原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓地鑒別,慢性腎功能不全地治療原則

1、實用標(biāo)準(zhǔn)文案高血壓繼發(fā)性高血壓與原發(fā)性高血壓的鑒別診斷繼發(fā)性高血壓與原發(fā)性高血壓的鑒別診斷(一)腎性高血壓：1. 腎實質(zhì)病變所致：急性腎炎；慢性腎盂腎炎；腎癌；多囊腎；先天性腎發(fā)育不良2. 腎血管性：大動脈炎所致腎動脈狹窄內(nèi)分泌疾患所致腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓最主要的病因，占高血壓總數(shù)的3%-5%其中以腎臟本身器質(zhì)性病變繼發(fā)引起血壓增高，臨床上應(yīng)與高血壓病后期靶器官一腎臟損害的臨床表現(xiàn)作鑒別。腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎結(jié)核、腎結(jié)石等造成腎損害，引起腎缺血，導(dǎo)致高血壓?？偟膩碇v，腎實質(zhì)病變所致高血壓較腎血管性高血壓略多見，占高血壓總數(shù)2%-3%后者為1%-2%腎實質(zhì)病變?nèi)绺鞣N腎炎、慢性腎盂

2、腎炎所致的腎動脈狹窄。不少病例經(jīng)手術(shù)治療后 血壓可以恢復(fù)正常。腎實質(zhì)病變 急性腎炎多見于青少年，起病前有鏈球菌感染史、有水腫、血尿、蛋白尿。 眼底檢查可見視網(wǎng)膜動脈痙攣。慢性腎炎與晚期高血壓病合并腎功能損害者，有時不易鑒別，年齡較輕，有急性腎炎史或反復(fù)浮腫史，蛋白尿出現(xiàn)在高血壓之前，明顯貧血，血漿蛋 白降低，氮質(zhì)血癥，血壓增高相對較輕等，多系慢性腎炎。慢性腎盂腎炎，女性多見，有 尿路感染史。尿中有蛋白、紅細胞、膿細胞、尿細菌培養(yǎng)陽性，支持慢性腎盂腎炎。多囊 腎常有家族史，腎區(qū)捫及腫大腎臟，超聲檢查可明確診斷。腎動脈狹窄 單側(cè)或雙側(cè)，年輕人多由于大動脈炎引起的，50歲以上年長者，多系腎動脈粥樣硬

3、化，腎動脈狹窄性高血壓有如下臨床表現(xiàn)：病史較短，突然發(fā)生明顯的高血壓，或原有高血壓突然加重， 無高血壓家族史， 降壓藥物療效不佳， 上腹部或腰部脊肋區(qū)可 聞及血管雜音，腰部外傷史，進一步檢查可做靜脈腎盂造影，放射性核素腎圖，腎靜脈腎素活性測定，確診依靠腎動脈造影。(二)內(nèi)分泌疾病1 .嗜銘細胞瘤90 %發(fā)生在腎上腺髓質(zhì)， 其余發(fā)生在交感神經(jīng)節(jié)及體內(nèi)其它部位的嗜銘組織。由于瘤細胞分泌兒茶酚胺，可引起血壓高和代謝紊亂，表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性伴陣發(fā)加 重的高血壓。血壓升高急劇、頭痛劇烈、心悸、氣促、多汗、面色蒼白、心動過速、血糖升 高、惡心、乏力，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天，發(fā)作間歇，血壓可正常。血壓增高期測定

4、尿中腎上腺 素，去甲腎上腺素或其代謝產(chǎn)物 3甲基4羥苦杏仁酸(VMA,如顯著增高，提示嗜銘細胞 瘤。血壓增高期間可做酚妥拉明降壓試驗。用酚妥拉明5mg葡萄糖液90ml稀釋，收縮壓下降超過4.66Kpa(35mmHg),舒張壓下降超過 3.33Kpa(25mmHg),且能維持3-的鐘者為陽性。正常人及高血壓病患者，使用酚妥拉明后血壓下降一般不超過4Kpa(30mmHg)發(fā)作間歇，血壓正常者，可做組織胺激發(fā)試驗，用磷酸組織胺0.01-0.02mg靜脈注射，如無反應(yīng)，可增加劑量。注射后，每分鐘測血壓一次， 連續(xù)15分鐘。本病患者于注射后2分鐘內(nèi)血壓即可升高。如收縮壓上升大于原來水平 8Kpa(60m

5、mHg以上，舒張壓升高大于 5.3Kpa(40mmHg),并持續(xù)5 分鐘以上者為陽性， 提示有本病可能，也可做胰高血糖素試驗，早晨禁食，靜脈注射胰高血糖素1mg ,以后每分鐘測血壓一次，連續(xù) 15分鐘，判斷標(biāo)準(zhǔn)與組織試驗相同。本方法副作 用少，假陽性少。靜脈腎盂造影和腹膜后充氣造影可顯示腫瘤部位。B超檢查或計算機斷層掃描(CT)有確定診斷和腫瘤定位的價值。2 .原發(fā)性醛固酮增多癥本病多見于成年女性，有長期血壓升高伴以頑固性低血鉀。由于腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌醛固酮增多，而引起高血壓，腎臟大量排鉀而發(fā)生低血鉀。神經(jīng)肌肉功能障礙，陣發(fā)性或持續(xù)性肌肉軟弱無力或麻痹。長期大量失鉀可導(dǎo)致腎小管空泡樣變性

6、，腎濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴、多飲。血鉀w33.24mmol/24h(12ug/24h),17羥類固醇正常，血漿腎素活性降低，安體舒通試驗陽性，腎上腺掃描或CT檢查，可發(fā)現(xiàn)腎上腺區(qū)占位性病變，給本病的診斷提供了客觀證據(jù)。3 .皮質(zhì)醇增多癥由于腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，分泌糖皮質(zhì)激素過多，水鈉潴留而致血壓升高，向心性肥胖、滿月臉、多毛、皮膚細薄及紫紋、血糖升高。有以下特殊表現(xiàn)，一般診 斷不難，要確診本病，尚需進一步證明皮質(zhì)醇分泌過多或失去其正常的晝夜節(jié)律，即晨間分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正?；蚋哂谖绾蟮姆置谒?。24小時尿中17羥類固醇及17酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗及促腎上

7、腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性，部分增生型病例的X線顱骨檢查可見蝶胺擴大。也可用腎周圍充氣造影，以輔助診斷。4 .甲狀腺疾病 包括甲狀腺機能亢進和甲狀腺機能減退癥，甲亢患者由于代謝亢進，甲 狀腺激素過多的毒性作用，以及心臟血管對兒茶酚胺的敏感性增強，患者心率加速，每分鐘可達90130次，睡眠時脈率仍可達每分鐘 80次以上。血壓可升高，以收縮壓升高為主，可 達22.7KPa（170mmHg）以上，而舒張壓可下降至 9.33KPa （70mmHg以下，脈壓差增大。甲 狀腺機能減退癥系甲狀腺激素合成與分泌不足，或甲狀腺激素生理效應(yīng)不好而致的全身性疾病。若功能減退始于胎兒或新生兒期，稱為克汀?。皇加谛园l(fā)育前兒

8、童稱幼年型甲減；始于成人稱成年型甲減。 成年型甲減在心血管系統(tǒng)可表現(xiàn)為心率緩慢，心臟擴大，出現(xiàn)脂代謝紊亂，呈現(xiàn)高膽固醇血癥，高甘油三酯血癥以及高3 -脂蛋白血癥，常伴有動脈粥樣硬化癥 5.生長激素 肢端肥大癥和巨人癥， 可從體征與生長激素的測定鑒別。具體生長激素過多引起的高血壓與 Angn有相關(guān)性，某些原發(fā)性高血壓也可有生長激素增高的現(xiàn)象。6 .睡眠呼吸暫停綜合癥（ Sleep Apnea Syndrome , SAS OSAS引起持續(xù)高血壓的原因尚 未完全清楚，可能與下列因素有關(guān)：1、反復(fù)低氧血癥和高碳酸血癥激活化學(xué)感受器和交感神經(jīng)，使兒茶酚胺釋放增加。在長期兒茶酚胺的彳用下，血管平滑肌發(fā)生

9、重構(gòu)和肥厚；2、心血管系統(tǒng)（包括體液平衡）對呼吸暫停時胸內(nèi)壓顯著波動產(chǎn)生了適應(yīng)性調(diào)節(jié)；3、由于睡眠結(jié)構(gòu)的破壞導(dǎo)致的非特異性緊張作用。在上述諸多因素中，夜間反復(fù)發(fā)作的低氧血癥最為重要。 OSAS合并高血壓的診斷首先是提高認(rèn)識，臨床上對高血壓患者在尋找常見的繼發(fā)性因素的同時應(yīng)想到 OSAS勺可能。對于夜間打鼾、白天嗜睡的患者尤應(yīng)重視；其次是進行一些 必要的輔助檢查，如多導(dǎo)睡眠儀和 24小時動脈血壓監(jiān)測等。這些對明確診斷至為重要。7 .妊高癥 發(fā)生于妊娠后期34個月或分娩期及產(chǎn)后48小時內(nèi)。以高血壓，水腫和蛋白尿為 特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就發(fā)現(xiàn)血壓增高，則可能是高血壓病或繼發(fā)性高血壓合 并

10、妊娠。多有高血壓病史，尿蛋白較輕，可資鑒別。但高血壓病患者，在妊娠過程中，?？?有高血壓和尿改變的惡化，也有統(tǒng)計表明高血壓病患者合并妊娠時，大約30%,發(fā)生妊娠毒血癥，診斷時可以考慮。（三）藥物性高血壓應(yīng)用下列藥物以后尤其是較長期應(yīng)用者而引起的高血壓癥：糖皮質(zhì)類固醇、口服避孕藥物與雌激素、甘草及其制劑（生胃酮、甘草甜素等）、非類固醇類抗炎鎮(zhèn)痛藥（阿斯匹林、非那昔汀、撲熱息痛、安乃近、保仄松、氟滅酸、消炎痛等）、單胺氧化酶抑制劑（優(yōu)降寧、吠喃陛酮等）、腎上腺素養(yǎng)、多巴酚丁胺、多巴胺、去甲腎上腺素、月瓜乙咤、嗅芳俊、倍他尼 定、異唾月瓜、環(huán)抱菌素、促紅細胞生成素等，莪術(shù)油注射液也會使血壓升高。 以

11、上藥物問診可鑒別（四）精神性高血壓1 .白大衣效應(yīng)ABPM（動態(tài)血壓監(jiān)測）或自測血壓有助于白大衣效應(yīng)的鑒別診斷。 ABPM/T格 偏高，自測血壓則有以下優(yōu)點沒有白大衣效應(yīng)；可發(fā)現(xiàn)被掩蓋的高血壓；可增加檢測次數(shù)，減少血壓自身變異的影響； 促進服藥依從性。2 .自主神經(jīng)功能紊亂的 主要表現(xiàn)：在呼吸系統(tǒng)可出現(xiàn)呼吸深度和頻率的變化； 在心血管系 統(tǒng)可表現(xiàn)為陣發(fā)性高血壓、周期性低血壓、竇性心動過速或心動過緩，及類似心肌梗死的表 現(xiàn)：消化系統(tǒng)可出現(xiàn)胃腸功能及消化液分泌障礙；泌尿系統(tǒng)可出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿困難， 甚至出現(xiàn)尿失禁或尿潴留；如癥狀為發(fā)作性，可表現(xiàn)面部潮紅、出汗異常、瞳孔擴大或縮小、 心動過速或過

12、緩、流涎、寒戰(zhàn)、腹痛等，其他尚可產(chǎn)生性功能紊亂、睡眠障礙等?？筛鶕?jù)癥 狀，及ABPM多次測量血壓鑒別。3 .多發(fā)性神經(jīng)炎多 發(fā)性神經(jīng)炎系指因為多種原因引起的、 損害多數(shù)周圍神經(jīng)末梢， 臨床上 表現(xiàn)為多發(fā)性的周圍神經(jīng)麻痹，從而引起肢體遠端對稱性或非對稱性的運動、 植物神經(jīng)功能 障礙的疾病。從癥狀和體征上易鑒別慢性腎功能不全的治療原則慢性腎功能不全的治療原則1、 積極治療原發(fā)病：引起慢性腎功能不全的原因我國依次為原發(fā)性慢性腎炎、梗阻性腎糖尿病腎病、狼瘡性腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。2、 去除加劇腎衰的可逆因素，其可逆因素如下：1） 血容量不足：有體位性低血壓、心動過速等表現(xiàn)者，則血容量不足的可能性

13、極大2） 感染：常見的是呼吸道感染3） 尿路梗阻：最常見的是尿路結(jié)石4） 心力衰竭和嚴(yán)重心律失常5） 腎毒性藥物：如氨基此類抗生素（慶大）、造影劑應(yīng)用6） 急性應(yīng)急狀態(tài)：如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)7） 血壓波動：血壓過高或過低8） 高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化3、 合理的飲食療法1） 優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食Cr>177265mmol（23mg/dl ）、GFR<50mol/min,必須進行適當(dāng)?shù)牡鞍紫拗?，?dāng) GRF<25ml/min時，BuN 達28.56mmol/l （80kg/dl ）,予以低蛋白飲食，使 Bun 降至 21.42mmol/老（60kg/dl ） 以下，癥狀往往改善。選

14、擇含蛋白低的淀粉類食品：如覺饑餓，可食芋頭、甜薯、馬鈴薯、 蘋果、蓮藕粉、淮山粉、紅白蘿卜。要求60猊上的蛋白質(zhì)必須是高生物價優(yōu)質(zhì)蛋白（富含必須氨基酸EAA的蛋白）如雞蛋、瘦肉、牛奶、魚等。盡可能少食植物蛋白的物質(zhì)，如花生、 黃豆及其制品、硬果等，因其含非必須氨基酸多?？刹糠植捎帽淼矸郏ǔ蚊妫┳髦魇骋源娲竺?、面粉(每100g麥淀粉含蛋白質(zhì)約0.250.6g )。慢性腎衰病人蛋白質(zhì)攝入量。Ccr (ml/min ) Scr(mmol/ l ) BuN (mmol/l )蛋白質(zhì)入量(g/d )2040265354 (<4mg/dl )<14(40mg/dl )40 451020354

15、 707 (48mg/dl ) 14 25 ( 4070mg/dl ) 30405107071061 (812mg/dl ) 25 36 (70100mg/dl ) 30< 5>1061(>12mg/dl)>36(>100mg/dl)20 30聯(lián)合EAA療法20蛋白質(zhì)入量20g/d ,只適用于重癥尿毒癥病人短期（1 3w）應(yīng)用或合用EAA療法或合用a- KA （ a 酮酸）療法。LPD+EAA EAA如腎安（八種左旋 EAA+L紐氨酸 250ml ivgtt qd 1ml/min（防止嘔吐），LPD+2-KA 2KA （含有10種氨基酸，其中5# EAA酮酸型，開

16、同（腎靈片）4# 8# tid ,高鈣血癥忌用低蛋白飲食一般按 0.3 0.5g/kg.d 給予，EAA/KA一般按0.1 0.2/kg.d 給予。2）低磷飲食如Ccrw 50ml/min , Scr> 266mmol/l ,即使血磷正常，亦應(yīng)開始低磷飲食。每日小于 600ms 每克蛋白質(zhì)含磷15mg應(yīng)避免進食富含磷的蛋白質(zhì)飲食，如干酪、奶油、牛奶、雞蛋、肉類 特別是腦、腎、沙丁魚等。蛋白質(zhì)入量20g/d ,只適用于重癥尿毒癥病人短期（1 3w）應(yīng)用或合用EAA 療法或合用a- KA （ a 酮酸）療法。LPD+EAA EAA如腎安（八種左旋 EAA+L紐氨酸 250ml ivgtt q

17、d 1ml/min（防止嘔吐），LPD+2-KA 2KA （含有10種氨基酸，其中5# EAA酮酸型，開同（腎靈片）4# 8# tid ,高鈣血癥忌用低蛋白飲食一般按 0.3 0.5g/kg.d 給予，EAA/KA一般按0.1 0.2/kg.d 給予。3）熱量的攝入熱量的來源主要是碳水化合物和脂肪供應(yīng)，其比例為3: 1。攝入足量的碳水化合物和脂肪，熱量每日約需 125.5KJ/Kg （30Kcal/kg.d ） g8.4MJ （2000KCal/d ）。1J=0.24Cal , 1Cal=4.18J 。 多食人造黃油、植物油和食糖4）適量的維生素和微量元素（補充鐵和鋅）的飲食，葉酸 5mg/d

18、,維生素 C 0.1/d ,維生素 B6 5-10mg/d,葡萄糖酸鋅25mg,每日三次。CRF病人，體內(nèi)維生素 A水平升高，不須補足， 因CRFW人1、25 （OH 203T降，導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂因此須補充羅鈣全0.25科g/d ,并據(jù)血鈣水平進行調(diào)整。5）其他1、鈉的攝入：多數(shù)病人（尤其是水腫、高血壓、少尿者），每日食鹽2.53g左右，以次為基數(shù)，按病情調(diào)整。2、鉀的攝入：低鉀血癥一般以10%氯化鉀1530ml+5%10%GS1000ml（鉀濃度為20 40mmol/l相當(dāng)于氯化鉀1.53g/l ）鉀濃度一般不超過 40mmol/l ,即含0.3%氯化鉀溶液，最 高濃度為60mmol/l。靜

19、脈補鉀宜緩慢滴注，速度以每小時 20mmol以內(nèi)為主，一般每日40 80mmol,相當(dāng)于氯化鉀36g,一日不多于200mmol。每日尿量大于700ml,每小時尿量大于30ml, 則補鉀較為安全，低血鉀時，可口服鉀鹽，每日3g左右作為基線，按血鉀水平可以調(diào)整，尿量大于1000ml無需限K+o4、 對每日尿量大于1000ml而又無水腫者，不限水，無尿者（透析）每日給水 1kg。水腫伴稀釋性低鈉血癥，尿少、水腫、心衰者，每日飲水量=前一天尿量+500ml5、 糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1） 鈉、水平衡失調(diào)無水腫者，不需禁鹽，低鹽即可。有水腫者，應(yīng)當(dāng)限鹽和水。如水腫嚴(yán)重，可試用速尿 20mg, ti

20、d ,已透析者，應(yīng)加強超濾。 如鈉、水失調(diào)而造成嚴(yán)重情況，常規(guī)方法無效，應(yīng)緊急行透析療法。2） 高鉀血癥如血K+>6.5mmol/l , ECG U波，甚至肌無力，須緊急處理。拮抗作用10%t萄糖酸鈣 20ml+50%GS20ml iv ST使血 K+從細胞外轉(zhuǎn)至細胞內(nèi)，先用5哪酸氫鈣100ml iv , 5分鐘推完。然后用50%GS50-100ml+RI6 12U 靜脈注射。透析療法：立刻進行。3） 代酸如酸中毒不嚴(yán)重，可服碳酸氫鈉12g, tid如CO2CP <13.5mmol/l ,尤其伴有昏迷或深大呼吸時，應(yīng)靜脈補堿，一般先將CO2CP提高至ij 17.1mmol/l 。每

21、提高 CO2CP1mmol/l,需要5哪酸氫鈉0.5ml/kg 。4） 鈣磷平衡失調(diào)應(yīng)于慢腎衰（CRH的早期便應(yīng)防治高磷血癥。主要包括限制磷的攝入，服磷結(jié)合劑和透析降 磷。如進餐時，口服碳酸鈣 2g, tid 。如血磷不高時，血鈣過低可以口服葡萄糖酸鈣1g, tid 。如鈣磷乘積升高>50時，腎功能衰竭患者死亡相對危險指數(shù)明顯升高，因此嚴(yán)格控制血磷，使鈣磷乘積低于50,有助于繼發(fā)性甲旁亢的糾正和患者壽命的延長。5 ）對癥處理（尤其是高血壓的控制，利尿劑白應(yīng)用，糾正貧血）目前一般認(rèn)為ACEI可以延緩腎功能惡化的進展，其機制主要為該劑能作用于腎小球出入球小動脈，使其擴張出球小 動脈大于擴張入

22、球小動脈，因而降低小球內(nèi)的壓力，減少系膜基質(zhì)的增殖和發(fā)生硬化。用藥頭兩個月SCr可輕度上升（& 30%）為正常反應(yīng)，勿停藥，（1是如果用藥過程中SCr上升過度（升輻大于3050%則為異常反應(yīng)，提示腎缺血。出現(xiàn)后一種情況時，應(yīng)停用 ACEI,假 如腎缺血能被糾正至 SCr恢復(fù)至用藥前水平，則可再用ACEI,否則，不宜再用。據(jù)報道，AR班臨床應(yīng)用療效接近于 ACEI,主張應(yīng)用于對 ACEI明顯不能耐受的患者。其對于 血壓正常的CRF患者，兩者仍然延緩腎功能損害，說明其療效不依賴于降壓作用。腎動脈狹 窄，血容量不足，使用非淄體類抗炎藥，嚴(yán)重腎功能減退等患者應(yīng)盡量避免使用。對SCr大于264mol/L的患者一般不使用 ACEI,除非特殊情況如腎病綜合征時蛋白尿。如長期使用 ACEI過程中SCr緩慢升高到265mol/L ,應(yīng)繼續(xù)使用，中斷治療 SCr水平不會降低，血壓卻 可