血管性癡呆發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展

1、血管性癡呆發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展            血管性癡呆發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展    2008-5-9 12:23:11                           

2、;                      【摘要】  血管性癡呆發(fā)病率日益增高, 但發(fā)病機(jī)制不明確, 缺乏有效治療手段, 因此各方面研究日益受重視, 本文主要對(duì)血管性癡呆的危險(xiǎn)因素、 病理類型、 發(fā)病機(jī)制等方面做一綜述.     【關(guān)鍵詞】  血管性癡呆    0引言 

3、60;  血管性癡呆(VD)是指由各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產(chǎn)生的一種獲得性智能損害綜合征,是一種慢性的進(jìn)行性疾病. 其臨床表現(xiàn)除神經(jīng)系統(tǒng)定位損害的癥狀和體征外，尚有系列異常的神經(jīng)心理癥狀和精神行為,已成為繼阿爾茨海默病(AD)后的第二大癡呆疾病. 近年來隨著人口的老齡化，VD發(fā)病漸有上升趨勢(shì),這不僅嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量,也給病員家庭、社會(huì)及國(guó)家增添了沉重的負(fù)荷. 據(jù)國(guó)外資料報(bào)道,VD是迄今為止唯一可防治的癡呆，如早期治療會(huì)具有可逆性. 因此探索VD發(fā)病的相關(guān)因素及發(fā)病機(jī)制，以期尋求早診斷、早預(yù)防、早治療的有效措施，已成為醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床研究的重要課題. 

4、;   1危險(xiǎn)因素    已有的研究成果已證實(shí)腦卒中的發(fā)生和發(fā)展與VD的產(chǎn)生有著密切關(guān)系，主要凸顯在共同的危險(xiǎn)因素上面,但經(jīng)深入研究發(fā)現(xiàn)：VD除有腦血管的因素外，和年齡、文化素質(zhì)、遺傳以及其他導(dǎo)致大腦缺血缺氧等因素也有密切關(guān)聯(lián). 因此，如果以腦卒中干預(yù)為核心來歸屬VD的危險(xiǎn)因素，可分為與腦卒中干預(yù)有關(guān)和干預(yù)無關(guān)(或不明顯)的兩大因素體系.    1.1腦卒中干預(yù)有關(guān)的因素         

5、0;              1.2干預(yù)無關(guān)的因素                2病理類型    VD起病突然,病情呈階梯性惡化,早期功能缺陷呈斑片狀分布,有局灶性神經(jīng)癥狀和體征. 按照國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)的分類標(biāo)準(zhǔn)11，共將VD的病因?qū)W分為8種類型：多發(fā)性梗死性癡

6、呆(VID)；要害部位梗死引起的癡呆； 多發(fā)腔隙性梗死引起的癡呆；Binswanger??；混合性癡呆；出血性癡呆；家族性腦淀粉樣血管病;其他原因如低灌注性癡呆等. 但以下四個(gè)方面更具病理特征.    2.1多發(fā)性梗死性癡呆(MID)MID是VD的主要類型, 表現(xiàn)為梗死灶的體積大和數(shù)目多. 病理顯現(xiàn)大腦雙側(cè)多發(fā)性梗死，臨床循證有一次或多次卒中病史，表現(xiàn)為有局灶神經(jīng)癥狀、體征(如偏癱、失語、偏盲)、假性球麻痹、可能伴有語言障礙、小步態(tài)、強(qiáng)哭強(qiáng)笑、巴彬斯基征陽性、自制力喪失等. CT檢查發(fā)現(xiàn)大腦的雙側(cè)低密度的陰影，并伴有一定程度的腦皮質(zhì)萎縮. 

7、60;  2.2單發(fā)性梗死性癡呆表現(xiàn)為梗死的部位更關(guān)鍵. 有關(guān)研究表明梗死灶在引起癡呆的過程中，部位比大小更重要. 杜賢蘭2,12等研究結(jié)果顯示：腦梗死后能否引起癡呆很大程度上決定于病變的部位，其中最常見的部位為腦動(dòng)脈主干閉塞,一次發(fā)病即可導(dǎo)致癡呆；其次發(fā)生在腦部的海馬、丘腦、角回、尾殼核、蒼白球及左半球等位置，這是與人的學(xué)習(xí)、語言、認(rèn)知等功能有密切關(guān)系的區(qū)域，一次梗死，即使小面積也可引起癡呆.    2.3小血管疾病引起的癡呆主要病變于腦小血管，引起腔隙性腦梗死和缺血性白質(zhì)損害. 病變主要位于皮質(zhì)下部位，所以皮質(zhì)下癥狀群是主要臨床表

8、現(xiàn). 皮質(zhì)下缺血性血管性癡呆常重疊Binswange病和腔隙狀態(tài),腔隙病灶分布于紋狀體、蒼白球或丘腦或半球白質(zhì),發(fā)病常較隱襲，認(rèn)知功能障礙與腦影像學(xué)改變.    2.4缺血和缺氧性低灌注引起的癡呆動(dòng)脈硬化和高血壓等引起血管損害或頸動(dòng)脈狹窄閉塞，使大腦參與認(rèn)知功能的重要部位長(zhǎng)期處于缺血性低灌注狀態(tài)，神經(jīng)元發(fā)生遲發(fā)性壞死、凋亡和缺失，基底神經(jīng)節(jié)、白質(zhì)、重要腦區(qū)產(chǎn)生明顯損害，逐漸出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙 13.VD實(shí)際是一系列由于血管因素引起的癡呆綜合征. 臨床以多灶腦梗死性癡呆(MID)較多見. 腦動(dòng)脈硬化、狹窄、閉寒導(dǎo)致腦組織灌流量降低，腦組織結(jié)構(gòu)受損，興奮性下降

9、，導(dǎo)致腦代謝率降低和腦血管血流量下降是缺血性癡呆發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ).    3發(fā)病機(jī)制    既往的研究已明確了VD發(fā)病的部分理論根據(jù)，但尚無一種理論能圓滿地解釋其真正的發(fā)病機(jī)制. 隨著現(xiàn)代影像學(xué)技術(shù)、基因技術(shù)及組織病理學(xué)的發(fā)展，從神經(jīng)生化、分子免疫、遺傳基因等角度使人們對(duì)VD可能的發(fā)病機(jī)制有了更加深入地認(rèn)識(shí).    3.1神經(jīng)生化機(jī)制            3.2細(xì)胞和分子機(jī)制            3.3炎性機(jī)制炎性機(jī)制在缺血性腦血管病發(fā)病機(jī)制中的地位日益受到重視. 越來越多資料表明, 炎癥反應(yīng)在急性腦缺血后