細(xì)胞生物學(xué)問(wèn)答題題庫(kù)

1、1、請(qǐng)敘述Na+-K+ATP酶工作原理極其作用。3 .簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別及細(xì)胞凋亡的檢測(cè)方法。細(xì)胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)的由基因決定的自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，所以也常常被稱為細(xì)胞編程死亡（programmedcelldeath,PCD）。凋亡細(xì)胞將被吞噬細(xì)胞吞噬。整個(gè)過(guò)程中，細(xì)胞質(zhì)膜的整合性保持良好，死亡細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到胞外環(huán)境中去，因而不引發(fā)炎癥反應(yīng)。二者的主要區(qū)別是，細(xì)胞凋亡過(guò)程中，細(xì)胞質(zhì)膜反折，包裹斷裂的染色質(zhì)片段或細(xì)胞器，然后逐漸分離，形成眾多的凋亡小體（apoptoticbodies）,凋亡小體則為鄰近的細(xì)胞所吞噬。整個(gè)過(guò)程中，細(xì)胞質(zhì)膜的整合性保持良好，死亡細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到

2、胞外環(huán)境中去，因而不引發(fā)炎癥反應(yīng)。相反，在細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞質(zhì)膜發(fā)生滲漏，細(xì)胞內(nèi)容物，包括膨大和破碎的細(xì)胞器以及染色質(zhì)片段，釋放到胞外，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)（6分）細(xì)胞凋亡的檢測(cè)方法（4分）形態(tài)學(xué)觀測(cè)：染色法、透射和掃描電鏡觀察DNA電泳：DNA片段就呈現(xiàn)出梯狀條帶TUNEL測(cè)定法，即DNA斷裂的原位末端標(biāo)記法彗星電泳法流式細(xì)胞分析9、敘述細(xì)胞凋亡和壞死的區(qū)別。答：細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死ApoptosisNecrosis1）細(xì)胞變圓，與周圍細(xì)胞脫開細(xì)胞外形不規(guī)則變化？（2分）2）核染色質(zhì)凝聚溶酶體破壞（2分）3）細(xì)胞膜內(nèi)陷細(xì)胞膜破裂（2分）4）細(xì)胞分升-個(gè)個(gè)小體胞漿外溢（2分）5）被周圍細(xì)胞吞噬引起周圍炎癥反

3、應(yīng)（2分）4 .請(qǐng)敘述G-蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的cAMP言號(hào)通路跨膜傳遞機(jī)制。（8分）答：（1）胞外信號(hào)作用于細(xì)胞膜表面G-蛋白偶聯(lián)的受體，G蛋白的a亞基結(jié)合ATP且a亞基、與3丫兩個(gè)亞基分離。（2分）（2） G蛋白在信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中起著分子開關(guān)的租用，它將受體與腺甘酸環(huán)化酶偶聯(lián)起來(lái)，使胞外信號(hào)跨膜轉(zhuǎn)化為胞內(nèi)信號(hào)，即cAMP。（1.5分）（3）腺甘酸環(huán)化酶活化后，胞內(nèi)cAMP急劇增加，特異的活化cAMP依賴的蛋白激酶Ao（1.5分）（4）活化的蛋白激酶A催化亞基可使細(xì)胞內(nèi)某些蛋白的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，于是改變這些蛋白的活性。（1.5分）（5）通過(guò)蛋白激酶A的活化，進(jìn)而使下游的靶蛋白磷酸化，從而

4、影響細(xì)胞的生理生化功能。（1.5分）5.流動(dòng)鑲嵌模型認(rèn)為膜中的脂類和蛋白質(zhì)是流動(dòng)的，有哪些實(shí)驗(yàn)可證明？（8分）答：（1）熒光抗體免疫標(biāo)記實(shí)驗(yàn)：用抗鼠細(xì)胞膜蛋白的熒光抗體（顯綠色熒光）和抗人細(xì)胞膜蛋白的熒光抗體（顯紅色熒光）分別標(biāo)記小鼠和人的細(xì)胞表面，然后用滅活的仙臺(tái)病毒處理使兩種細(xì)胞融合，10min后不同顏色的熒光在融合細(xì)胞表面開始擴(kuò)散，40min后已分不清融合細(xì)胞表面綠色熒光或紅色熒光區(qū)域。（3分）（2）成帽和成斑現(xiàn)象在某些細(xì)胞中，當(dāng)熒光抗體標(biāo)記時(shí)間繼續(xù)延長(zhǎng)，已均勻分布在細(xì)胞表面的標(biāo)記熒光會(huì)重新排布，聚集在細(xì)胞表面的某些部位，即所謂成斑現(xiàn)象，或聚集在細(xì)胞的一端，即成帽現(xiàn)象。（2分）（3）光脫

5、色恢復(fù)技術(shù)：在某些細(xì)胞中，當(dāng)熒光抗體標(biāo)記時(shí)間繼續(xù)延長(zhǎng)，已均勻分布在細(xì)胞表面的標(biāo)記熒光會(huì)重新分布，聚集在細(xì)胞表面的某些部位，即所謂成斑現(xiàn)象。聚集在細(xì)胞的一端，即成帽現(xiàn)象。成斑和成帽現(xiàn)象進(jìn)一步顯示了膜蛋白的流動(dòng)性。（3分）6.氧化磷酸化與光合磷酸化的比較（以表格式敘述為好）。（8分）答：氧化磷酸化光合磷酸化細(xì)胞器部位線粒體內(nèi)膜類囊體膜電子傳遞系統(tǒng)呼吸鏈psi、PSn電子供體NADKFADH2H2O的光解傳遞終受體1/2O2NADPF傳遞電子對(duì)1對(duì)1對(duì)造成的H+質(zhì)子濃度差膜間隙（高）/基質(zhì)（低）類囊體腔（高）/基質(zhì)（低）電子跨膜次數(shù)3次2次偶聯(lián)因子F0-F1ATP合酶CF0-CF1ATP酶機(jī)制化學(xué)滲

6、透化學(xué)滲透偶聞因子定位取向向內(nèi)朝向基質(zhì)向外朝向基質(zhì)H+質(zhì)子流向向外流向膜間隙向內(nèi)流向類囊體腔產(chǎn)生ATP所需的H+2個(gè)H+3個(gè)H+7、何謂信號(hào)肽假說(shuō)！簡(jiǎn)述其過(guò)程。答1）分泌蛋白mRN刖有信號(hào)肽密碼，信號(hào)肽引導(dǎo)游離核糖體與RER吉合。（2分）2）SRP識(shí)別信號(hào)肽并與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的停泊蛋白（2分）3）釋放SRP循環(huán)使用。（2分）4）以環(huán)化夠象存在的信號(hào)肽與易位子結(jié)合并使孔道打開，信號(hào)肽穿入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜并引導(dǎo)肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，這是需GTP的耗能過(guò)程。（2分）5）肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔后，信號(hào)肽酶切除信號(hào)肽。（2分）8、簡(jiǎn)述細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制答：1）G2/M期轉(zhuǎn)化：由CDK1激酶的調(diào)控，CDK1激酶（p34cde2激

7、酶），由p34cde2蛋白（或34cde28蛋白）與周期蛋白B組成。CDK1激酶受到下列因子調(diào)控。（4分）2） M期周期蛋白與分裂中期向后期轉(zhuǎn)化細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)到分裂中后期，M期周期蛋白A和B迅速降解，CDK1激酶活性上喪失，細(xì)胞周期便從M期中期向后期轉(zhuǎn)化。（3分）3） G1/S期轉(zhuǎn)化與G1期周期蛋白依賴性CDK激酶：G1/S期轉(zhuǎn)化主要受G1期周期蛋白依賴性CDK激酶控制。周期蛋白包括：D（D1,D2,D3表達(dá)有組織、細(xì)胞特異性卜E、及A,激酶包括CDK2CDK4,CDK6等。其中D與CDK4,CDK6結(jié)合；E,A與CDK2結(jié)合。（3分）11.試述核孔復(fù)合體在主動(dòng)運(yùn)輸中的選擇性主要表現(xiàn)在哪三個(gè)方面

8、？對(duì)運(yùn)輸顆粒大小的限制。主動(dòng)運(yùn)輸?shù)墓δ苤睆奖缺粍?dòng)運(yùn)輸大，約10-20nm,甚至可達(dá)26nmi像核糖體亞單位那樣大的RN喇粒也可以通過(guò)核孔復(fù)合體從核內(nèi)運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞質(zhì)中，表明核孔復(fù)合體的有效直徑的大小是可被調(diào)節(jié)的。2、通過(guò)核孔復(fù)合體的主動(dòng)運(yùn)輸是一個(gè)信號(hào)識(shí)別與載體介導(dǎo)的過(guò)程，需要消耗ATP能量，并表現(xiàn)出飽和動(dòng)力學(xué)特征。3、通過(guò)核孔復(fù)合體的主動(dòng)運(yùn)輸具有雙向性，即核輸入與核輸出，它既把復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、染色體構(gòu)建和核糖體亞單位裝配等所需要的各種因子如DNA聚合酶、RNA聚合酶、組蛋白、核糖體蛋白等運(yùn)輸?shù)胶藘?nèi)；同時(shí)又能將翻譯所需的RNA裝配好的核糖體亞單位從核內(nèi)運(yùn)送到細(xì)胞質(zhì)。有些蛋白質(zhì)或RN后子甚至兩次或多次穿越

9、核孔復(fù)合體，如核糖體蛋白、snRNA等。12.請(qǐng)敘述低密度脂蛋白（LDL）的受體介導(dǎo)的胞吞作用。受體介導(dǎo)的胞吞作用是大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞通過(guò)網(wǎng)格蛋白有被小泡從胞外液攝取特定大分子的有效途徑。被轉(zhuǎn)運(yùn)的大分子物質(zhì)（配體）先與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，形成受體-大分子復(fù)合物并扳動(dòng)內(nèi)化作用。選在該處質(zhì)膜部位在網(wǎng)格蛋白參與下形成有被小窩，然后是深陷的小窩脫離質(zhì)膜形成有被小泡。有被小泡經(jīng)脫被作用并與胞內(nèi)體融合。通過(guò)胞內(nèi)體的酸解（PH5-6）作用，從而引起LDL與受體分離。胞內(nèi)體以出芽的方式形成運(yùn)載受體的小囊泡，返回細(xì)胞質(zhì)膜，受體重復(fù)使用。然后含有LDL的胞內(nèi)體與溶酶體融合，LDL被水解，釋放出膽固醇和脂肪酸供細(xì)胞利用

10、。15.舉2例說(shuō)明CDK激酶在細(xì)胞周期中是如何執(zhí)行調(diào)控功能的（15）。CDK:cyclin-dependentkinase周期蛋白依賴性激酶，CDK敷酶：Cyclin-Cdk復(fù)合物-調(diào)控細(xì)胞周期的引擎：不同的周期蛋白與不同的CDK吉合，構(gòu)成不同的Cyclin-Cdk;不同的Cyclin-Cdk在不同的時(shí)相表現(xiàn)活性，影響不同的下游事件。例一G1Cyclin-Cdk復(fù)合物對(duì)Rb蛋白磷酸化而調(diào)控G1檢驗(yàn)點(diǎn)圖解說(shuō)明例二MPF啟動(dòng)細(xì)胞從G2期進(jìn)入M期的相關(guān)事件MPF由M期Cyclin-Cdk（Cyclin-dependentproteinkinase）形成的復(fù)合物。MPF=CDK1=p34cde2+cy

11、clinBMPF-CDK:CDC2MPF-cyclin:cyclinB圖解說(shuō)明例三APC介導(dǎo)選擇性降解的靶蛋白與Ubiquitin結(jié)合（通過(guò)泛素依賴性途徑降解）APC（anaphase-promotingcomplex,后期促進(jìn)因子復(fù)合體）主要介導(dǎo)兩類蛋白降解：AnaphaseInhibitors和MitoticCyclin.前者維持姐妹染色單體粘連，抑制后期啟動(dòng)；后者的降解意味著有絲分裂即將結(jié)束，即染色體開始去凝集，核膜重建。Cdc20和Mad2蛋白位于動(dòng)粒上，在染色體結(jié)合有絲分裂紡錘體前將不能從動(dòng)粒上釋放，由于Mad2與Cdc20結(jié)合而抑制APC的活性。所以只有所有染色體都與紡錘體結(jié)合后，

12、APC才有活性，才啟動(dòng)細(xì)胞向后期轉(zhuǎn)換。«“試卷模板” 試卷 第3頁(yè)共5頁(yè)18 .敘述由神經(jīng)沖動(dòng)引發(fā)的肌肉收縮分子機(jī)理。（9分）答：1）肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管，終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進(jìn)入肌漿（2分）2） Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變（2分）3）原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細(xì)肌絲上與橫橋結(jié)合位點(diǎn)（2分）4）橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP,橫橋擺動(dòng)（2分）5）牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行，肌節(jié)縮短，即肌細(xì)胞收縮（1分）19 .請(qǐng)問(wèn)細(xì)胞的基本共性有哪些？（10分）答：（1）細(xì)胞結(jié)構(gòu)共性1）所有的細(xì)胞表面均有由磷脂雙分子層與鑲嵌蛋白質(zhì)構(gòu)成的生物膜，即細(xì)

13、胞膜。（2分）2）所有的細(xì)胞都含有兩種核酸：即DNA與RNA作為遺傳信息復(fù)制與轉(zhuǎn)錄的載體。（2分）3）作為蛋白質(zhì)合成的機(jī)器一核糖體，毫無(wú)例外地存在于一切細(xì)胞內(nèi)。（2分）4）所有細(xì)胞的增殖都以一分為二的方式進(jìn)行分裂。（1分）（2）組成共性1）生物小分子主要是無(wú)機(jī)物細(xì)胞中的無(wú)機(jī)物主要是水和無(wú)機(jī)鹽。水作為反應(yīng)試劑和溶劑的作用，無(wú)機(jī)鹽只要是維持細(xì)胞內(nèi)外液的pH和滲透壓，以保持細(xì)胞的正常生理活動(dòng)；同蛋白質(zhì)或脂類結(jié)合，組成具有特定功能的結(jié)合蛋白和參與細(xì)胞的生命活動(dòng)，是酶反應(yīng)的輔助因子。（2分）2）細(xì)胞內(nèi)有三種類型生物大分子：它們是：核酸、蛋白質(zhì)、多糖類。細(xì)胞內(nèi)大約有3000種大分子。生物大分子的功能由構(gòu)成

14、它們的亞單位的種類和排列順序決定。（1分）20 .請(qǐng)闡述RTK-Ras信號(hào)通路。（20分）答：1）配體（如EGF）在胞外與受體結(jié)合并引起構(gòu)象變化，導(dǎo)致受體二聚化（dimerization）形成同源或異源二聚體，在二聚體內(nèi)彼此相互磷酸化胞內(nèi)段酪氨酸殘基，激活受體本身的酪氨酸蛋白激酶活性。（4分）2）Ras蛋白與Raf的N端結(jié)構(gòu)域結(jié)合并使其激活，Raf是絲氨酸/蘇氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶（又稱MAPKKK）（4分）3）活化的Raf結(jié)合并磷酸化另一種蛋白激酶MAPKK使其活化。MAPKK又使MAPK的蘇氨酸和酪氨酸殘基使之激活。（4分）4）MAPK為有絲分裂原活化蛋白激酶（mitogen-ac

15、tivatedproteinkinase,MAPK）,屬絲氨酸/蘇氨酸殘激酶?；罨腗APK進(jìn)入細(xì)胞核，可使許多轉(zhuǎn)錄因子活化，如將Elk-1激活，促進(jìn)c-fos,c-jun的表達(dá)。（4分）5）RPTK-Ras信號(hào)通路可概括如下：配體-RPTK-adaptorfGEFRas-Raf（MAPKKK）fMAPKKKMAPQ進(jìn)入細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子基因表達(dá)。（4分）25、請(qǐng)敘述有關(guān)驅(qū)動(dòng)蛋白沿微管運(yùn)動(dòng)的兩種分子模型答：步行模型：驅(qū)動(dòng)蛋白的兩個(gè)頭部交替在前，每水解一個(gè)ATP分子，落在后面的那個(gè)馬達(dá)結(jié)構(gòu)域?qū)⒁苿?dòng)兩倍的距離，即16nm,而原來(lái)領(lǐng)先的那個(gè)頭部則在下一個(gè)循環(huán)時(shí)再向前移動(dòng)。尺蟆模型：驅(qū)動(dòng)蛋白的兩個(gè)頭部的一

16、個(gè)始終在前，另一個(gè)永遠(yuǎn)在后，每步移動(dòng)8nm。26、請(qǐng)?jiān)囀黾?xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征和生化特征。答：形態(tài)學(xué)特征：1）凋亡的起始：細(xì)胞表面的特化結(jié)構(gòu)如微絨毛消失，細(xì)胞間接觸的消失，但細(xì)胞膜依然完整；線粒體大體完整，但核糖體逐漸從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上脫離，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊腔膨脹，并逐漸與質(zhì)膜融合；染色質(zhì)固縮，形成新月形帽狀結(jié)構(gòu)等形態(tài)，沿著核膜分布。2）凋亡小體的形成：核染色質(zhì)斷裂為大小不等的片段，與某些細(xì)胞器如線粒體一起聚集，為反折的細(xì)胞質(zhì)膜所包圍。細(xì)胞表面產(chǎn)生了許多泡狀或芽狀突起，逐漸形成單個(gè)的凋亡小體。3）凋亡小體逐漸為鄰近的細(xì)胞吞噬并消化。細(xì)胞凋亡的生化特征1）細(xì)胞凋亡的主要特征是形成大小為180200bp特征性的DN

17、Aladders2）凋亡細(xì)胞組織轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶tTG（tissueTransglutaminase）積累并達(dá)到較高水平27、請(qǐng)敘述可溶性蛋白的合成與轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。答:分泌蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成后通過(guò)對(duì)信號(hào)的切除，釋放到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的腔中成為可溶性蛋白，以分泌泡的方式釋放。28 .敘述G-蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的磷脂酰肌雙信使信號(hào)通路。（10分）29 .何為MPF敘述MP衽G2/M期轉(zhuǎn)化中活性變化及對(duì)細(xì)胞周期的調(diào)控作用。（15分）答：成熟促進(jìn)因子（maturationpromotingfactor,MPF），早期稱為M-期促進(jìn)因子（M-phasepromotingfactor,MPF）,是指M期細(xì)胞中存在的促進(jìn)細(xì)胞分

18、裂的因子。Johnson和Rao（1970）將Hela細(xì)胞同步于不同階段，然后與M期細(xì)胞混合，在滅活仙臺(tái)病毒介導(dǎo)下，誘導(dǎo)細(xì)胞融合，發(fā)現(xiàn)與M期細(xì)胞融合的間期細(xì)胞產(chǎn)生了形態(tài)各異的早熟凝集染色體（prematurelycondensedchromosome,PCC）。由M期Cyclin-Cdk（Cyclin-dependentproteinkinase）周期蛋白依賴性激酶和周期蛋白形成的復(fù)合物。MPF=p34cde2+cyclinB/A30 .何為端粒酶？談?wù)劧肆Ｃ概c細(xì)胞衰老與腫瘤發(fā)生的關(guān)系。（15分）答：端粒酶是基本的核蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶，可將端粒DNA加至真核細(xì)胞染色體末端。端粒在不同物種細(xì)胞中對(duì)于保持染色體穩(wěn)定性和細(xì)胞活性有重要作用，端粒酶能延長(zhǎng)縮短的端粒（縮短的端粒其細(xì)胞復(fù)制能力受限），從而增強(qiáng)體外細(xì)胞的增殖能力。端粒酶在正常人體組織中的活性被抑制，在腫瘤中被重新激活，端粒酶可能參與惡性轉(zhuǎn)化。端粒酶在保持端粒穩(wěn)定、基