酒精中毒致低血糖并發(fā)嚴(yán)重乳酸酸中毒1例

1、酒精中毒致低血糖并發(fā)嚴(yán)重乳酸酸中毒1例患者，男，47歲，以“發(fā)現(xiàn)四肢抽搐半小時(shí)”為代主訴急來我院。10月7日上午6時(shí)多突發(fā)四肢抽搐，呼之不應(yīng)，伴有四肢濕冷，遂至本院就診。家屬提供患者用藥“糖適康、硝苯地平片、辛伐他汀片”。既往“糖尿病”史9年，“高血壓病”病史8年，否認(rèn)“肝病”等內(nèi)科疾病史。吸煙20年，1包/天，已戒煙2年。偶飲酒。院時(shí)測(cè)BP95/59mmH，gP103次，體溫35.1，深大呼吸，可聞酒氣，腹軟，壓痛及反跳痛檢查不配合，腸鳴音稍活躍，四肢無自主活動(dòng)，肌張力未見明顯異常，雙側(cè)肱二、三頭肌減反射未引出，雙側(cè)膝、跟腱反射未引出。雙側(cè)病理征陰性。血常規(guī)：WBC20.8109/L,Hb1

2、46g/L,血小板344X109/L。血?dú)夥治觯簆H6.908，PCO238.4mmol/L，實(shí)際碳酸氫9.7mmol/L，細(xì)胞外堿剩余-21.8mmol/L，肺泡-動(dòng)脈氧分壓52.4mmHg快速血糖測(cè)不出。血生化：二氧化碳11mmol/L,乳酸12mmol/L,血糖0.8mmol/L，鈉151mmol/L。降鈣素原12mmol/L，血糖5.9mmol/L?；颊叱霈F(xiàn)煩躁，給予鎮(zhèn)靜及對(duì)癥支持治療后，患者神志逐漸轉(zhuǎn)清，于次日凌晨復(fù)查實(shí)驗(yàn)室檢查：pH7.25，乳酸8mmol/L,血糖8.1mmol/L,K7.2mmol/L,Na145mmol/L,于次日上午8時(shí)再次復(fù)查：pH7.42，乳酸3.1mm

3、ol/L，血糖7.3mmol/L,K4.2mmol/L,Na145mmol/L。繼續(xù)給予抗感染、抑制炎癥反應(yīng)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等治療，監(jiān)測(cè)血?dú)馐緋H值及乳酸均在正常范圍內(nèi)，血糖維持在正常范圍，于10月11日病情好轉(zhuǎn)出院。2病例討論：乳酸酸中毒是一種代謝性酸中毒，臨床上罕見，其發(fā)生率僅為0.003%1，預(yù)后差，病死率高，特別是老年人并發(fā)有心、腦、腎血管并發(fā)癥者，易發(fā)展為休克甚至多器官功能障礙綜合征(MODSo乳酸酸中毒分為先天性和獲得性兩類。大多數(shù)乳酸酸中毒是獲得性的。獲得性乳酸酸中毒可分為A型和B型兩大類。A型是繼發(fā)性乳酸酸中毒，較B型常見，組織獲得的氧不能滿足代謝需要，無氧酯解增加，從而發(fā)生A

4、型乳酸酸中毒。B型為自發(fā)性乳酸酸中毒，與組織缺氧無關(guān)。B型可分為3種亞型，B1型與糖尿病、膿毒血癥、肝腎功能衰竭等常見病有關(guān)，B2型與藥物或毒物有關(guān)，B3型與肌肉劇烈活動(dòng)、癲癇大發(fā)作等因素有關(guān)。有研究報(bào)道糖尿病乳酸酸中毒病死率隨血乳酸水平的升高而增高2。該例患者為糖尿病患者，大量飲酒后飲食量減少，未停服降糖藥物，導(dǎo)致嚴(yán)重低血糖，患者既往無癲癇病史，考慮抽搐為低血糖引起，大量飲酒致乳酸向葡萄糖轉(zhuǎn)化減少誘發(fā)乳酸酸中毒，為B型；其血乳酸大于12mmol/L,為重癥乳酸酸中毒。表明乳酸酸中毒的預(yù)后主要取決于并存的疾病而不是血乳酸的濃度，與文獻(xiàn)報(bào)道相符合。補(bǔ)足血容量是十分關(guān)鍵性的搶救措施3.糖尿病乳酸酸中毒時(shí)存在循環(huán)衰竭。糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙代謝的缺陷，在基礎(chǔ)狀態(tài)下常有輕度的血乳酸增高，當(dāng)乳酸代謝受阻時(shí)會(huì)導(dǎo)致血乳酸大幅度升高，因此必須補(bǔ)足液體。此病人第1個(gè)小時(shí)補(bǔ)液量達(dá)6700ml，大量補(bǔ)液時(shí)需監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。另外，嚴(yán)重酸中毒需迅速糾酸，快速滴人