氧性肺血管收縮中占重要地位，特別受重視的是前列腺素、白三要地位，特別受重視的是前列腺素、白三烯。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使烯。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加。肺血管收縮，血管阻力增加。 神經(jīng)因素神經(jīng)因素缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+的含量增高，的含量增高，肌肉興奮肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮偶聯(lián)效應(yīng)增

6、強(qiáng)，使肺血管收縮。收縮。 高碳酸血癥時(shí)高碳酸血癥時(shí)PaCO2升高，產(chǎn)生過多升高，產(chǎn)生過多 的的H+，使血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，使血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng),使肺使肺 動(dòng)脈壓增高。動(dòng)脈壓增高。2.肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化甚至完全閉塞。增厚，管腔狹窄或纖維化甚至完全閉塞。 隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓 迫肺泡毛細(xì)血管，造成狹窄或閉塞。迫肺泡毛細(xì)血管，造成狹窄或閉塞。 肺泡壁的破

7、壞，造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀肺泡壁的破壞，造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀 損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時(shí)肺循時(shí)肺循 環(huán)阻力增加。環(huán)阻力增加。 肺血管的重構(gòu)。肺血管的重構(gòu)。 多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起起 肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。 肺動(dòng)脈高壓的原因中功能性因素較解肺動(dòng)脈高壓的原因中功能性因素較解 剖學(xué)的因更為重要。在急性加重期經(jīng)過治剖學(xué)的因更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)脈壓可明顯降低。脈壓可明顯降低。3.血容量增多和血液粘稠度增加血容量增

8、多和血液粘稠度增加 慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。液粘稠度增加。 缺氧可使醛固酮增加，使鈉、水潴留；缺氧可使醛固酮增加，使鈉、水潴留； 缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重鈉、水潴留，血容量增多。加重鈉、水潴留，血容量增多。(二二)心臟病變和心力衰竭心臟病變和心力衰竭 肺動(dòng)脈壓升高肺動(dòng)脈壓升高 右心室肥厚右心室肥厚 右心右心室擴(kuò)大室擴(kuò)大 右心室功能衰竭。右心室功能衰竭。 持續(xù)性加重，則可發(fā)生左右心室肥大，持續(xù)性加重，則可發(fā)生左右心室肥大，甚至導(dǎo)致左心衰竭。甚至導(dǎo)致左心衰竭。(三三)其他重要器官的損害其他重要器官的損

9、害 腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血 液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損害。能損害。(一一)肺、心功能代償期（包括緩解期）肺、心功能代償期（包括緩解期） 慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感 心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。 體檢可有明顯肺氣腫征和不同程度的體檢可有明顯肺氣腫征和不同程度的 發(fā)紺，心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二發(fā)紺，心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)增強(qiáng)。突

10、下示心臟搏動(dòng)增強(qiáng)。(二二)肺、心功能失代償期肺、心功能失代償期 1.呼吸衰竭呼吸衰竭 急性呼吸道感染為常見誘因急性呼吸道感染為常見誘因 2.心力衰竭心力衰竭 以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常肺動(dòng)脈高壓、右心室增大診斷標(biāo)準(zhǔn)肺動(dòng)脈高壓、右心室增大診斷標(biāo)準(zhǔn)( (一一) )胸部胸部X X線檢查線檢查右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張其橫徑右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張其橫徑 15mm; 15mm;其橫徑與氣管其橫徑與氣管橫徑之比值橫徑之比值1.07 1.07 ；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度3mm3mm；中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張與外圍分支纖細(xì)，殘根征。中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張與外圍分支纖細(xì)，殘根征。右心

11、室增大。右心室增大。( (二二) )心電圖檢查心電圖檢查(三三)超聲心動(dòng)圖檢查超聲心動(dòng)圖檢查(四四)動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血?dú)夥治?當(dāng)當(dāng)PaO250mmHg 表示有呼吸衰竭。表示有呼吸衰竭。(四四)血液檢查血液檢查(五五)其他其他 肺功能檢查肺功能檢查 痰檢查痰檢查1997年我國修訂的年我國修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)” 根據(jù)患者有慢支、肺氣腫、其他胸肺根據(jù)患者有慢支、肺氣腫、其他胸肺 疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、 右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，心電圖、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，心電圖、 X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征線胸片

12、、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征 象，可以作出診斷。象，可以作出診斷。(一一)急性加重期急性加重期 原則：原則：積極控制感染；通暢呼吸道，積極控制感染；通暢呼吸道， 改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴 留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并 發(fā)癥發(fā)癥 。1.控制感染控制感染 院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)；院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)； 院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主。院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主。2.氧療氧療3.控制心力衰竭控制心力衰竭 肺心病患者一般在積極控制感染、改肺心病患者一般在積極控制感染、改 善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但善呼

13、吸功能后心力衰竭便能得到改善，但 對(duì)治療后無效的較重患者可適當(dāng)選用利尿、對(duì)治療后無效的較重患者可適當(dāng)選用利尿、 正性肌力藥或血管擴(kuò)張藥。正性肌力藥或血管擴(kuò)張藥。利尿藥利尿藥 原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿藥。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿藥。正性肌力藥正性肌力藥 洋地黃類藥物的劑量宜小，一般約為洋地黃類藥物的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的常規(guī)劑量的1/2或或2/3量，同時(shí)選用作用快、量，同時(shí)選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花甙排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花甙K、西、西地蘭。地蘭。血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑 鈣通道阻滯劑、中藥川芎嗪、一氧鈣通道阻滯劑、中藥川芎嗪、一氧化氮（化氮（NO）等有一

14、定降低肺動(dòng)脈壓效果）等有一定降低肺動(dòng)脈壓效果而無副作用。而無副作用。控制心律失常控制心律失?？鼓委熆鼓委?防止肺微動(dòng)脈原位血栓形成防止肺微動(dòng)脈原位血栓形成加強(qiáng)護(hù)理工作加強(qiáng)護(hù)理工作4.營養(yǎng)支持營養(yǎng)支持(二二)緩解期緩解期 原則上采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，原則上采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施， 目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，祛除誘發(fā)目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，祛除誘發(fā) 因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。(一一)肺性腦病肺性腦病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧 化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜

15、合征。是肺心病死亡的首要原因。的一種綜合征。是肺心病死亡的首要原因。(二二)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂(三三)心律失常心律失常 多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。性心動(dòng)過速，心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。(四四)休克休克 一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有：一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有： 感染中毒性休克；感染中毒性休克； 失血性休克；失血性休克； 心源性休克。心源性休克。(五五)消化道出血消化道出血(六六)彌散性血管內(nèi)凝血（彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）(七七)預(yù)后預(yù)后多數(shù)不良，病死率約在多數(shù)不良，病死率約在1015%左右。左右。 氣

16、體交換受損 清理呼吸道無效 與疲乏、無力咳嗽有關(guān) 心輸出量減少 活動(dòng)無耐力 語言溝通障礙 體液過多 1.保持病室內(nèi)空氣新鮮，其溫度、濕度適宜，每日早晚各通風(fēng)1次，每次15-30min，溫度控制在20-22。 2.給予舒適的體位，如：抬高床頭、半坐位、高枕臥位 。 3.遵醫(yī)囑給予持續(xù)低流量吸氧 。 4.定時(shí)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋档淖兓?，密切觀察病情變化 。 5.指導(dǎo)其進(jìn)行有效排痰技巧。 一、飲食調(diào)養(yǎng)：平日飲食宜清淡，盡量少食或避免高動(dòng)物性脂肪、高膽固醇的食物，如肥肉、豬油、動(dòng)物內(nèi)臟、蛋黃、黃油等；平日做菜盡可能用植物油，食鹽宜少，糖也少吃 。 二、生活調(diào)理：要避免過度勞累和精神緊張。在日溫差變化大時(shí)，注意保暖。起居應(yīng)