超規(guī)范循環(huán)系統(tǒng)病例討論

1、循環(huán)系統(tǒng)病例討論男性，68歲，退休教師。因反復(fù)上腹部脹痛1周，加重2小時入院?；颊哂?周前開始無明顯誘因下出現(xiàn)上腹部脹痛，每次持續(xù)數(shù)分鐘可自行緩解。無泛酸、噯氣，無咳嗽、咳痰、咯血。近一周共發(fā)作3-4次，當(dāng)時未予重視，也未就診。5小時前（凌晨2點左右），患者于睡眠中又感上腹部脹痛，伴重壓感，坐起后有氣促、出汗，但無咳嗽、發(fā)熱，約10分鐘后上腹部脹痛等癥狀自行緩解。2小時前患者上腹部脹痛再發(fā)，難以忍受，伴胸悶、氣促、大汗，期間惡心嘔吐兩次，為胃內(nèi)容物，量不多，無咖啡色樣物體，無腹瀉，無黑曚暈厥、咳嗽咳痰，疼痛不向它處放射，但持續(xù)不緩解，遂來本院急診?；颊咂鸩硇”闳绯?，大便干結(jié)，每日1次。有“高

2、血壓”病史近10年，不規(guī)則服用降壓藥，半年來常于勞力時感心悸氣促，昨日測血壓180100mmHg。否認(rèn)藥物過敏史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史。吸煙20余年，每天1包。查體：T37.8, P110次/分，R26次/分，BP90/50mmHg。神志清晰，體形肥胖，急性痛苦病容，坐位，嘴唇紫紺，淺表淋巴結(jié)未觸及，鞏膜無黃染。頸軟，頸靜脈無怒張。雙下肺可聞及散在濕羅音。心界稍向左下大，心尖搏動點位于鎖骨中線處，心率110次/分，心律齊，心尖區(qū)第一心音低頓，心尖區(qū)可聞及級收縮期吹風(fēng)樣雜音。雙側(cè)鎖骨區(qū)、臍區(qū)未聞及血管雜音，雙側(cè)橈動脈、足動脈搏動無異常，周圍血管征陰性。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾未觸及，無移動性濁

3、音和振水音，腸鳴音35次分。雙下肢不腫。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。輔助檢查：WBC：11.2×109/L；b：110g/l。CK-MB：17U/L， TnI 0.22ug/L。心電圖如下： 請回答以下問題：1、總結(jié)臨床特點2、臨床診斷及依據(jù)3、鑒別診斷及依據(jù)4、需進(jìn)一步做哪些檢查與處理5、治療原則、主要措施與依據(jù)6、結(jié)合該患者臨床表現(xiàn)，用解剖、生理、病理、病理生理等知識解釋其發(fā)病機(jī)制及預(yù)后答案一、臨床特點1、病史特點：老年男性，反復(fù)上腹部脹痛1周，加重2小時。上腹脹痛每次持續(xù)數(shù)分鐘可自行緩解，無泛酸、噯氣，無咳嗽、咳痰、咯血。有“高血壓”病史近10年，半年來常與勞力時感心悸氣促，昨日測血壓

4、180100mmHg。有吸煙20余年，每天1包。2、癥狀特點：2小時前患者上腹部脹痛再發(fā)，持續(xù)不緩解，難以忍受，伴胸悶、氣促、大汗，期間惡心嘔吐兩次，為胃內(nèi)容物。無腹瀉，無黑曚暈厥。3、體征特點：T37.8, BP90/50mmHg。體形肥胖。左心擴(kuò)大：心界稍向左下大，心尖搏動點位于鎖骨中線處，心尖區(qū)可聞及級收縮期吹風(fēng)樣雜音。心力衰竭：R26次/分，坐位，嘴唇紫紺，雙下肺可聞及散在濕羅音，心率110次/分，心尖區(qū)第一心音低頓。腹部無陽性體征。4、輔助檢查：實驗室檢查：WBC升高，TnI升高。ECG：，V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3-0.5，與T波形成單向曲線，病理性Q波。二、診斷及診斷依據(jù)診斷

5、1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死左心室擴(kuò)大心功能2級（KILLP分級）2、高血壓病3級 極高危 診斷依據(jù)1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死、左心室擴(kuò)大、心功能2級（KILLP分級）的診斷依據(jù)：（1）老年，男性，有“高血壓”、吸煙、肥胖等多項危險因素。近半年來常與勞力時感心悸氣促。（2）反復(fù)上腹部脹痛1周，加重2小時，持續(xù)不緩解，難以忍受，伴胸悶、氣促、大汗，期間惡心嘔吐兩次。但無腹部陽性體征。以往也無胃腸疾病史（3）有低熱、低血壓、左心擴(kuò)大、左心衰竭的體征，但腹部濕羅音僅局限于兩下肺，也無休克的其他表現(xiàn)。（4）WBC升高、TnI升高（5

6、）心電圖示急性前壁心肌梗死2、高血壓病3級，極高危的診斷依據(jù)（1）有“高血壓”病史近10年。（2）昨日測血壓180100mmHg。（3）有冠心病心肌梗死、左心室肥大、左心衰竭的依據(jù)。三、鑒別診斷1、急腹癥：如消化性潰瘍穿孔、急性胰腺炎、急性膽囊炎膽石癥等。除腹部疼痛外，還可伴休克等，但一般有相關(guān)病史和腹部陽性體征，而沒有TnI升高和心電圖心梗的表現(xiàn)。2、主動脈夾層：胸痛一開始即達(dá)高峰，突發(fā)、劇烈而持續(xù)，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)。當(dāng)出現(xiàn)心包積血時可有急性心包炎的心電圖表現(xiàn)，但無心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，也無血清心肌壞死標(biāo)志物的增高，可作

7、鑒別。 3、急性肺動脈栓塞：通常有長期靜坐或不活動史，發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。常規(guī)肺血管造影是診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但沒有心電圖心肌梗死的特征性表現(xiàn)，也無血清壞死標(biāo)志物的升高。4、急性心包炎：尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸咳嗽及體位改變相關(guān)，早期有心包摩擦音，后期可消失。全身癥狀一般不如急性心肌梗死嚴(yán)重。心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。也無血清心肌壞死標(biāo)志的升高。四、進(jìn)一步檢查和處理1、心電監(jiān)護(hù)，觀察

8、其動態(tài)變化。2、動態(tài)化驗心肌酶譜及肌鈣蛋白。3、凝血功能檢查，以備溶栓抗凝治療。4、緊急化驗血脂、血糖、肝腎功能。5、與患者及家屬充分溝通并同意后，可行急診冠狀動脈造影與介入性治療。6、恢復(fù)期作運動核素心肌顯像、Holter、超聲心動圖檢查，找出高危因素。五、治療原則、主要措施和方法治療原則：1、 盡快恢復(fù)心肌的血液灌注；2、 挽救瀕死的心臟；3、 防止梗死擴(kuò)大；4、縮小心肌缺血范圍；5、保護(hù)和維持心功能；6、及時處理各種并發(fā)癥主要措施和方法1、一般治療：絕對臥床休息3-5天，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，低脂流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，保持大便通暢（酚酞或乳果糖），吸氧，建立靜脈通道。2、立即嚼服阿司匹林150300

9、mg，每日1次×3。3、解除疼痛：哌替啶或嗎啡，靜滴硝酸甘油等，心肌再灌注療法是解除疼痛的有效方法。4、心肌再灌注療法（1）直接PTCA：有條件者應(yīng)在患者入院90分鐘內(nèi)實施，超過12小時不宜實行。適應(yīng)癥：ST抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI；ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌癥者；非ST段抬高性MI，但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄，血流TIMI 級。（2）靜脈溶栓治療：發(fā)病612小時內(nèi)，無出凝血障礙及溶栓禁忌證，可用尿激酶（150200萬U，30分鐘內(nèi)靜脈滴注完畢），或t-PA（8mg靜脈注射，然后90分鐘靜脈點滴42mg，總量50mg，配合肝素靜脈應(yīng)用）。5、抗

10、凝治療：溶栓后可選用肝素靜滴或低分子肝素皮下注射，口服阿期匹林，波立維抗血小板聚集。6、擴(kuò)容升壓，糾正心衰：嗎啡、利尿劑、ACEA、多巴酚丁胺等，24小時內(nèi)不用洋地黃。7、血壓穩(wěn)定后可行倍他樂克，ACEI或ARB等神經(jīng)內(nèi)分泌治療，他汀類藥物降脂穩(wěn)定斑塊。8、防治可能出現(xiàn)的水電解質(zhì)及酸堿失衡和并發(fā)癥。六、用所學(xué)的解剖、生理、病例、病理生理等知識解釋該患者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管官腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)2030分鐘以上，即

11、可發(fā)生急性心肌梗死。絕大多數(shù)的急性心肌梗死是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。典型的急性心肌梗死表現(xiàn)為胸骨后悶痛、壓榨感、窒息感或瀕死感，可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。但有20的病人不典型，表現(xiàn)為上腹、頸、背、下頜等處的疼痛，本例患者即表現(xiàn)為上腹部脹痛，其機(jī)制為心肌梗死導(dǎo)致心肌酸性代謝產(chǎn)物及各種壞死物質(zhì)刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)傳入末梢纖維，經(jīng)脊髓T15段感覺神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段傳入大腦產(chǎn)生痛覺。而脊髓T15段感覺神經(jīng)分布的區(qū)域有共同的傳入通道，即內(nèi)臟病變與相應(yīng)區(qū)域體表的傳入神經(jīng)進(jìn)入脊髓同一節(jié)段并在后角發(fā)生聯(lián)系，故來自內(nèi)臟的感覺沖動可直接激發(fā)脊髓體表感覺神經(jīng)元，引起胸、腹、頸、背

12、等區(qū)域的痛感。低血壓為冠狀動脈急性閉塞時相關(guān)心肌運動收縮減弱，運動同步失調(diào)，無收縮或反常收縮綜合作用導(dǎo)致心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張為次要因素，本例患者還有血容量不足的因素參與(大量出汗及胃內(nèi)容物的喪失等)。該患者心電圖顯示V1-V5導(dǎo)聯(lián)mV，提示廣泛前壁心肌梗死，犯罪血管考慮為前降支近端部位，梗塞面積大，左心室前壁心肌受累較多，當(dāng)梗死面積25時嚴(yán)重影響心臟收縮舒張功能，出現(xiàn)急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)。當(dāng)梗死面積40時心排血量進(jìn)一步降低而可致心源性休克。由于前壁廣泛缺血壞死，心肌梗死區(qū)和正常心肌之間形成心電不穩(wěn)定去，價值自主神經(jīng)功能的失調(diào)等多因素，易導(dǎo)致頻發(fā)的室性期前收縮，甚至

13、心室顫動。該患者雖沒出現(xiàn)心律失常的表現(xiàn)，但仍應(yīng)密切心電監(jiān)護(hù)以防出現(xiàn)致死性心律失常。惡心嘔吐與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。氣急，發(fā)紺與左心功能下降導(dǎo)致肺淤血，進(jìn)而肺通氣換氣功能下降有關(guān)。低熱及心動過速、白細(xì)胞增高與心肌壞死物質(zhì)吸收有關(guān)。肌鈣蛋白是調(diào)節(jié)橫紋肌和心肌收縮相關(guān)的結(jié)構(gòu)蛋白。肌鈣蛋白由肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白I（TnI）兩種亞單位所組成。心肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，TnI）是惟一的不同于骨骼肌中發(fā)現(xiàn)的肌鈣蛋白I。TnI在N端具有一個附加的31個氨基酸順序，使TnI具有心肌的特異性，因而被廣泛地作為研究心肌損傷的敏感的和特異的血清標(biāo)志物。心肌內(nèi)TnI很豐富，心肌損傷后46h釋放入血，達(dá)到診斷決定值。心肌缺血癥狀發(fā)作后143