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文檔簡介
1、急性腎損害網(wǎng)急性腎損害網(wǎng)(AKIN)將將AKI定義定義: 48小時(shí)內(nèi)Scr升高0.3mg/dl(或較基礎(chǔ)值上升 50%),或尿量0.5ml/kg/h超過6小時(shí)歐洲泌尿生殖放射學(xué)會(huì)(ESUR)推薦標(biāo)準(zhǔn): 使用對(duì)比劑后3 d內(nèi)引起的以Scr上升超過44mol/L(0.5mg/dl)或較基礎(chǔ)值上升 25%,并除外其他腎臟損害因素的急性腎功能損害1全血中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL):分子量小而且不易降解,易于從尿液中排泄并易檢出2半胱氨酸蛋白酶抑制劑(Cystatin C):美國食品和藥品管理局已批準(zhǔn)應(yīng)用,有望取代Scr,作為腎臟濾過功能的血液標(biāo)記物。腎小管 血液變得粘稠局部組織缺氧氧供
2、明顯減少血流速度減慢對(duì)比劑對(duì)比劑腎小球?yàn)V過腎小管(99%水分重吸收)腎功能進(jìn)一步被損害腎小管擴(kuò)張形成栓子堵住腎小管 積聚較粘稠的對(duì)比劑對(duì)比劑 使用腎毒性藥物(非甾體抗炎藥、他克莫司和環(huán)孢霉素A、利尿藥、氨基糖苷類抗生素) 患高滲高滲 低滲低滲等滲等滲接近血漿滲透壓接近血漿滲透壓低粘稠度低粘稠度高粘稠度高粘稠度水水水水單體單體III雙體雙體高滲性對(duì)比劑CIN發(fā)病率低、等滲性對(duì)比劑 滲透壓理論對(duì)比劑粘度稠對(duì)對(duì)比劑粘度稠對(duì)CIN的影響的影響Pontus B. Persson, MD, PhD夏里特柏林大學(xué)生理學(xué)院主席夏里特柏林大學(xué)生理學(xué)院主席 對(duì)比劑粘稠度大對(duì)比劑粘稠度大腎髓質(zhì)血流量的減少程度更大腎
3、髓質(zhì)血流量的減少程度更大正常正常注入高粘稠度對(duì)比劑注入高粘稠度對(duì)比劑粘度(粘度(cp)(正常血液粘稠度:(正常血液粘稠度:3.55.0) 使用對(duì)比劑前應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)因素評(píng)估。對(duì)高危患者進(jìn)行有效預(yù)防和監(jiān)測。盡可能避免應(yīng)用加重對(duì)比劑腎毒性的藥物,使用對(duì)比劑前幾天停藥或用其他藥物替代。 雙胍類降糖藥本身無腎毒性,但其可抑制肝臟糖異生,腎功能受損時(shí)藥物及乳酸排泄障礙,易發(fā)生藥物蓄積和乳酸酸中毒,增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。 l嚴(yán)密觀察患者的生命體征及有無乏力、尿少、水腫等癥狀,注意傾聽患者的主訴l定期復(fù)查腎功能及血清離子,住院高?;颊逽cr應(yīng)在檢查后24 h-48h復(fù)查l準(zhǔn)確記錄出入水量,預(yù)見性地發(fā)現(xiàn)問題二、水化
4、:方法:使用對(duì)比劑前以1-1.5mL /kg/h持續(xù)靜滴等滲晶體液3 12 h, 并繼續(xù)到使用后624 h,心臟功能差者可配合口服補(bǔ)液,目標(biāo)是使尿量達(dá)到150mL /h. 水化機(jī)制: 充分水化 可稀釋腎血流中的對(duì)比劑粘度 增加腎血流量 緩解腎局部組織的缺氧。水化 可抑制垂體分泌抗利尿激素(ADH), 減少水從腎小管重吸收到間質(zhì) 使腎小管保留較多的水分 達(dá)到利尿稀釋作用 加快尿酸排泄 減少管型形成 降低腎小管中的對(duì)比劑粘度 保護(hù)腎小管。 靜脈輸液比口服補(bǔ)液效果好, 持續(xù)的靜脈擴(kuò)容比靜脈沖擊輸液更有效, 濃度為0.9%等滲鹽水較0.45%低滲鹽水好。三、堿化尿液三、堿化尿液方法:使用對(duì)比劑前1h以
5、3ml/kg/h速度輸入碳酸氫鈉溶液,術(shù)中及術(shù)后以1ml/kg/6h速度輸液使尿液pH值接近7.0。機(jī)制: 補(bǔ)充堿化液體可改善腎髓質(zhì)酸性環(huán)境,有助于減少自由基的生成,減少腎小管損傷,預(yù)防CIN。 四、 對(duì)比劑合理使用:a.種類的選擇:對(duì)伴慢性腎臟疾病患者,行冠脈介入診療首選非離子型等滲對(duì)比劑。b劑量:盡可能應(yīng)用對(duì)比劑的最低有效劑量。 伴慢性腎臟疾病患者CAG使用的對(duì)比劑量宜少30ml,如需繼續(xù)行PCI,對(duì)比劑用量應(yīng)盡量少于100ml。應(yīng)避免短期內(nèi)重復(fù)使用大劑量對(duì)比劑,復(fù)雜病例可分期行PCI。推薦最大對(duì)比劑用量=5ml體重(kg)/Scr(mg/dl) 五、藥物五、藥物a.茶堿非特異性腺苷受體的
6、拮抗劑,可通過改變腎血管舒縮而發(fā)揮預(yù)防C IN的作用。b.鈣通道阻滯劑Ca2+與對(duì)比劑誘導(dǎo)腎血管收縮密切相關(guān)。但目前缺乏前瞻隨機(jī)對(duì)照的大樣本研究,故尚不推薦作為臨床預(yù)防用藥.c. ACEI及 ARB :通過抗氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病CIN有保護(hù)作用。心鈉素:擴(kuò)張腎小球入球小動(dòng)脈,收縮出球小動(dòng)脈,在不增加腎血流量的基礎(chǔ)上增加腎小球?yàn)V過率,還可增加腎臟血流, 抑制多種縮血管物質(zhì)的活性。 e.維生素C、維生素E:能通過清除過氧化殘基而減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),能減輕糖尿病造影劑腎損害中NO參與的氧化應(yīng)激反應(yīng)f. N乙酰半胱氨酸(NAC):一種抗氧化劑和氧自由基清除劑,其作用機(jī)制為抗氧化作用及可以與一氧化氮(NO)結(jié)合,形成一種更穩(wěn)定、更有效的血管擴(kuò)張藥,
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