肺血栓栓塞癥(肺栓塞)課件

1、第一頁，共三十五頁。 肺血栓栓塞癥（肺栓塞，pulmonary embolism，PE）是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分枝引起(ynq)肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。肺栓塞是第三位常見心血管疾病，僅次于冠心病和高血壓。 第二頁，共三十五頁。 在西方，未經(jīng)治療的肺栓塞病死率高達30，占全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，早期(zoq)如能正確診斷，及時給予有效治療，大多數(shù)預后是好的，病死率可降低至2%8。不幸的是，該病誤診率高達70%80%。即使在美國等西方發(fā)達國家，急性肺栓塞得到正確診斷，有效治療者也不足1/3。急性大塊肺栓塞如不能及時診斷、正確治療，

2、將導致血流動力學受損而危及生命；僥幸存活的患者，部分將發(fā)展成慢性栓塞性肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病而致殘，喪失勞動能力，預后極差。 第三頁，共三十五頁。 。常見的易患因素包括:臥床少動、創(chuàng)傷、術后，慢性心肺疾病、肥胖、惡性腫瘤( xng zhng li)、妊娠、口服避孕藥以及某些凝血、纖溶機制的先天性缺陷(如蛋白S、蛋白C缺乏和凝血因子V Leiden基因變異)等。由于此病漏診率、誤診率、病死率、致殘率均高，已成為嚴重危害患者健康和生命質(zhì)量的國際性的重大醫(yī)療保健問題。第四頁，共三十五頁。常見的癥狀有：1.呼吸困難：尤以活動時明顯。迅速出現(xiàn)的單純呼吸困難通常(tngchng)是由于更靠近中心部位

3、的PE所致。對于既往有心肺疾病的患者，呼吸困難加重可能是提示PE的唯一癥狀。值得指出的是，臨床上經(jīng)常將PE患者勞力性呼吸困難（患者有時敘述為憋氣或胸憋等）誤診為冠心病，勞力性心絞痛。2.胸痛：發(fā)生率約70%。其中胸膜性胸痛多見，約占66%，多與呼吸有關，咳嗽時加重，通常為較小血栓栓塞周邊小的肺動脈，累及胸膜所致；胸骨后心絞痛樣胸痛約占4%，通常為較大血栓栓塞靠近中心部位的肺動脈所致，可能代表右心室缺血，其血流動力學改變較有胸膜性胸痛的患者更顯著。第五頁，共三十五頁。3.煩躁不安、驚恐甚至瀕死感 ： 發(fā)生率約55%。4.咳嗽： 多為干咳，發(fā)生率約20%37%。5.咯血 ： 為肺梗死所致肺泡出血的

4、結果，一般量不多，鮮紅色，數(shù)日后可成暗紅色，發(fā)生率約13%30%。大咯血少見，多見于慢性栓塞(shuns)性肺動脈高壓的患者，是由于支氣管黏膜下代償性擴張的支氣管動脈破裂出血所致。6.暈厥： 多見于大塊肺栓塞或為慢性栓塞性肺動脈高壓的首發(fā)或唯一癥狀，發(fā)生率約11%20%。第六頁，共三十五頁。7.心悸： 發(fā)生率約10%18%。8.腹痛 ：Smith 報道1例28歲女性因急腹癥入院，死亡，經(jīng)尸檢證實為肺栓塞；Saviotti 報道1例60歲男性，因反復胸痛、上腹痛，伴心電圖缺血性改變(gibin)收住院，冠狀動脈造影正常，診斷為冠狀動脈痙攣，后因患者癥狀再發(fā)死亡，尸檢證實為肺栓塞。因此，肺栓塞的患

5、者腹痛雖少見，但易誤診，預后差，需引起重視。第七頁，共三十五頁。1.呼吸急促（指呼吸頻率20次/分） 發(fā)生率約70%，是最常見的體征，尤以活動時明顯，呼吸次數(shù)最高可達4050次/分。2.竇性心動過速 發(fā)生率30%40%。3.紫紺 發(fā)生率11%16%，多由于肺內(nèi)分流或心內(nèi)分流（即卵圓孔開放）所致(su zh)。4.發(fā)熱 發(fā)生率約43%，多為低熱，少數(shù)可有中度以上發(fā)熱（約7%），持續(xù)約1周。5.氣管向患側(cè)移位。 6.肺內(nèi)可聞及哮鳴音和（或）干濕啰音 前者發(fā)生率約5%，后者約18%51%。7.肺血管雜音 雜音隨吸氣增強。8.部分患者可聞及胸膜摩擦音。9.胸腔積液 發(fā)生率約24%30%。通常，積液量少

6、，臨床上難以察覺。第八頁，共三十五頁。10.肺動脈高壓和右心功能不全的體征 11.下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、疆硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。 通常，呼吸困難、暈厥或紫紺預示患者有致命性危險，需及早正確診斷及治療；而臨床上有典型肺梗死三聯(lián)癥者（即呼吸困難、胸痛及咯血）不足1/3。因此，要求全科醫(yī)師在熟悉PE臨床表現(xiàn)的基礎上，綜合分析檢查結果，排除可能的心肺等疾病(jbng)，而考慮到該病的診斷，減少誤診與漏診。第九頁，共三十五頁。 【血漿D-二聚體含量測定】 血漿D二聚體測定是近年發(fā)展起來的診斷靜脈血栓栓塞性疾病的最有希望的篩選方法。具有高度的敏感性和相對較高的陰性預測值。不過，臨床上很

7、多情況如外傷、手術、心肌梗死、腫瘤、膿毒血癥、妊娠以及80歲以上人群甚至(shnzh)心理應激等均可導致D二聚體水平的升高，使得D二聚體測定診斷肺栓塞和深靜脈血栓形成的特異性較差。因此，血漿D二聚體測定最好用于懷疑靜脈血栓栓塞癥， 同時無其他系統(tǒng)急性病變的患者。一般，D二聚體小于500g/L強烈預示無靜脈血栓栓塞（VTE） 第十頁，共三十五頁。臨床上根據(jù)(gnj)病史、體格檢查、心電圖、血氣分析、X線胸片等結果綜合分析，通常將懷疑VTE的患者分為低度可疑、中度可疑和高度可疑。1. 對低度可疑的患者，應首選D二聚體測定，如測定值小于500g/L，基本可以排除VTE的診斷，不再進行進一步檢查及抗凝

8、治療。如測定值大于500g/L，應進行其他無創(chuàng)檢查；2. 臨床中度可疑患者，應首選增強CT或核素肺通氣/灌注（以及雙下肢深靜脈）顯像和下肢血管超聲多普勒等無創(chuàng)檢查，如診斷證據(jù)不足，則測定血漿D二聚體，測定值小于500g/L，基本可以排除靜脈血栓栓塞癥的診斷，不再進行進一步檢查及抗凝治療。如測定值大于500g/L，應進行肺動脈或深靜脈造影檢查。3. 臨床高度可疑患者直接進行增強CT或核素肺通氣/灌注（以及雙下肢深靜脈）顯像和下肢血管超聲多普勒等無創(chuàng)檢查，無需測定血漿D二聚體。如檢查結果不肯定，應進行肺動脈或深靜脈造影檢查。第十一頁，共三十五頁。 【血清酶學檢查】 肺栓塞時血清酶學改變?nèi)狈γ舾行院?/p>

9、特異性。部分患者出現(xiàn)白細胞數(shù)增多、血沉增快，約15的急性肺栓塞和85的肺梗死(n s)患者可同時出現(xiàn)血清乳酸脫氫酶升高和膽紅素升高，但谷草轉(zhuǎn)氨酶、血磷酸肌酸激酶和羥丁酸脫氫酶正常。由于乳酸脫氫酶的升高也見于心力衰竭、休克、妊娠、腎臟及肝臟疾病、貧血、肺炎、腫瘤以及手術后等，缺乏特異性，因此，血清酶學檢查對肺栓塞的診斷價值不大。但對肺梗死(n s)與急性心肌梗死(n s)的鑒別有較大幫助。近年有文獻報道肌鈣蛋白T升高與肺栓塞預后有關。第十二頁，共三十五頁。 【血氣檢查】 血氣分析是診斷肺栓塞有價值的篩選指標。特別是既往無心肺疾病而血氣分析顯示低氧血癥、低碳酸血癥、呼吸性堿中毒以及P（A-a）O2

10、增大的患者應高度懷疑肺栓塞，此時應結合臨床情況選擇行放射性核素肺通氣/灌注掃顯像或增強CT或肺動脈造影(zoyng)檢查，以盡早確立或排除肺栓塞的診斷，進行及時、有效治療。 第十三頁，共三十五頁。 通常肺血管(xugun)床堵塞15%20%即可出現(xiàn)低氧血癥（PaO280mmHg），大部分患者還并存低碳酸血癥和肺泡-動脈血氧差（P(A-a)O2）增大。急性肺栓塞患者76%有低氧血癥，93%有低碳酸血癥，86%95% P(A-a)O2增大。動脈血氧分壓正常者不能除外肺栓塞。第十四頁，共三十五頁。 【心電圖】 據(jù)文獻報道91%97%的急性大塊肺栓塞患者心電圖有改變，特別是伴隨缺乏原因的勞力性呼吸困難

11、而出現(xiàn)的右心室負荷過重的心電圖變化更具診斷意義(yy)。肺栓塞的心電圖無特異性改變，多在發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，常于數(shù)周內(nèi)消失， 第十五頁，共三十五頁。 【胸部平片】 常見的征象有肺浸潤或肺梗死陰影，多呈楔形，凸向肺門，底邊(d bin)朝向胸膜；患側(cè)膈肌抬高，也可出現(xiàn)縱隔和氣管向患側(cè)移位；可見胸腔積液，區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，部分或一側(cè)肺野透過度增強?？梢姺蝿用}段凸出，主肺動脈擴張，右肺下動脈橫徑增寬（也可正?；蜃冋?，中心肺動脈擴張與外圍纖細形成鮮明的對照征比較少見，右心室常擴大。正常的放射線胸片不能除外肺栓塞的診斷。第十六頁，共三十五頁。 【螺旋CT肺血管成像】 近年發(fā)展起來的多排螺旋CT

12、肺血管成像，對PE既能做出診斷，又能鑒別診斷，CT可以清楚顯示血栓部位、形態(tài)，與管壁關系及內(nèi)腔受損情況，直接顯示到肺段血管。直接征象有：半月形或環(huán)形充盈缺損，完全梗阻，軌道征等；間接征象有：主肺動脈及左右(zuyu)肺動脈擴張，血管斷面細小、缺支、馬賽克征、肺梗死灶、胸膜改變等。與肺動脈造影比較診斷PE的敏感性和特異性分別為70%100%和76%100%。 第十七頁，共三十五頁。 【超聲心動圖檢查】 超聲心動圖對心功能評價，肺動脈壓力測定(cdng)，選擇PE治療方案，療效評價以及預后分析等方面有獨特價值。特別是臨床上危重PE患者，無法完成核素肺顯像或增強檢查，可僅依據(jù)超聲心動圖結果行溶栓治療

13、。近年來，文獻報告局部右心室游離壁功能異常是急性PE特異征象。此征象在85例病人的診斷敏感性77，特異性94。另外，超聲儀器較普及，檢查快速、便捷，費用低廉，便于臨床使用和推廣。 第十八頁，共三十五頁。 經(jīng)胸與經(jīng)食管二維超聲心動圖能間接或直接提示肺栓塞存在征象： (1)間接征象：右心室擴張，右肺動脈內(nèi)徑增加，左心室內(nèi)徑變小，室間隔左移及矛盾運動，以及肺動脈壓增高等。 (2)直接征象：肺動脈主干及其分支內(nèi)發(fā)現(xiàn)栓子。當并發(fā)(bngf)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，出現(xiàn)相應的超聲征象，如肺動脈和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣壓差增加及右心房室增大等。超聲心動圖另一重要價值是與其他心臟病的鑒別診斷。第

14、十九頁，共三十五頁。 【肺動脈造影】 肺動脈造影目前仍是診斷肺栓塞最可靠的方法。肺動脈造影常見的征象有： （）肺動脈及其分支充盈缺損; （）栓子堵塞造成的肺動脈截斷現(xiàn)象； （）肺動脈堵塞引起的肺野無血流灌注，不對 稱的血管紋理減少，肺透過度增強； （）栓塞區(qū)出現(xiàn)“剪枝征”，如同一棵大枝被剪 截掉一分枝一樣； （）肺動脈分支充盈和排空延遲，反映(fnyng)栓子的不完全堵塞。第二十頁，共三十五頁。 【放射性核素肺通氣/灌注顯像】 【深靜脈檢查】常用的方法有放射性核素靜脈造影(zoyng)、超聲多普勒血管檢查、肢體阻抗容積波圖和靜脈造影(zoyng)等。第二十一頁，共三十五頁?！疽话闾幚怼?急性P

15、E患者必須臥床休息，重癥患者應監(jiān)測呼吸、心率、心律、血壓、心電圖以及血氧等變化。酌情給予鎮(zhèn)靜止痛藥及小劑量抗焦慮藥，以緩解疼痛、解除緊張焦慮，通常非甾體類抗炎藥可能比麻醉劑緩解胸膜刺激引起的胸痛更有效。氧分壓低于6065mmHg，尤存在低心排出量者，應給予持續(xù)吸氧。吸入氧濃度應使血氧飽和度90%以上為宜。糾正低氧血癥可以逆轉(zhuǎn)因栓塞引起的肺血管收縮。緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，可給罌粟堿mg皮下、肌肉或靜脈注射，每小時一次，該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。懷疑PE患者應盡早給予肝素治療。如果準備溶栓，應避免(bmin)有創(chuàng)檢查及穿刺部位出血。限制靜脈補液量（不宜超過5

16、00ml），避免(bmin)右心室充盈壓進一步升高，以免誘發(fā)右心衰竭。血壓正常而心輸出量減低患者可給予多巴酚丁胺或多巴胺增加心輸出量，同時，有可能降低肺血管阻力。此外，如患者大便秘結，咳嗽劇烈，應給予通便、止咳等輔助治療，盡量避免(bmin)腹部壓力增高。為了控制下肢血栓性靜脈炎以及預防PE并發(fā)感染，可酌情給予抗菌藥物。第二十二頁，共三十五頁?！炯本却胧?.抗休克:合并休克者給予多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素或去甲腎上腺素等藥物，一般多巴胺510g/（Kg min），多巴酚丁胺3.510.0g/（Kg min） ,或去甲腎上腺素0.22.0g/（Kg min），持續(xù)靜脈滴注(jn mi d z

17、h),使收縮壓維持在90100mmHg(1213.3kPa)，心臟指數(shù)2.5L/(min m2)及尿量50ml/h。迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。2.如機械通氣:出現(xiàn)呼吸衰竭且嚴重低氧血癥可短時應用機械通氣治療。3.同時積極進行抗凝和溶栓治療。由于大部分研究結果來自動物實驗，因此，上述藥物對急性大塊PE血流動力學不穩(wěn)定患者的益處尚有爭議，因此，使用上述藥物時一定要監(jiān)測生命體征。對危重患者除積極的支持治療外，應盡早給予溶栓或經(jīng)導管行肺動脈去栓術，盡快緩解病情， 挽救生命第二十三頁，共三十五頁。【抗凝治療】普通肝素給藥應快速、足量，使最初24h內(nèi)的APTT延長為基礎值的1.

18、52.5倍（相當于酰胺分解測定法測定的抗a水平0.30.6U，魚精蛋白硫酸鹽測定法的0.20.4U）,以有效抑制凝血正反饋機制。肝素給藥方法包括：（1）持續(xù)靜脈給藥：持續(xù)靜脈泵入（或滴入）普通肝素較間斷靜脈給藥安全，效果好，適用于大塊肺栓塞患者。一般先靜脈推注3 0005000U，隨后持續(xù)靜脈泵入（或滴入）。靜脈給藥速度(sd)必須根據(jù)APTT調(diào)整，一般靜脈負荷量肝素后46h測第一次APTT，維持在基礎值的1.52.5倍。目前推薦的靜脈普通肝素給藥方案是根據(jù)體重調(diào)整給藥量的Raschke方案，可以達到快速、有效和安全肝素化。其首劑負荷量80U/kg ，隨后以18U/（kgh） 速度靜脈泵入（或

19、滴入）, 根據(jù)APTT調(diào)整給藥量，具體詳見表411；（2）間歇靜脈注射：每4h靜脈注射5 000U，或每6h靜脈注射7 500U UFH，每日總量30 000U；（3）間歇皮下注射：可每4h皮下注射5 000U，或每8h皮下注射10 000U，或每12h皮下注射20 000U。 第二十四頁，共三十五頁。表表411. Raschke抗凝方案抗凝方案(fng n)根據(jù)體重調(diào)整的肝素用量表根據(jù)體重調(diào)整的肝素用量表 APTT 肝素劑量的調(diào)節(jié)秒 控制倍數(shù) 首劑負荷量80U/kg, 隨后18U/(kg.h)維持 35 90 3.0 停藥1h,隨后減量3U/(kg.h)繼續(xù)給藥第二十五頁，共三十五頁。對于小

20、塊肺栓塞亦可應用低分子量肝素，不需監(jiān)測抗凝指標，通常肝素應用57天。目前對于大塊肺栓塞低分子量肝素不能取代普通肝素。最常用口服抗凝藥物為華法林，通常在肝素治療的第一或第二天給予華法林。華法林起始劑量為23 mg/日。兩者合用至少45天，以后根據(jù)國際標準化比率（INR）調(diào)整劑量, 當國際標準化比值(bzh)達2.03.0 持續(xù)2 天，則可停用肝素；長期服用者INR宜維持在2.03.0之間?？诜鼓幹辽俪掷m(xù)6個月，靜脈血栓形成危險因素長期存在者應長期抗凝治療?？鼓委煹慕勺C：活動性胃腸道出血、創(chuàng)傷、術后、感染性心內(nèi)膜炎、未控制的重癥高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。第二十六頁，共三十五頁。

21、【溶栓治療】 目前溶栓治療主要用于14天內(nèi)的新鮮血栓，指征是：（1）急性大塊PE伴休克或體循環(huán)低血壓的患者；（2） 原有心肺疾病的基礎(jch)上出現(xiàn)小塊PE致血流動力學異常者；（3）伴右心功能不全的次大塊PE，或體動脈壓正常的大塊PE患者，如無禁忌征亦傾向于溶栓治療。 第二十七頁，共三十五頁。 常用的溶栓藥有：鏈激酶、尿激酶 、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。目前我國推薦的溶栓治療方案：尿激酶20 000IU/kg持續(xù)靜脈滴注2小時；rt-PA 50-100mg持續(xù)靜脈滴注2小時。溶栓結束后當aPTT降低到對照值的1.5倍（通常(tngchng)是1.5倍2.0倍）以內(nèi)開始皮下注射低

22、分子量肝素，次日口服抗凝藥物。第二十八頁，共三十五頁。 溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有(1)近期活動性胃腸道大出血；(2)兩個月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術；(3)活動性顱內(nèi)病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）。相對禁忌證有(1)未控制(kngzh)的高血壓（收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg）；(2)出血性糖尿病，包括合并嚴重腎病和肝病者； (3)近期（10天內(nèi)）外科大手術、不能被壓迫止血血管的穿刺、器官活檢或分娩； (4)近期大小創(chuàng)傷；(5)感染性心內(nèi)膜炎；(6)妊娠；(7)出血性視網(wǎng)膜??；(8)心包炎；(9)動脈瘤；(10)左房血栓；（11）咯血；(12)潛在的出血性疾病。

23、第二十九頁，共三十五頁。 溶栓療法最重要的并發(fā)癥是出血，發(fā)生率約為5%7%，致死性出血約為1%。溶栓藥其他副作用還可能有發(fā)熱、過敏反應、低血壓、惡心( xn)、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應多見于用鏈激酶患者。第三十頁，共三十五頁?！臼中g和介入治療(zhlio)】肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術：內(nèi)科治療對慢性栓塞性肺動脈高壓無效，挽救生命有賴于肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術的成功實施或肺移植。肺移植手術因供體缺乏、死亡率高且花費巨大而僅用于終末期患者。近年來全世界已完成約2000余例肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術，手術死亡率由過去的12.6%37.5%降至6.4%20%并獲得良好的中遠期效果而成為首選。第三十一頁，共三十五頁。經(jīng)導管肺動脈血栓去除術：八十年代Greenfeild成功地將介入治療用于PE，此后相繼問世了許多經(jīng)導管肺動脈去栓技術。具有簡便、易行、比手術安全、創(chuàng)傷小。這些(zhxi)新技術的應用，可以快速恢復肺血流，改善血流動力學狀態(tài)，增加心輸出量，對挽救患者生命至關重要，使之成為治療急危重PE患者最有希望的方法之一，從而確立了介入治療在PE治療中的作用及價值，彌補了溶栓、抗凝和外科手術的不足。多用于急性大塊中心型肺栓塞，溶栓或抗