小兒肺動脈高壓分型

1、精選文檔肺動脈內(nèi)壓力超過正常最高值稱為肺動脈高壓。一般說來，肺動脈收縮壓高于4kPa(30mmHg)，平均壓超過2.7kPa(20mmHg)即可認(rèn)為肺動脈高壓。 胎兒時期由于胎肺未膨脹，肺微血管處于蜷曲狀態(tài)，同時由于肺血管壁上具有豐富的平滑肌而使肺血管處于收縮狀態(tài)，故胎兒肺血管阻力很高。妊娠后半期胎兒肺動脈壓力與主動脈壓力相近，約9.3/5.3kPa(70/40mmHg)，平均壓力6.7kPa(50mmHg)。誕生后隨著肺的膨脹及充氣，肺動脈血中氧張力和pH值上升，肺小動脈中層肌肉便停止收縮而擴(kuò)張，肺動脈壓力快速下降，生后24h肺動脈壓力相當(dāng)于主動脈的一半，14周緩慢地降至成人水平。 正常人肺

2、動脈管壁很薄，且具有高度伸展性和彈性，血管緊急度低，同時血管徑路短，快速分支為毛細(xì)血管，加之血管橫截面積大，故肺循環(huán)壓力低，阻力小，血流運(yùn)行速度快。正常人肺循環(huán)阻力約為體循環(huán)阻力的1/10。肺循環(huán)的壓力由肺血流量，肺血管張力，橫截面積和肺靜脈壓所打算。當(dāng)肺流量增加，或肺血管張力增加，橫截面積縮小(如肺小血管痙攣)，肺靜脈壓上升時，均可導(dǎo)致肺動脈壓上升。正常人肺動脈壓為24/0.671.3kPa(1530/510mmHg)，平均壓約為2kPa(15mmHg)。若肺動脈收縮壓4kPa，或平均壓2.7kPa(20mmHg)，即稱為肺動脈高壓。世界衛(wèi)生組織(WHO)規(guī)定肺動脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下

3、肺動脈收縮壓3.3kPa(25mmHg)，運(yùn)動過程中肺動脈收縮壓4kPa(30mmHg)。癥狀體征1.繼發(fā)性肺動脈高壓(1)癥狀：除原有基礎(chǔ)疾病的臨床癥狀外，肺動脈高壓本身的癥狀都是非特異性的。肺動脈高壓早期一般癥狀不明顯，一旦消滅臨床癥狀提示已到了疾病的晚期。重度肺動脈高壓的病人因心輸出量下降，氧氣運(yùn)輸受限，組織缺氧故病人易疲乏無力。由于肺血管順應(yīng)性下降，心輸出量不能隨運(yùn)動而增加，病人表現(xiàn)為勞動性呼吸困難，腦組織供氧突然削減引起暈厥，也可發(fā)生心律失常，特殊是心動過緩。由于右心室肥厚心肌相對供血不足病人可有心絞痛。若有肺動脈擴(kuò)張壓迫喉返神經(jīng)，可有聲音嘶啞。(2)體格檢查：隨著肺動脈壓力的上升可

4、致右心房室擴(kuò)大和功能衰竭。常見的體征有右心室抬舉性搏動及肺動脈區(qū)搏動，觸診可發(fā)覺肺動脈瓣區(qū)關(guān)閉振動擊壁感。心臟聽診可發(fā)覺P2亢強(qiáng)，肺動脈瓣區(qū)收縮期噴射音及由相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全所引起的舒張期雜音。也可發(fā)覺右心功能不全征象如頸靜脈怒張，肝臟增大，肝頸靜脈反流，雙下肢水腫等。2.原發(fā)性肺動脈高壓  肺動脈高壓的臨床癥狀多發(fā)生在兒童期，且多于生后5年內(nèi)消滅癥狀。也有發(fā)生在嬰兒期，表現(xiàn)為喂養(yǎng)困難，生長發(fā)育落后，呼吸急促，易疲乏。兒童時期的主要癥狀為運(yùn)動性呼吸困難，運(yùn)動中發(fā)生昏厥，心前區(qū)痛，因心搏量削減所致。本病在新生兒期由于肺動脈高壓可導(dǎo)致靜脈血流經(jīng)卵圓孔由右心房流至左心房，使動脈血氧飽和

5、度降低，臨床可有發(fā)紺，此稱持續(xù)胎兒血液循環(huán)(PFC)。心臟聽診主要為P2亢強(qiáng)，多數(shù)無雜音。偶聞收縮期雜音，可能為三尖瓣關(guān)閉不全所致。由于右心室射血阻力增加，收縮期負(fù)荷過重，故可消滅肝大、頸靜脈怒張等右心衰竭的征象。左向右分流先天性心臟病臨床表現(xiàn)取決于病變的性質(zhì)和分流量大小，分流量小一般不易引起明顯的血流淌力學(xué)特別，肺血管阻力正常，不易發(fā)生肺動脈高壓，因此臨床上可長期無癥狀或稍微癥狀。分流較大的左向右分流先天性心臟病，尤其是三尖瓣后分流的嬰兒，經(jīng)常有呼吸道感染、肺炎及慢性心衰表現(xiàn)。12歲后由于肺動脈壓力上升，左向右分流量削減，癥狀漸漸緩解，以后數(shù)年內(nèi)可無明顯癥狀，到兒童期緩慢消滅艾森曼格綜合征的

6、癥狀，表現(xiàn)為活動后氣促、活動量下降、生長發(fā)育遲緩、發(fā)紺、輕度杵狀指趾，此時動脈血氧飽和度已有下降，體檢時發(fā)覺原來雜音減輕，P2明顯亢進(jìn)伴激閉感，胸骨左緣其次肋間常聽到級噴射性收縮期雜音。用藥治療1.繼發(fā)性肺動脈高壓(1)病因治療：先天性心臟病繼發(fā)嚴(yán)峻肺動脈高壓，對于手術(shù)及其效果有重要影響，有些手術(shù)雖然很成功，但由于肺動脈高壓不能緩解而導(dǎo)致死亡。對這些病人術(shù)前應(yīng)對肺高壓程度有充分估量。當(dāng)PP/PS0.75，全肺阻力15×10-3dyn·s·cm-5(1500達(dá)因· 秒·厘米 -5)，且吸氧試驗(yàn)及藥物試驗(yàn)下降5×10-3dyn·

7、s·cm-5(500達(dá)因·秒·厘米 -5)以上者仍有手術(shù)指征。二尖瓣病變可行瓣膜擴(kuò)張術(shù)或瓣膜置換術(shù)。肺血栓栓塞癥可用抗凝治療。左心衰竭常用洋地黃、利尿藥及血管擴(kuò)張藥物以降低前后負(fù)荷，結(jié)締組織病應(yīng)用皮質(zhì)激素等。(2)血管擴(kuò)張藥：目前尚無特異性擴(kuò)張肺血管的藥物，故療效均不滿足，而且尚有一些副作用，如體循環(huán)低血壓，加重低氧血癥，甚至上升肺動脈壓等。直接作用于平滑肌的血管擴(kuò)張藥：如硝普鈉以26mg/(kg·d)靜脈滴注。-腎上腺受體興奮藥：如妥拉唑林12mg/kg 10%葡萄糖10ml慢靜注，以后2mg/(kg·h)維持。-腎上腺受體興奮藥：如異丙腎上

8、腺素。血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制藥：如卡托普利(巰甲丙脯酸)12mg/(kg·d)，分34次口服，可降低肺動脈壓，改善心肌功能。(3)吸氧治療：可用于各種類型肺動脈高壓。長期吸氧，可逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓?？捎帽菍?dǎo)管及口罩吸氧，氧流量13L/min，每次30min，3次/d。(4)抗凝治療：用于血栓性、原發(fā)性及先天性心臟病肺動脈高壓的治療。肝素0.5mg/(kg·d)，留意觀看血小板和出凝血時間，以及有無出血傾向。一般用36天。(5)心肺移植：適用于先天性心臟病發(fā)生艾森曼格綜合征者或原發(fā)性肺動脈高壓。2.原發(fā)性肺動脈高壓  本病尚無特效的治療方法。對成人患者可長期吸氧及應(yīng)用擴(kuò)張

9、血管藥物。如卡托普利(巰甲丙脯酸)。兒童治療效果不明顯。依據(jù)對左向右分流的先天性心臟病右動脈高壓心內(nèi)膜心肌活檢的心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)觀看發(fā)覺，心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)變與右心室壓力有親密關(guān)系，右室收縮壓在8.1kPa以上，心肌細(xì)胞部發(fā)生變性轉(zhuǎn)變，而5.3kPa以下無一例有變性轉(zhuǎn)變。三尖瓣后分流型的心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變較三尖瓣前分流型嚴(yán)峻，6歲以下的患兒同樣可消滅心肌細(xì)胞退行性轉(zhuǎn)變，而退行性轉(zhuǎn)變心肌細(xì)胞即使分流終止，缺氧狀態(tài)解除，細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)恢復(fù)也很慢或不行逆。因此先天性心臟病盡早手術(shù)治療是必要的，尤其左向右分流較大者。已發(fā)生艾森曼格綜合征的患兒已失去手術(shù)治療的可能，只能內(nèi)科對癥治療。病理病因肺動脈高壓

10、常見于先天性心臟病、新生兒持續(xù)肺動脈高壓、缺氧性疾患(如支氣管哮喘、嬰幼兒肺炎、高原性心臟病及支氣管發(fā)育不良等)和原發(fā)性肺動脈高壓等。1.分類(1)按病因分：原發(fā)性肺動脈高壓：指引起肺動脈高壓的緣由不明。繼發(fā)性肺動脈高壓：指肺動脈高壓有緣由可查。小兒最常見的緣由為先天性心臟病，特殊是左向右分流組中大型室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉等。(2)按程度劃分：一般為大多數(shù)學(xué)者接受的劃分方法有：肺動脈收縮壓：45.3kPa(3040mmHg)時為輕度；5.39.3kPa(4070mmHg)為中度；9.3kPa(70mmHg)以上為重度。以肺動脈收縮壓和體動脈收縮壓的比例(Pp/Ps)來劃分：Pp/Ps0.45

11、為輕度；Pp/Ps 0.450.75為中度；Pp/Ps0.75為重度。(3)按血流淌力學(xué)特點(diǎn)分為：被動性肺動脈高壓：由于左房壓和肺靜脈壓上升，通過肺微血管影響到肺動脈造成肺動脈高壓，如左心衰竭、二尖瓣疾病、三房心、肺靜脈堵塞病。動力性肺動脈高壓：由于肺動脈的高血流引起肺動脈壓力上升，如左向右分流型先天性心臟病。反應(yīng)性肺動脈高壓：肺小動脈痙攣、動脈壁肌肉肥厚或收縮引起肺血管阻力上升，如肺源性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓。閉塞性肺動脈高壓：主要是由于肺動脈栓塞。不同程度的肺動脈閉塞和肺血管床削減、肺動脈血管內(nèi)皮增生、平滑肌肥大、膠原積累、管腔變窄，是各種肺動脈高壓晚期共同病理表現(xiàn)。2.繼發(fā)性肺動脈高壓

12、病因  依據(jù)流體力學(xué)原理，肺動脈壓與肺靜脈壓，肺血管阻力和肺血流量有關(guān)，可以公式表示即：pa = pvRp·Qp。式中pa指肺動脈壓，pv為肺靜脈壓，Rp為肺血管阻力，Qp為肺血流量。凡引起pa 、Rp和Qp增加的因素均可致肺動脈高壓。(1)肺血流量增加：左向右分流的先天性心臟病，如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、房室通道、永存動脈干及單心室等，此類疾病所致肺動脈高壓系由于Qp增加而引起。(2)肺血管?。褐饕煞窝茏枇?Rp)增加所致。布滿性肺栓塞?。喝缪?、膿栓、羊水栓塞、血紅蛋白鐮狀細(xì)胞病的原發(fā)性肺動脈血栓形成。肺動脈炎：由大動脈炎、雷諾綜合征、疾病診斷應(yīng)留意原

13、發(fā)性PH和繼發(fā)性PH的鑒別：1.繼發(fā)性肺動脈高壓  已引起右心肥大、勞損或右心衰竭者比較簡潔診斷PH，但病人病情往往危重，已到了疾病的晚期，治療困難，預(yù)后不好。因此，應(yīng)做到肺動脈高壓的早期診斷，查找肺動脈高壓的病因。先天性心臟病及慢性肺部疾病是肺動脈高壓的常見病因。心臟雜音有助于推斷先天性心臟病或風(fēng)濕性瓣膜病，但肺動脈高壓時原有的心臟雜音可能減輕或消逝。肺動脈高壓心電圖表現(xiàn)為右心室收縮期負(fù)荷過重，若同時有左房大或左室肥厚常提示肺動脈高壓的緣由可能是心源性。X線檢查也有特征性，同時有助于查找肺動脈高壓的緣由。X線對肺實(shí)質(zhì)性疾病的診斷是顯而易見的，大的肺靜脈血流再分布及Kerleys B

14、線反映肺靜脈高壓。肺血增多主要見于左向右分流型先心病。二尖瓣狹窄，左房增大并可發(fā)覺瓣膜鈣化。超聲心動圖能精確地推斷肺動脈高壓的程度及心臟結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變。右心導(dǎo)管檢查可測定肺動脈高壓的程度，估測是否為可逆性。選擇性肺動脈造影(包括DSA)，以查找血栓、血管畸形、發(fā)育不全或狹窄。對不能解釋的肺動脈高壓也可行肺活檢以進(jìn)一步明確診斷。2.原發(fā)性肺動脈高壓  凡病人消滅無法解釋的運(yùn)動性呼吸困難，運(yùn)動中發(fā)生昏厥者，應(yīng)疑及本病。若P2亢強(qiáng)，結(jié)合X線、心電圖、超聲心動圖和心導(dǎo)管檢查，排解先天性心臟病后即可確診。檢查方法試驗(yàn)室檢查：1.血液檢查  如并發(fā)感染末梢血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞顯著增多，常有血

15、紅蛋白降低等表現(xiàn)。2.肺活檢  先天性心臟病患者術(shù)中行肺活檢有助于對其預(yù)后的推斷，重度肺動脈高壓患者，不僅使手術(shù)治療的并發(fā)癥和死亡率增高、而且也是打算手術(shù)遠(yuǎn)期療效的主要因素。其他幫助檢查：1.X線檢查  右房室輕度擴(kuò)大，肺動脈段顯著突出，肺門血管粗大，搏動明顯，肺野血管細(xì)小呈折斷狀。國內(nèi)外很多學(xué)者利用X線攝片估測肺動脈的壓力，椎體肺動脈角：胸部后前位片的其次胸椎下緣中點(diǎn)為，將胸椎中點(diǎn)連線與點(diǎn)到肺動脈段最隆起處連一線，此二線所形成的夾角即為椎體肺動脈角(VPA)此角35°為正常；35°40°者為輕度肺動脈高壓；40°45°為中

16、度肺動脈高壓；45°者為重度肺動脈高壓。肺動脈段突出程度：依據(jù)心臟后前位X線片，自主動脈弓外緣與左心室外緣最突出部分引始終線。度：肺動脈段平直或稍飽滿但在連線之內(nèi)，肺動脈于平均壓力2.84.00kPa(2130mmHg)。度：肺動脈段達(dá)連線，肺動脈干平均壓力4.139.33kPa(3170mmHg)。度：肺動脈段突出超過連線，肺動脈干平均壓9.33kPa(70mmHg)以上。2.心電圖  肺動脈高壓時，電軸右偏，右心室肥厚，RV1明顯上升，P波高尖。3.超聲心動圖  對本病有重要診斷價值，一方面可發(fā)覺原發(fā)心血管畸形，一方面顯示肺動脈高壓的一些特征。(1)波用來評定

17、肺動脈高壓程度，當(dāng)波幅度削減時，肺動脈平均壓為2.665.32kPa(2040mmHg)，當(dāng)波消逝時，肺動脈平均壓多大于5.32kPa(40mmHg)。(2)右心室舒張內(nèi)徑、右室流出道增寬。(3)右室射血前期(RVPEP)延長，反映肺動脈瓣開放延遲，右室射血期(RVET)縮短，RVPEP/RVET比值增加。正常兒童80%的比值0.3，比值0.5時肺動脈平均壓上升。4.心導(dǎo)管檢查  右心室收縮壓與肺動脈壓均嚴(yán)峻增高與體循環(huán)壓相近，血氧分析無明顯或僅有少量左向右分流，動脈血氧飽和度降低，肺總阻力及肺小動脈阻力均嚴(yán)峻增高。后者超過800dyn·s·cm-5(10單位)，

18、吸入純氧1520min后或靜脈注射妥拉唑啉1mg/kg后，如肺小動脈阻力能下降到6單位，手術(shù)后有可能阻力下降；如下降到810單位則可疑；如仍維持10單位以上則術(shù)后肺小動脈阻力不會下降，為手術(shù)禁忌。5.放大肺小動脈楔狀造影  Nihill等1978年認(rèn)真導(dǎo)管楔入肺動脈四周分支造影，協(xié)作放大攝影爭辯肺小血管病變。從1988年我科開展用氣囊漂移導(dǎo)管對左向右分流的先天性心臟病進(jìn)行放大肺小動脈楔狀造影的爭辯。(1)方法：常規(guī)按右心導(dǎo)管檢查及左或右心選擇性造影后，從股靜脈送入5F氣囊導(dǎo)管，進(jìn)入右房后，注氣0.50.6ml，氣囊導(dǎo)管漂入肺動脈并楔入后以38%泛影葡胺0.30.4ml/kg，均勻?qū)⒃?/p>

19、影劑推入導(dǎo)管，同時開動數(shù)字減影造影機(jī)，以512幅/s攝像，放大2倍攝片以供觀看。(2)結(jié)果分析：定性分析：主肺動脈平均壓在4kPa(30mmHg)以下，毛細(xì)血管充盈、肺小動脈管徑、肺小動脈末梢、肺動脈主干均無明顯轉(zhuǎn)變，只發(fā)覺肺小動脈分支的分布稍有削減。主肺動脈平均壓大于6.7kPa(50mmHg)時，不但肺小動脈分支削減而且毛細(xì)血管充盈差，分支管徑細(xì)且不整齊、末梢圈曲，肺動脈分支擴(kuò)張呈囊狀，肺循環(huán)時間明顯延長，最高達(dá)14s以上。定量分析：右下肺小動脈楔狀造影后，放大2倍，測量右肺動脈后基底支1.52.5mm直徑肺小動脈長度，定量推斷肺小動脈病損程度，據(jù)爭辯，長度在1425mm肺小動脈，肺動脈壓

20、在正常范圍；肺小動脈長度811mm時肺動脈壓已有上升，肺總阻力612.3wood單位；肺小動脈長度2.57mm時肺動脈壓均在11.37kPa(85mmHg)以上，肺總阻力均在12.78wood單位以上。(3)評價：放大肺小動脈楔狀造影，有助于嬰兒先天性心臟病肺動脈高壓的診斷，其利用影像學(xué)觀看肺小動脈組織病理轉(zhuǎn)變，且可多肺段的造影觀看，范圍較大并可重復(fù)。國外學(xué)者們爭辯認(rèn)為，一般心導(dǎo)管檢查術(shù)測得的肺血流量、肺動脈壓力及肺血管阻力可因計(jì)算中很多因素影響其正確性。另外即使在導(dǎo)管檢查中應(yīng)用肺血管擴(kuò)張藥物有效時，仍可能有50%的肺小動脈已存在堵塞性病變，常規(guī)肺活檢并不能完全代表肺小血管病理轉(zhuǎn)變真實(shí)狀況，這

21、是由于肺血管病變在各肺野分布不均勻，而且組織范圍有限。發(fā)病機(jī)制1.肺動脈的結(jié)構(gòu)和血流(1)肺動脈結(jié)構(gòu)：從組織學(xué)將肺動脈分為3段：彈力動脈段：外徑大于1mm，與支氣管并行，富于環(huán)紋的彈力纖維，肌肉組織少。肌型動脈段：此段與毛細(xì)支氣管、呼吸性毛細(xì)支氣管及肺泡管并行。管壁有較多肌肉組織，管壁薄，管腔大，管壁雖有收縮和舒張功能，但阻力不大。其外徑1mm。微小動脈段：自肺泡管而下，入肺泡壁外徑80m，肌層缺如，僅留內(nèi)皮細(xì)胞層。(2)肺血流分布：主肺動脈短而粗，距離右心室底部不到4cm，即分成左右兩支，右肺動脈占全部血流55%，左肺動脈占45%。2.肺循環(huán)的調(diào)整  肺循環(huán)是一個相對低壓力，低阻力

22、和擴(kuò)張性大的系統(tǒng)。在肺循環(huán)的調(diào)整中，被動調(diào)整占有相當(dāng)重要位置，其次為主動調(diào)整和體液調(diào)整。(1)肺循環(huán)的被動調(diào)整；影響較大的因素是血液流體靜力壓和心輸出量。血液流體靜力壓：肺血管分2類：一類為肺泡血管(alveolar vessels)，直接處于肺泡壓影響下，主要是肺毛細(xì)血管；另一類為肺泡外血管(extra-alveolar vessels)，包括肺實(shí)質(zhì)內(nèi)血管與肺實(shí)質(zhì)外血管。其中肺泡血管和肺實(shí)質(zhì)內(nèi)血管都受血液流體靜力壓與肺充氣狀態(tài)的影響。正常人直立時，肺尖部比肺底部大約高30cm，由于血液受重力作用，肺底部血管內(nèi)液體靜力壓比肺尖部高3.1kPa(23mmHg)，這一壓力差使全肺的血液自上而下漸漸

23、增多，上下相差可達(dá)510倍，這就會影響肺泡血管內(nèi)壓及其與肺泡壓間的壓差而影響肺血流的分布。依據(jù)West離體肺灌流制備試驗(yàn)結(jié)果將肺自上而下分為3個區(qū)帶(zone)，PA、Pa 、Pv分別表示肺泡壓，肺泡血管動脈端壓力和靜脈端壓力。一般狀況下PaPA，血液推動壓為正值；而肺泡血管是否能保持通暢則打算于跨壁壓(PaPA)，Pa PA時血管通暢，PaPA時則不通暢。第一區(qū)帶(肺上部)，肺泡血管動脈端壓力削減到低于肺泡壓，故跨壁壓為負(fù)值PaPA，肺泡血管多被壓迫閉合，血液通過很少。其次區(qū)帶(肺中部)，在心臟收縮期Pa上升，Pa PA，毛細(xì)血管被動擴(kuò)張，有血液通過，在心臟舒張期，Pa降低，Pa PA肺泡血

24、管受壓而閉合，血液停止通過，因此血液在肺中部呈間斷性流淌。第三區(qū)帶(肺下部)，由于重力作用而產(chǎn)生的血液流體靜力壓效應(yīng)，使PaPvPA，跨壁壓為正值，肺泡血管多被擴(kuò)張，這是由重力作用引起的血液流體靜力效應(yīng)。心輸出量的變化對肺循環(huán)影響：肺泡血管具有極大順應(yīng)性，肺動脈壓稍有上升即產(chǎn)生明顯的被動擴(kuò)張；一部分肺泡血管在心輸出量和肺動脈壓均正常時并不開放，而在高心輸出量下，肺動脈壓的稍微上升即足以使這部分血管開放，增加新的血流道路。依據(jù)Poiseuille公式R=?P/Q，肺循環(huán)血管阻力(R)與肺血流量(Q)成反比。當(dāng)肺動脈壓(P)不變或輕度上升，而肺血流量的增加，肺血管阻力降低或轉(zhuǎn)變并不大。左向右分流的先天性心臟病早期，肺血流量增加很多但肺血管阻力不高與肺動脈壓正常或稍有上升有關(guān)，這種轉(zhuǎn)變和肺泡血管順應(yīng)性及血管開放不無關(guān)系。(2)肺循環(huán)的主動調(diào)整：肺循環(huán)主動調(diào)整的基礎(chǔ)是肺血管平滑肌在神經(jīng)、體液和化學(xué)因素以及血管自身調(diào)整的作用下產(chǎn)生舒縮反應(yīng)，使血管阻力和肺動脈壓力發(fā)生轉(zhuǎn)變。肺循環(huán)神經(jīng)調(diào)整：A.肺血管的神經(jīng)支配：肺血管主要由交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，多數(shù)神經(jīng)纖維位于血管平滑肌的肌層外緣內(nèi)510m，較大的彈性動脈其神經(jīng)分布多于肌性肺動脈；外徑小于30m的肺動脈無神經(jīng)分布，因此肺小動脈水平通過神經(jīng)調(diào)整影響血管阻力和轉(zhuǎn)變血流的可能性較小。B.自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)整作用