病理生理學(xué)病例分析

1、病生病例分析1.患者：42歲，男性。2天前因食入不潔食物后出現(xiàn)惡心、腹痛。不能進(jìn)食，每天十多次水樣便。咋在本地醫(yī)院抗炎治療和輸入1000ml5%葡萄糖，未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。入院檢查：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低，眼窩下陷，脈搏無(wú)力，血壓85/60mmHg,尿量400ml/日。實(shí)驗(yàn)室檢查：血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血清ClP8mmol/L、血清K+3.5mmol/L、血漿滲透壓265mmol/L;SB16mmol/L;血清尿素氮9.0mmol/L、尿檢正常。臨床診斷：急性胃腸炎思考題：（1）患者為什么會(huì)出現(xiàn)上述癥狀與體癥？判斷：由于該患者不能進(jìn)食，每天十多次水樣便，只補(bǔ)充1000ml5%葡萄

2、糖，發(fā)展為低滲性脫水。未補(bǔ)充電解質(zhì)、未足量補(bǔ)充體液，導(dǎo)致低血容量性休克；其經(jīng)消化道大量丟失堿液：嚴(yán)重腹瀉致富含碳酸氫根堿性液體直接大量丟失，導(dǎo)致AG正常型代酸。（2）其發(fā)生機(jī)制是什么？低滲性缺水：體液容量減少，失鈉多于失水：血清Na+123mmol/L,血漿滲透壓265mmol/L喪失消化液只補(bǔ)充水分：不能進(jìn)食，每天十多次水樣便，只輸入1000ml5%葡萄糖，未補(bǔ)充電解質(zhì)。低血容量性休克：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低，眼窩下陷，脈搏無(wú)力，血壓85/60mmHg,尿量400ml/日主要是細(xì)胞外液減少，水分從細(xì)胞外液移向細(xì)胞內(nèi)液，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低（細(xì)胞外液減少），眼窩下陷，脈搏

3、無(wú)力（有效循環(huán)血量減少），血壓85/60mmHg（動(dòng)脈血壓降低），尿量400ml/日（少尿）脫水外貌：皮膚彈性降低，眼窩下陷尿量變化：早期：細(xì)胞外液滲透壓降低，抑制下丘腦滲透壓感受細(xì)胞，ADH分泌減少，腎小管重吸收減少，尿量不變；后期：嚴(yán)重脫水，血漿容量明顯減少，ADH釋放，重吸收增加，少尿。由于少尿，內(nèi)生代謝廢物無(wú)法排除，致血消尿素氮輕度升高。AG正常型酸中毒：SB16mmol/L,血pH7.29:消化道大量丟失堿液：嚴(yán)重腹瀉致富含碳酸氫根堿性液體直接大量丟失。2 .患者：男，51歲。主訴：發(fā)熱、胸痛、咳濃痰三天。入院檢查：入院時(shí)神志清，面色蒼白、呼吸急促。肺聽(tīng)診：右肺呼吸音減弱,左肺底部有

4、濕羅音，血壓80/60mmHg,尿少。胸部X線檢查：右肺呈大葉性致密陰影，左肺下野紋理增粗。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH7.3,SB16.2mmol/L,PaCO255mmHg,PaO258mmHg,K+5.2mmol/L。痰液菌培養(yǎng)陽(yáng)性。入院后治療：立即給氧，抗感染、以及其他急救治療。4天后，患者突然出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，血壓降至60/30mmHg,SB9.8mmol/L,PaCO261.5mmHg,pH7.1,K+7.2mmol/L,尿量100ml/24h。雖經(jīng)救治，但因患者出現(xiàn)心跳停止，隨后呼吸停止，至死亡。思考題：(1)患者存在那些病理過(guò)程？為什么？患者由于肺部原發(fā)感染，導(dǎo)致肺部換氣功能嚴(yán)重受損，機(jī)

5、體無(wú)法得到氧氣釋放二氧化碳，呼吸衰竭，呼酸；機(jī)體組織細(xì)胞缺氧，葡萄糖無(wú)氧酵解增強(qiáng)，大量產(chǎn)生乳酸，致代謝性酸中毒；組織細(xì)胞膜上氫鉀泵將氫離子泵入細(xì)胞，鉀離子出胞，造成高鉀血癥；高鉀血癥進(jìn)一步加重酸中毒，造成惡性循環(huán)，4天后因嚴(yán)重高鉀血癥致心跳驟停死亡。感染性低動(dòng)力型休克：痰液菌培養(yǎng)陽(yáng)性。神志清，面色蒼白、呼吸急促。血壓80/60mmHg,尿少.pH7.3,SB16.2mmol/L。呼吸衰竭：PaCO255mmHg>50mmHg,PaO258mmHg<60mmHg,為II型呼吸衰竭。呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒：pH7.3<7.35,SB16.2mmol/L<22,。兩種酸中

6、毒不能互相代償，酸堿平衡嚴(yán)重失代償。高鉀血癥：4天后K+7.2mmol/L,嚴(yán)重的心律失常(2)患者死亡的直接原因是什么？闡述其發(fā)生機(jī)制。直接原因：嚴(yán)重高鉀血癥致心臟驟停。機(jī)制：高鉀對(duì)心肌的影響：興奮性：血清鉀高于7mmol/L,靜息電位減小，電壓依賴性鉀通道處于備用狀態(tài)的數(shù)量明顯減小，甚至全部失活，心肌興奮性降低甚至消失。傳導(dǎo)性：靜息電位減小，動(dòng)作電位0期除級(jí)幅度變小，速度減慢，興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低收縮性：外液鉀離子濃度升高，干擾鈣離子內(nèi)流，其內(nèi)流延緩；高鉀血癥激活鈉鉀泵，細(xì)胞外液鈉離子濃度增高，促進(jìn)跨膜鈉鈣交換，內(nèi)鈣外運(yùn)增多，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度降低，興奮收縮偶聯(lián)受到影響，心肌收縮力降低自律

7、性：竇房結(jié)起搏細(xì)胞無(wú)內(nèi)向整流鉀通道，不敏感；Purkinje細(xì)胞，高鉀血癥使細(xì)胞膜的鉀通透性增高，鉀外流增強(qiáng)，鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，自動(dòng)除極減慢,自律性降低。傳導(dǎo)速度減慢為最重要特點(diǎn)。傳導(dǎo)性嚴(yán)重受阻，竇房結(jié)沖動(dòng)不易下傳到心室肌細(xì)胞；潛在起搏點(diǎn)（purkinje細(xì)胞）不能起跳（自律性受抑制），引起心室停搏3 .患者：男，68歲，主訴：頭暈、惡心、嗜睡、尿量減少。既往史：患糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。體查：口氣有爛蘋果味，眼瞼浮月中，血壓159/95mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH7.30,PaCO227mmHg,SB12mmol/L,Na+132mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl-91mmo

8、l/L,Ccr253mmol/L,血糖48.1mmol/L、尿蛋白（+）°思考題：（1）患者在糖尿病、腎病基礎(chǔ)上，出現(xiàn)什么主要的并發(fā)癥？其依據(jù)是什么？酮癥酸中毒：口氣有爛蘋果味SB12mmol/L,Na+132mmol/L,35mmmo/L,AG升高型代酸；血糖（酮味）；pH7.30,PaCO227mmHg,K+6.7mmol/L,Cl-91mmol/L->AG約為48.1mmol/L（高血糖，組織用糖障礙）（2）患者體內(nèi)存在哪些病理過(guò)程？解釋其發(fā)生機(jī)制。酮癥酸中毒：AG增高：糖尿病胰島素相對(duì)缺乏，機(jī)體用糖障礙，脂肪分解加速，大量脂肪酸進(jìn)入肝形成過(guò)多酮體，酮體堆積，超出外周組織

9、的氧化能力和腎排出能力，造成酮癥酸中毒。腎功能不全：頭暈、惡心、嗜睡、尿量減少；Ccr253mmol/L;尿蛋白（+）（100-300mg/dL）。長(zhǎng)期高糖（糖尿病12年），長(zhǎng)期蛋白尿（5年）對(duì)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷，腎出球小動(dòng)脈、入球小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損害，持續(xù)高灌注和過(guò)渡濾過(guò)損害腎單位，腎小球系膜細(xì)胞過(guò)度負(fù)荷，受損并增生，進(jìn)一步導(dǎo)致小動(dòng)脈壁玻璃樣變，腎小球硬化，使1）腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙：腎小球?yàn)V過(guò)率下降（高血壓，腎小動(dòng)脈痙攣）；腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加；腎小球?yàn)V過(guò)面積減少（健存腎單位進(jìn)行性減少）；2）腎小管長(zhǎng)期重吸收蛋白質(zhì)，管壁細(xì)胞既發(fā)性損害，重吸收功能障礙。高鉀血癥：1）酸中毒，組織細(xì)胞壁上氫

10、鉀泵將氫離子泵入細(xì)胞，鉀離子出胞，血清鉀離子濃度升高；2）腎功能不全，少尿，體內(nèi)鉀離子無(wú)法排出體外。3）組織細(xì)胞酸中毒、缺氧壞死，釋放出大量鉀離子。4）高血糖合并胰島素分泌不足腎病性水月中：低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，大大超過(guò)蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留：是球-管失衡的結(jié)果。低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細(xì)血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時(shí)，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時(shí)有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素H也引起AD

11、H分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對(duì)血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水月中活動(dòng)期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補(bǔ)充到血管內(nèi)的液體，又成為水月中液的來(lái)源。眼瞼水月中：腎性水月中時(shí)，體靜脈壓及外周毛細(xì)血管流體靜壓無(wú)明顯增高，大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位，如眼瞼4.患者：男，30歲。主訴：因火災(zāi)而燒傷。入院檢查：燒傷面積達(dá)80%（III度占52%）,入院時(shí)神志不清，呼吸困難，T37.4C,P125次/min,Bp70/50mmHg。入院治療：經(jīng)氣管切開(kāi)、給氧、補(bǔ)液、抗感染等處理后，病情緩解，呼吸平穩(wěn)，P80次/min,Bp110/85mm

12、Hg。入院后5天，呼吸急促（30次/min）,Bp逐步降低（70/40mmHg）,T38.8C,注射部位皮下出血。實(shí)驗(yàn)檢測(cè)：pH7.35,PaO260mmHg,PaCO231mmHg,WBC:17x109/L,PLT41.0X109/L,PT20s（11.7s）,Fg0.9g/L,3P實(shí)驗(yàn)（+）,D-二聚體實(shí)驗(yàn)：>1.0mg,血清ET檢測(cè)（+）,創(chuàng)面菌培養(yǎng)（-）,尿量200ml/24h,尿蛋白（+）?；颊唠m經(jīng)積極救治，但病情仍無(wú)好轉(zhuǎn)，次日凌晨死亡。思考題：1.該患者為什么死亡？根據(jù)是什么？WBC:17X109/L,T38.8C,創(chuàng)面菌培養(yǎng)（-）:不是燒傷后繼發(fā)性細(xì)菌感染所致，乃機(jī)體應(yīng)激反

13、應(yīng)導(dǎo)致內(nèi)生致熱原大量釋放所致炎癥反應(yīng)。PLT41.0X109/L<100X109/L,血小板大量減少PT20s（11.7s）:凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)3s以上，示體內(nèi)有大出血Fg0.9g/L<1.5,纖維蛋白原減少此三項(xiàng)為DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)3P實(shí)驗(yàn)（+）:繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)D-二聚體實(shí)驗(yàn)：>1.0mg:繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)血清ET檢測(cè)（+）:內(nèi)皮素，強(qiáng)烈提示DIC發(fā)生，處于DIC繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期有皮下出血呼吸急促（30次/min）>20,WBC:17X109/L>12X109/L,T38.8C>38:符合全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）判斷標(biāo)準(zhǔn).綜上，由于大面積燒傷，患者處

14、于應(yīng)激狀態(tài)，血液高凝狀態(tài)；應(yīng)激反應(yīng)過(guò)度（衰竭期），出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）,患者出現(xiàn)DIC癥狀體征，由DIC致大出血，失血性休克（呼吸急促（30次/min）,Bp逐步降低（70/40mmHg）,多器官功能不全（PaO260mmHg,PaCO231mmHg,型呼衰；收縮壓<80kpa,心功能不全；DIC,血液系統(tǒng)崩潰。）2.分析其發(fā)生的病理生理學(xué)機(jī)制。1凝血系統(tǒng)的激活2血管運(yùn)動(dòng)活性和血液流動(dòng)性改變3纖溶功能失調(diào)5.病例：男、48歲。入院主訴：乏力、腹脹、眼部出血，狂躁，意識(shí)不清2天追問(wèn)病史：4年來(lái)乏力、嗜睡、記憶力下降。近來(lái)，面色像悴，腹脹，尿少。2日前因吃牛肉后出現(xiàn)神志恍惚，昨

15、晨認(rèn)人不清。既往病史：自年輕起，喜飲酒，量均在1斤左右，常年不斷。入院體查：T37.2C,R22次/min,血壓正常。嗜睡狀態(tài)，反應(yīng)遲鈍。鞏膜輕度黃染，前胸見(jiàn)蜘蛛痣，有肝學(xué)，腱反射亢進(jìn)及肌張力增加，雙手輕度微細(xì)震顫。腹膨隆，肝可觸及，質(zhì)硬，邊緣較鈍。輔助檢查：B超診斷腹水、肝硬化。實(shí)驗(yàn)室檢查：腹水透明，細(xì)胞數(shù)0.2X109/L,無(wú)異常。肝功能檢測(cè)：HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）,黃疸指數(shù)24單位。血鉀3.0mmol/L,血BUN6.5mmol/L,血Cr86mmol/L。思考題：分析患者發(fā)病機(jī)制，及其臨床體癥的病理生理學(xué)機(jī)制。自年輕起，喜飲酒，量均在1斤左右，常年不斷（無(wú)

16、乙肝病毒攜帶HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）,已注射乙肝疫苗）一一>肝臟長(zhǎng)期慢性損傷，肝代謝障礙、結(jié)構(gòu)重建一一>肝纖維化、肝硬化，肝功能進(jìn)行性降低GTP120U>慢性肝功能不全（4年來(lái)乏力、嗜睡、記憶力下降。近來(lái)，面色像悴，腹脹，尿少）一一>2日前吃牛肉（高蛋白飲食），蛋白質(zhì)消化，腸道產(chǎn)氨增多，清除不足，血氨增加（血氨92.18mmol/L）,入腦>肝性腦病（神志恍惚，認(rèn)人不清；乏力、腹脹、眼部出血，狂躁，意識(shí)不清；腱反射亢進(jìn)及肌張力增加，雙手輕度微細(xì)震顫；嗜睡狀態(tài)，反應(yīng)遲鈍）具體發(fā)病機(jī)制：（四個(gè)學(xué)說(shuō)背背熟，考哪個(gè)寫那個(gè)，如果沒(méi)說(shuō)就挑著自己搞得

17、清楚的寫。）乏力，面色像悴：肝功能不全致機(jī)體物質(zhì)、能量代謝障礙（糖：在肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃A存、糖異生、糖酵解；脂肪：膽汁分泌減少，脂肪消化吸收障礙，肝臟又是脂肪氧化的主要器官，脂類利用障礙；蛋白質(zhì)：肝是體內(nèi)分解轉(zhuǎn)化各種氨基酸最強(qiáng)的器官，大多數(shù)氨基酸在肝臟中氧化分解，是合成蛋白質(zhì)的主要場(chǎng)所）腹脹：蛋白質(zhì)消化吸收合成障礙，低蛋白血癥，大量肝腹水導(dǎo)致尿少：大量丟失體液（大量肝腹水），ADH分泌增多，腎保鈉保水，尿少。眼部出血：維生素代謝障礙，維生素K缺乏，出血傾向；凝血功能障礙：凝血因子合成減少狂躁，意識(shí)不清2天：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙，肝性腦病癥狀記憶力下降：各種毒素?zé)o法轉(zhuǎn)化代謝，入腦干擾腦細(xì)胞能量代謝2日前因吃牛肉后出現(xiàn)神志恍惚，昨晨認(rèn)人不清：肝性腦病癥狀嗜睡狀態(tài)，反應(yīng)遲鈍，腱反射亢進(jìn)及肌張力增加，雙手輕度微細(xì)震顫：肝性腦病二、三期癥狀鞏膜輕度黃染，黃疸指數(shù)24單位：高膽紅素血癥：肝性黃疸。肝細(xì)胞對(duì)膽紅素?cái)z取結(jié)合及排泄功能出現(xiàn)障礙，其中排泄障礙更突出造成。前胸見(jiàn)蜘蛛痣，有肝掌：雌激素代謝障礙，滅活減弱；外周芳香化酶活性增高，雄激素向雌激素轉(zhuǎn)化