《動(dòng)物生理學(xué)》問(wèn)答題

1、 動(dòng)物生理學(xué)問(wèn)答題1、試述視桿細(xì)胞的感光作用和感光換能原理。答：(1)視桿細(xì)胞的感光作用：視桿細(xì)胞和與它相聯(lián)系的神經(jīng)細(xì)胞組成視桿系統(tǒng)或暗光系統(tǒng)，該系統(tǒng)能在昏暗的環(huán)境中感受光的刺激，但對(duì)物體無(wú)色覺(jué)，只能區(qū)別明暗和輪廓。 (2)視桿細(xì)胞感光換能機(jī)制： 視桿細(xì)胞外段是進(jìn)行光-電換能的關(guān)鍵部位，其上含有一種感光色素稱為視紫紅質(zhì)，是一種結(jié)合蛋白，由一分子的視蛋白和一分子的視黃醇組成。 光照時(shí)，視黃醇分子發(fā)生構(gòu)象改變，由11-順型變?yōu)槿葱?，與視蛋白分離，全 反型視黃醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP）系統(tǒng)產(chǎn)生一系列向中樞 傳遞信號(hào)的過(guò)程。 在亮出分解的視紫紅質(zhì)，在暗處又可以重新合成，這是一個(gè)可

2、逆反應(yīng)，其平衡點(diǎn) 取決于光照強(qiáng)度。視紫紅質(zhì)的再生必須依靠血液循環(huán)提供的維生素A來(lái)實(shí)現(xiàn)。2、試述眼視近物時(shí)晶狀體的調(diào)節(jié)過(guò)程。 答:視近物時(shí)，睫狀肌收縮，睫狀突向前內(nèi)移位，靠近晶狀體，睫狀小帶松弛，晶狀體依靠本身彈性變厚，表面曲度加大，折光力增強(qiáng)，使近處物體在視網(wǎng)膜上成像。3、試述耳蝸的感音換能原理。答：(1)基底膜振動(dòng)與行波理論： 振動(dòng)從基底膜底部開(kāi)始，以行波方式向蝸?lái)攤鞑?。不同頻率的聲波，其行波傳播的遠(yuǎn)近和最大振幅出現(xiàn)的部位不同。高頻聲波傳播近，最大振幅位于蝸底部；低頻聲波傳播遠(yuǎn)，最大振幅位于蝸?lái)敳俊?2)耳蝸對(duì)聲音的初步分析功能：耳蝸對(duì)音強(qiáng)（響度）的辨別：主要取決于基底膜的振幅大?。ㄒ纛l不變

3、），即： 強(qiáng)音 基底膜振動(dòng)幅度大 毛細(xì)胞興奮的數(shù)目和程度增加 感受聲音音強(qiáng)大。耳蝸對(duì)音頻（音調(diào)）的辨別（實(shí)質(zhì)是行波理論）：主要取決于基底膜的振動(dòng)部位。即：不同音頻 不同部位的基底膜振動(dòng) 不同部位的毛細(xì)胞興奮 特定傳入神經(jīng)纖維聽(tīng)覺(jué)中樞不同的音頻感覺(jué)，蝸底感受高音頻，蝸?lái)敻惺艿鸵纛l。 (3)毛細(xì)胞興奮與感受器電位 毛細(xì)胞興奮：外毛細(xì)胞頂端的聽(tīng)毛埋置于蓋膜中，基底膜和蓋膜的附著點(diǎn)不在同一個(gè)軸上，當(dāng)行波引起基底膜振動(dòng)時(shí)，兩膜之間發(fā)生交錯(cuò)移行，使纖毛受到剪切力的作用而發(fā)生彎曲或偏轉(zhuǎn)。內(nèi)毛細(xì)胞不與蓋膜接觸而呈游離狀，由內(nèi)淋巴的運(yùn)動(dòng)而相應(yīng)的彎曲或偏轉(zhuǎn)。 感受器電位：當(dāng)靜纖毛向動(dòng)纖毛一側(cè)彎曲時(shí)，毛細(xì)胞頂部的機(jī)

4、械門控離子通道開(kāi)放，大量陽(yáng)離子內(nèi)流引起去極化；當(dāng)靜纖毛向背離動(dòng)纖毛一側(cè)彎曲時(shí)通道關(guān)閉，內(nèi)向離子流停止而出現(xiàn)外向離子流，造成膜的超極化。答：聲波 外耳 鼓膜 聽(tīng)骨鏈 卵圓窗 外淋巴和內(nèi)淋巴振動(dòng) 基底膜振動(dòng)、移位 聽(tīng)毛細(xì)胞頂端與蓋膜發(fā)生剪切移動(dòng) 毛細(xì)胞纖毛彎曲 毛細(xì)胞興奮，機(jī)械能轉(zhuǎn)變?yōu)殡娔?一系列過(guò)渡性電變化 毛細(xì)胞底部的聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位 聽(tīng)覺(jué)中樞 產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。4、試述特異感覺(jué)（特異投射系統(tǒng)）與非特異感覺(jué)（非特異投射系統(tǒng)）的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)。答：(1)特異投射系統(tǒng)是指通過(guò)丘腦的感覺(jué)接替核的有序排列投射到大腦皮層的特定區(qū)域，并引起特定感覺(jué)的投射系統(tǒng)。通過(guò)丘腦聯(lián)絡(luò)核投射到大腦皮層的部分，雖不能引起

5、特定的感覺(jué)，但其在大腦皮層有特定的投射區(qū)域，所以也屬于特異投射系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)的纖維大部分終止于大腦皮層的第4層，終止的區(qū)域狹窄。特異投射系統(tǒng)的功能是將機(jī)體所感受到的環(huán)境變化的信息快送、準(zhǔn)確地傳送到相應(yīng)的大腦皮層感覺(jué)區(qū)，引起各種特定的感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng)，以實(shí)現(xiàn)其最高級(jí)中樞的調(diào)節(jié)功能。 (2)非特異投射系統(tǒng)是指各種感覺(jué)沖動(dòng)上傳至大腦皮層的共同上行通路。特異性感覺(jué)纖維經(jīng)過(guò)腦干時(shí)，都發(fā)出側(cè)枝與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)生廣泛的突觸聯(lián)系，并逐漸上行，抵達(dá)丘腦內(nèi)側(cè)部，然后進(jìn)一步彌散性投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域。所以非特異投射系統(tǒng)不具有特異性感覺(jué)傳導(dǎo)功能，是各種不同感覺(jué)的共同上傳途徑。其主要功能是維持

6、和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。5、試述肌肉收縮和舒張?jiān)?。答?1)肌肉收縮原理： 興奮傳遞 神經(jīng)末梢去極化 鈣離子內(nèi)流 突觸小泡釋放Ach Ach-受體復(fù)合物（接點(diǎn)后膜） 接點(diǎn)后膜去極化形成終板電位 肌膜去極化 肌膜動(dòng)作電位。興奮-收縮（肌絲滑行）偶聯(lián)肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管 終池膜上的Ca+通道開(kāi)放，終池內(nèi)Ca+進(jìn)入肌漿 Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)型改變 原肌凝蛋白發(fā)生位移，暴露出細(xì)肌絲上與橫橋的結(jié)合位點(diǎn) 橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，激活A(yù)TP酶，分解ATP 橫橋擺動(dòng) 牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行 肌節(jié)縮短，即肌細(xì)胞收縮。 (2)肌肉舒張?jiān)恚?興奮-收縮（肌絲滑行）偶聯(lián)后 肌膜電位復(fù)極化 終池

7、膜對(duì)Ca+通透性下降，肌漿網(wǎng)膜Ca+泵激活 肌漿網(wǎng)膜Ca+濃度下降 原肌凝蛋白復(fù)蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn) Ca+與肌鈣蛋白解離 骨骼肌舒張。6、試述肌緊張的原理生理意義及調(diào)節(jié)。 答：在正常情況下，人和動(dòng)物的骨骼肌無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)時(shí)，處于一種持續(xù)的輕度收縮狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為肌緊張。 肌緊張發(fā)生的基礎(chǔ)是緊張性牽張反射，但經(jīng)常受高級(jí)中樞的調(diào)節(jié)。 肌緊張的意義在于維持身體的姿態(tài)。7、試述神經(jīng)-肌肉接頭傳遞過(guò)程及其特點(diǎn)。 答(1)過(guò)程：神經(jīng)末梢去極化 鈣離子內(nèi)流 突觸小泡釋放Ach Ach-受體復(fù)合物（接點(diǎn)后膜） 接點(diǎn)后膜去極化形成終板電位 肌膜去極化 肌膜動(dòng)作電位。 (2)特點(diǎn)：只能單向傳遞，興奮只能從神經(jīng)末梢傳

8、給肌纖維，而不能反向進(jìn)行。有時(shí)間延擱，從神經(jīng)末梢動(dòng)作電位至肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，大約需要0.51.0ms。易受環(huán)境和藥物影響。保持“一對(duì)一”關(guān)系，即運(yùn)動(dòng)神經(jīng)一次沖動(dòng)引起肌細(xì)胞一次興奮，膽堿酯酶及時(shí)清除Ach，以維持這種關(guān)系。8、試述突觸可塑性及突觸傳遞的調(diào)節(jié)。 答：(1)突觸可塑性：突觸可塑性是指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性。 (2)突觸傳遞的調(diào)節(jié)： 突觸前抑制：通過(guò)突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個(gè)突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應(yīng)。 突觸后抑制：中樞神經(jīng)元中存在許多抑制性中間神經(jīng)元，興奮時(shí)其軸突末梢釋放抑制性遞質(zhì)，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應(yīng)，這一過(guò)程稱為突觸后抑

9、制。根據(jù)神經(jīng)元的聯(lián)系方式不同又分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。 a.傳入側(cè)支性抑制：傳入側(cè)支性抑制是指一條感覺(jué)傳入纖維的沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞神經(jīng)元，另一方面通過(guò)其側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，然后通過(guò)抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)轉(zhuǎn)而抑制另一中樞神經(jīng)元。其作用在于使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)。 b.回返性抑制：回返性抑制是指某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)在沿軸突外傳的同時(shí)，又經(jīng)其軸突側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，后者興奮沿其軸突返回來(lái)作用于原先發(fā)出沖動(dòng)的神經(jīng)元?；胤敌砸种频慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是神經(jīng)元之間的環(huán)式聯(lián)系，它使神經(jīng)元的興奮能及時(shí)終止，起著負(fù)反饋的調(diào)節(jié)作用。 突觸易化：易化是指通過(guò)突觸

10、傳遞使某些生理過(guò)程變得容易發(fā)生的現(xiàn)象。 a.突觸后易化：表現(xiàn)為EPSP總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電位，在此基礎(chǔ)上的一次額外刺激，容易達(dá)到閾電位而爆發(fā)動(dòng)作電位。 b.突觸前易化：與突觸前抑制具有同樣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。最終使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元EPSP增大。9、試述突觸傳遞的分類及原理。 答：(1)化學(xué)性突觸的傳遞：突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞到神經(jīng)末梢時(shí)，突觸前膜去極化，引起前膜上Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流。進(jìn)入前末梢的Ca2+促使突觸小泡內(nèi)遞質(zhì)經(jīng)出胞作用釋放到突觸間隙。遞質(zhì)進(jìn)入間隙后，經(jīng)擴(kuò)散抵達(dá)突觸后膜，作用于后膜上特異性受體或化學(xué)門控通道，突觸后膜發(fā)生去極化或超極化，使突觸后神經(jīng)元興奮或抑制。

11、(2)電突觸的傳遞：電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接，兩個(gè)神經(jīng)元接觸緊密，兩層膜的距離很近，膜的電阻很小，局部電流和EPSP能夠以電緊張擴(kuò)布的形式從一個(gè)細(xì)胞傳遞到另一個(gè)細(xì)胞。 10、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機(jī)制和特點(diǎn)。 答: (1)產(chǎn)生機(jī)制： 興奮性突觸后電位（EPSP）：興奮性突觸后電位是指興奮性突觸傳遞時(shí)，在突觸后膜上出現(xiàn)的局部去極化電位。 產(chǎn)生機(jī)制：突觸前軸突末梢產(chǎn)生AP Ca2+內(nèi)流，降低軸漿粘度和消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電位 突觸小泡中興奮性遞質(zhì)釋放 遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合 突觸后膜離子通道開(kāi)放 Na+、K+，尤其是Na+通透性增大 Na+內(nèi)流，K+外流 產(chǎn)生EPSP。抑制性

12、突觸后電位（IPSP)：抑制性突觸后電位是指抑制性突觸傳遞時(shí)，在突觸后膜上出現(xiàn)的局部超極化電位。 產(chǎn)生機(jī)制：突觸前軸突末梢產(chǎn)生AP Ca2+內(nèi)流，降低軸漿粘度和消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電位 突觸小泡中抑制性遞質(zhì)釋放 遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合 突觸后膜離子通道開(kāi)放 Cl-、K+，尤其是Cl-通透性增大 Cl-內(nèi)流，K+外流 產(chǎn)生IPSP。 (2)特點(diǎn)： 突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的。遞質(zhì)是以囊泡的形式、出胞作用的方式釋放出來(lái)的。EPSP和IPSP都是局部電位，不是動(dòng)作電位。EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無(wú)關(guān)。11、試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位、動(dòng)作電位產(chǎn)生原理。答：(1)神

13、經(jīng)細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生原理：靜息電位是指細(xì)胞未受到刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。細(xì)胞安靜時(shí)膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化。膜電位向膜內(nèi)負(fù)值增大的方向變化，稱為膜的超極化。膜電位向膜內(nèi)負(fù)值減小的方向變化，稱為膜的去極化。細(xì)胞受到刺激后先發(fā)生去極化，再恢復(fù)靜息電位，稱為膜的復(fù)極化。 靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)K+通透性高，K+順濃度梯度向膜外擴(kuò)散。同時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)蛋白質(zhì)負(fù)離子（A-）無(wú)通透性，A-被阻止在膜內(nèi)，從而形成內(nèi)負(fù)外正的電位差。這種電位差產(chǎn)生后，可阻止K+的進(jìn)一步向外擴(kuò)散，使膜內(nèi)外電位差達(dá)到穩(wěn)定，即形成靜息電位。(2)神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生原理： 細(xì)胞受刺激時(shí)，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫

14、的擴(kuò)布性電位變化，這種電位變化稱為動(dòng)作電位。 去極化過(guò)程：當(dāng)細(xì)胞受到刺激而興奮時(shí)，膜對(duì)Na+通透性增大，細(xì)胞外的Na+向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，最終形成內(nèi)正外負(fù)的反極化狀態(tài)。當(dāng)促使Na+內(nèi)流的濃度梯度和阻止Na+內(nèi)流的電梯度力量相等時(shí)，Na+的凈內(nèi)流停止，形成動(dòng)作電位。復(fù)極化過(guò)程：當(dāng)細(xì)胞膜去極化到峰值時(shí)，細(xì)胞膜的Na+通道關(guān)閉，對(duì)K+的通透性增大，細(xì)胞內(nèi)的K+順濃度梯度向細(xì)胞外擴(kuò)散，導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位增大，直至恢復(fù)靜息電位。12、試述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生原理。答：心室肌細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位分為0、1、2、3、4五個(gè)時(shí)相。 除極化過(guò)程：0期：膜電位由-90mV在12ms內(nèi)上升到+40mV。產(chǎn)生機(jī)制是當(dāng)細(xì)胞受到刺

15、激而興奮時(shí)，膜對(duì)Na+通透性增大，細(xì)胞外的Na+向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，最終形成內(nèi)正外負(fù)的反極化狀態(tài)。當(dāng)促使Na+內(nèi)流的濃度梯度和阻止Na+內(nèi)流的電梯度力量相等時(shí)，Na+的凈內(nèi)流停止，形成動(dòng)作電位。 復(fù)極化過(guò)程 a.1期：快速?gòu)?fù)極初期。膜電位由+40mV迅速下降到0mV左右。產(chǎn)生機(jī)制是當(dāng)細(xì)胞膜除極化到峰值時(shí)，細(xì)胞膜的Na+通道關(guān)閉，對(duì)K+的通透性增大，細(xì)胞內(nèi)的K+順濃度梯度向細(xì)胞外擴(kuò)散，導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位增大。 b.2期：平臺(tái)期。此期復(fù)極過(guò)程緩慢，膜電位基本停滯于0mV。2期是心室肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞或骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征，也是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的主要原因。產(chǎn)生機(jī)制是Ca2+、Na+的內(nèi)流

16、和K+的外流處于平衡狀態(tài)。 c.3期：快速?gòu)?fù)極末期。復(fù)極過(guò)程加速，膜電位由0mV迅速下降到-90mV。產(chǎn)生機(jī)制是Ca2+通道關(guān)閉，K+通透性增高，使復(fù)極化過(guò)程逐漸加快，直至膜電位下降到-90mV，復(fù)極化完成。 d.4期：靜息期。膜電位復(fù)極完畢并穩(wěn)定在-90mV的時(shí)期。該期膜電位已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布尚未恢復(fù)，此期通過(guò)膜上離子泵把內(nèi)流的Na+和Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到膜外，把外流的K+轉(zhuǎn)運(yùn)回膜內(nèi)，使離子分布恢復(fù)到興奮前的狀態(tài)。13、以神經(jīng)纖維為例，談?wù)勁d奮傳導(dǎo)的原理和特征。答：(1)興奮傳導(dǎo)的原理:局部電流學(xué)說(shuō)：靜息部位內(nèi)負(fù)外正，興奮部位內(nèi)正外負(fù) 靜息部位和興奮部位之間存在電位差 膜外的正電荷由

17、靜息部位向興奮部位移動(dòng)，膜內(nèi)的正電荷由興奮部位向靜息部位移動(dòng) 形成局部電流 膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位電位上升 ；膜外：興奮部位相鄰的靜息部位電位下降 去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位產(chǎn)生新的AP。無(wú)髓鞘纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流（連續(xù)式）；有髓鞘纖維的興奮傳導(dǎo)為遠(yuǎn)距離局部電流（跳躍式）。(2)興奮傳導(dǎo)的特征：生理完整性 雙向性 相對(duì)不疲勞性 絕緣性 非遞減性或“全或無(wú)”現(xiàn)象。14、試述細(xì)胞興奮后興奮性的變化。 答：絕對(duì)不應(yīng)期:無(wú)論多強(qiáng)的刺激也不能再次興奮的時(shí)期。 相對(duì)不應(yīng)期：閾上刺激才能再次興奮的時(shí)期。 超常期：閾下刺激便能再次興奮的時(shí)期。低常期：閾上刺激才能再次興奮的時(shí)期。15、試

18、述尿生成的過(guò)程。 答：腎小球的濾過(guò)作用：當(dāng)血漿流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，在有效濾過(guò)壓的作用下，血漿中的部分水分和小分子物質(zhì)通過(guò)濾過(guò)膜濾出，進(jìn)入腎小囊腔中，形成原尿。腎小管和集合管的重吸收：原尿流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，其中大部分成分又被重吸收，重新進(jìn)入血液。腎小管和集合管的分泌作用：腎小管與集合管上皮細(xì)胞將其新陳代謝產(chǎn)物或血液中某些物質(zhì)排入到小管液中，小管液最后流向集合管遠(yuǎn)端形成終尿。16、試述近球小管中Na+H2O葡萄糖的重吸收原理。 答：(1)對(duì)Na+的重吸收（泵漏模式）： 小管腔內(nèi)的Na+易化擴(kuò)散進(jìn)入小管細(xì)胞 細(xì)胞側(cè)膜的Na+泵將Na+泵入細(xì)胞間隙 水因滲膜壓被吸引到間隙，造成間隙內(nèi)靜水壓升高

19、靜水壓升高引起Na+和水通過(guò)基膜進(jìn)入細(xì)胞間液和相鄰毛細(xì)血管，并有回漏現(xiàn)象 在Na+被重吸收時(shí)，有相當(dāng)量的負(fù)離子（HCO3-或Cl-）順Na+被重吸收時(shí)造成的電位差而被重吸收。 (2)對(duì)H2O的重吸收（滲透作用）： 在近球小管H2O是隨溶質(zhì)的吸收而被吸收的，水的重吸收量取決于溶質(zhì)的重吸收量，與機(jī)體是否缺水無(wú)關(guān)。 (3)對(duì)葡萄糖的重吸收：腎臟對(duì)葡萄糖的重吸收是以繼發(fā)性主動(dòng)重吸收的方式在近球小管完成的。近球小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定的限度，即存在腎糖閾。17、試述胸膜腔負(fù)壓的形成及其生理意義。 答：(1)形成：平靜呼吸時(shí)，胸膜腔內(nèi)壓始終低于大氣壓，即為負(fù)壓。胸膜腔受到兩種力的作用，一是使肺泡擴(kuò)張的肺

20、內(nèi)壓，二是使肺泡縮小的肺彈性回縮壓，胸膜腔內(nèi)壓是這兩種方向相反的力的代數(shù)和。即胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓肺彈性回縮壓在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓肺彈性回縮壓若以一個(gè)大氣壓為0，則胸膜腔內(nèi)壓=肺彈性回縮壓如果肺彈性回縮壓=5mmHg，則胸膜腔內(nèi)壓=5mmHg，實(shí)際胸膜腔內(nèi)壓為760mmHg-5mmHg=755mmHg，可見(jiàn)，胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓是由肺彈性回縮壓造成的。 (2)生理意義：負(fù)壓使肺泡呈擴(kuò)張狀態(tài)，利于進(jìn)行肺的通氣與換氣。負(fù)壓使胸腔內(nèi)的大血管和淋巴管處于擴(kuò)張狀態(tài)，利于血液與淋巴液回流。18、試述平靜呼吸時(shí)肺通氣的原理。 答：(1) 肺通氣的概念：肺通氣是指肺與外界環(huán)境之

21、間氣體交換的過(guò)程。 (2) 肺通氣的原理： 呼吸道是溝通肺泡與外界環(huán)境的通道。肺泡是肺泡內(nèi)的氣體與血液內(nèi)的氣體進(jìn)行交換的主要場(chǎng)所。胸廓的節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)是實(shí)現(xiàn)通氣的動(dòng)力。呼吸肌收縮或舒張 胸腔容積擴(kuò)大或縮小 肺擴(kuò)大或縮小 肺內(nèi)壓降低或升高 肺內(nèi)壓低于大氣壓時(shí)氣體進(jìn)肺即吸氣，肺內(nèi)壓高于大氣壓時(shí)氣體出肺即呼氣。19、試述胃期胃液分泌的調(diào)節(jié)過(guò)程。答：(1)胃期胃液分泌的概念：胃期胃液分泌是指食物入胃后引起的胃液分泌。 (2)胃期胃液分泌的途徑：擴(kuò)張刺激胃底和胃體部的感受器，通過(guò)迷走-迷走神經(jīng)長(zhǎng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢短反射引起胃腺分泌。擴(kuò)張刺激胃幽門部的感受器，通過(guò)壁內(nèi)神經(jīng)叢作用于G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放。食

22、物的化學(xué)成分直接作用于G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放。(3)胃期胃液分泌的特點(diǎn)：胃液的分泌量和酸度很高，但胃蛋白酶含量低于頭期。 20、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的概念及其生理作用。 答：(1)概念：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體調(diào)節(jié)血壓的重要內(nèi)分泌系統(tǒng)。腎素為蛋白水解酶，主要由腎近球細(xì)胞合成和分泌，可水解血中的血管緊張素原，使其成為10肽且無(wú)生理活性的血管緊張素I (Ang)，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE）的作用下，轉(zhuǎn)化成8肽的血管緊張素 (Ang), Ang為強(qiáng)力升壓物質(zhì)，并促進(jìn)腎上腺球狀帶分泌具有潴留水鈉、增加血容量作用的醛固酮。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于

23、動(dòng)態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。 (2)生理作用：直接使全身微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，血壓升高，使靜脈收縮，回心血量增加。作用于交感縮血管纖維末梢接頭前的受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多。 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些神經(jīng)元的受體，使交感縮血管緊張加強(qiáng)，外周血管阻力增大，血壓升高。 可強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，保Na+排K+?？梢鸹蛟鰪?qiáng)渴覺(jué)，并導(dǎo)致飲水行為。21、試述下丘腦和垂體的關(guān)系。 答：下丘腦與垂體組成一個(gè)完整的神經(jīng)內(nèi)分泌功能系統(tǒng)。此系統(tǒng)可分為兩個(gè)部分：下丘腦-腺垂體系統(tǒng)：下丘腦和腺垂體是神經(jīng)性、體液性聯(lián)系。下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元所分泌的釋放激素和釋放抑制激素

24、，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)到腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體的激素分泌。而腺垂體的激素分泌對(duì)下丘腦的激素分泌進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)。下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)：下丘腦和神經(jīng)垂體在結(jié)構(gòu)和功能上密切相關(guān)。下丘腦的視上核和室旁核神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維直接進(jìn)入神經(jīng)垂體，該神經(jīng)纖維稱為下丘腦垂體束。由視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的抗利尿激素和催產(chǎn)素沿下丘腦垂體束被運(yùn)送至神經(jīng)垂體貯藏，需要時(shí)由神經(jīng)垂體釋放。22、試述含N激素、類固醇激素的作用原理。 答：(1)含N激素的作用原理（第二信使學(xué)說(shuō)）： 含氮激素是第一信使，與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合 膜內(nèi)的Ac（腺苷酸環(huán)化酶）被激活 在Mg2+存在的條件下，Ac使細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP cAMP

25、是第二信使，激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶系統(tǒng)(PKA) 細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化反應(yīng)，引起細(xì)胞內(nèi)多種生理效應(yīng)。 (2)類固醇激素的作用原理（基因表達(dá)學(xué)說(shuō)）： 類固醇激素與胞漿內(nèi)的特異性受體結(jié)合，形成激素胞漿受體復(fù)合物 激素胞漿受體復(fù)合物獲得進(jìn)入細(xì)胞核的能力 激素進(jìn)入細(xì)胞核后，與核內(nèi)的特異性受體結(jié)合，形成激素核受體復(fù)合物 激素核受體復(fù)合物結(jié)合到染色質(zhì)的非組蛋白的特異性位點(diǎn)上 啟動(dòng)或抑制某些蛋白質(zhì)的合成，引起細(xì)胞內(nèi)多種生理效應(yīng)。23、試述抗利尿激素的作用原理。答：抗利尿激素與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上的V2受體結(jié)合 膜內(nèi)的腺甘酸環(huán)化酶被激活 上皮細(xì)胞中cAMP的生成增加 上皮細(xì)胞中的蛋白激酶被激活位

26、于管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌到管腔膜上 管腔膜對(duì)水的通透性增大。24、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的生理作用。 答：(1)對(duì)血管的作用：腎上腺素對(duì)受體的結(jié)合能力強(qiáng)于受體。腎上腺素與受體結(jié)合表現(xiàn)為血管收縮，與受體結(jié)合表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，其效應(yīng)如何取決于這兩類受體的分布情況，即哪一類受體占優(yōu)勢(shì)。去甲腎上腺素對(duì)受體的結(jié)合能力強(qiáng)于受體。去甲腎上腺素對(duì)全身多數(shù)血管有明顯的收縮效應(yīng)，靜脈注射去甲腎上腺素可出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的顯著升高。因而去甲腎上腺素在臨床上常作為升壓藥。(2)對(duì)心臟的作用：二者均可作用于受體，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)，但腎上腺素作用更強(qiáng)。所以，腎上腺素在臨床上常作為強(qiáng)心藥。25、

27、試述細(xì)胞膜受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的類型及其基本特征。 答：(1)由離子通道受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 化學(xué)門控通道蛋白：化學(xué)物質(zhì)（遞質(zhì)、激素） 膜上通道型受體蛋白 形成通道，允許離子通過(guò)。電壓門控通道蛋白：改變膜電位 膜上通道型受體蛋白 形成通道，相應(yīng)離子易化擴(kuò)散。 機(jī)械門控通道蛋白（存在于內(nèi)耳毛細(xì)胞）：內(nèi)耳淋巴液振動(dòng) 毛細(xì)胞受切向力彎曲 通道開(kāi) 離子易化擴(kuò)散 毛細(xì)胞興奮 沿神經(jīng)傳至聽(tīng)中樞。(2)由G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)： 信號(hào)分子與細(xì)胞膜上的G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合 該受體的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域與G蛋白的亞基偶聯(lián) G蛋白的亞基結(jié)合GTP G蛋白被活化 活化的G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶 ATP cAMP（第

28、二信使）?；罨腉蛋白激活膜上的離子通道離子流入細(xì)胞內(nèi)膜電位變化動(dòng)作電位。(3)由酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo): 酶偶聯(lián)受體都是跨膜蛋白，當(dāng)胞外信號(hào)分子與受體的胞外段結(jié)合時(shí)，即激活受體的胞內(nèi)段的活性。26、試述心臟泵血的過(guò)程。答：心臟泵血的過(guò)程分為三個(gè)時(shí)期：等容收縮期：心室容積不變，壓力增高，室內(nèi)壓高于房?jī)?nèi)壓，但低于動(dòng)脈壓。房室瓣和動(dòng)脈瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)?？焖偕溲冢菏覂?nèi)壓高于動(dòng)脈壓，動(dòng)脈瓣開(kāi)放，房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，血液快速由心室流向動(dòng)脈，心室容積縮小，室內(nèi)壓達(dá)到峰值。減慢射血期：室內(nèi)壓略低于動(dòng)脈壓，由于慣性血液繼續(xù)流入動(dòng)脈，但速度減慢，瓣膜的開(kāi)閉與快速射血期相同。27、試述影響每搏輸出量的因素。答：(1)前負(fù)荷：前負(fù)荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負(fù)荷。對(duì)心室而言，心室舒張末期容積起前負(fù)荷的作用。心室舒張末期容積增大，每搏輸出量增大；心室舒張末期容積減小，每搏輸出量減小。(2)后負(fù)荷：后負(fù)荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負(fù)荷。對(duì)心室而言，動(dòng)脈壓起后負(fù)荷的作用。動(dòng)脈壓升高，每搏輸出量減??；動(dòng)脈壓降低，每搏輸出量增大。 (3)心肌收縮能力：心肌收縮