病理生理復(fù)習(xí)資料

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)內(nèi)容一、 選擇題1 .基本病理過程是指（D）。D.在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化2、能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為：疾病發(fā)生的條件12下列哪種灌注條件可加重缺血再灌注損傷的發(fā)生（）低pH 10下列哪一項因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（）B廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷3 .低容量性低鈉血癥又稱為（C）。C.低滲性脫水6、一氧化碳中毒可引起:血液性缺氧慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機制是（）肝臟釋放促紅細(xì)胞生成素增多4 .下列何種情況可引起高鉀血癥（B）B.醛固酮分泌增多1、 下列屬于基本病理過程的是：酸中毒16肝性腦病時血氨生成增多的最主要來源是（）E 血中NH4+向NH

2、3轉(zhuǎn)化增多5 .下述哪項原因可引起 AG 正常型代謝性酸中毒（C）。C.消化道丟失 HCO3 8下列哪一項不屬于外致熱原（）C抗原抗體復(fù)合物4、高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是：細(xì)胞外液滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌6 .一氧化碳中毒可引起（E）。E.血液性缺氧14心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化（）C心臟肌源性擴張7.下述哪種物質(zhì)不屬于內(nèi)生致熱原（D）。D.腫瘤壞死因子8.應(yīng)激是指（E）。E.機體對刺激的保護性反應(yīng)3、引起低滲性脫水常見的原因：大量體液丟失只補充水5嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下述哪個系統(tǒng)的功能障礙最明顯（）D中樞神經(jīng)系統(tǒng)2有關(guān)疾病的概念，下列哪項陳述較確切（）A疾病即機

3、體不舒服9. 彌散性血管內(nèi)凝血時血液凝固性表現(xiàn)為（C）C.凝固性先增高后降低5、引起呼吸性堿中毒的原因是：呼吸中樞興奮，肺通氣量增大13高輸出量心力衰竭常見于（）D甲狀腺功能亢進(jìn)10 高位脊髓損傷可引起（B）。B. 神經(jīng)源性休克11休克肺的主要病理變化不包括（D）D.肺泡上皮細(xì)胞增生12、鈣超載引起的再灌注損傷不包括：心肌收縮功能減弱13、休克時補液的正確原則：需多少，補多少14、自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是： 溶酶體損傷 15、下列伴有左心室壓力負(fù)荷增加的是：高血壓病16、左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是：肺淤血、肺水腫17、I型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為: PaO2<60mmHg18、抑制

4、腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是: 腸道內(nèi)pH小于5.019、慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是：夜尿20、代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是：胰島素抵抗18急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是（）A代謝性酸中毒12. 呼吸爆發(fā)是指（E）。E 中性粒細(xì)胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基17假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機制是（）E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能14.維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是（A）。A .心肌能量生成障礙16 肝性腦病的正確概念是指（A）。A 肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病17 血氨升高引起肝性腦病的主要機制是（C）C.干擾腦細(xì)胞能量代謝18 引起急性腎功能衰竭的腎前因素

5、是（C）。C.休克7、循環(huán)性缺氧最具特征性的血氣變化是:動-靜脈血氧含量差大于正常15 造成阻塞性通氣不足的原因是（D）。D. 氣道阻力增加8、下列哪一項不屬于外致熱原:抗原-抗體復(fù)合物9、在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是:兒茶酚胺15I型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為（）DPaO2<60mmHg 19下列哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制（）C腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素增加13.引起心力衰竭最常見的誘因是（A）A.感染11、休克早期“自身輸血”主要是指容量血管收縮，回心血量增加22全腦功能的永久性停止稱為( C )。C腦死亡23水腫時鈉水潴留的基本機制是( B )。B血漿膠體滲透壓降低24過量

6、使用胰島素引起低鉀血癥的機制是( E )E細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移應(yīng)激性潰瘍是一種（）重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍25下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒( C )。C呼吸、心跳停止26引起呼吸性堿中毒的原因是( E )。E呼吸中樞興奮，肺通氣量增大10、彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是:出血27循環(huán)性缺氧最具特征性的血氣變化是( E )。E動一靜脈血氧含量差大于正常28下述哪種情況引起的體溫升高屬于發(fā)熱( D )。D流行性感冒30彌散性血管內(nèi)凝血引起的貧血屬于( E )。E溶血性貧血31休克早期“自身輸液”主要是指( B )。B容量血管收縮，回心血量增加32心肌頓抑是指(

7、C )。C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低33心力衰竭患者最具特征性的血流動力學(xué)變化是( C )。C心輸出量絕對或相對減少 34心肌能量利用障礙的原因是( D )。D肌球蛋白ATP酶活性降低35型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為( A )。APaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg36肝性腦病的發(fā)生主要是由于( E )。E腦組織功能和代謝障礙37導(dǎo)致肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是( E )。E苯乙胺和羥苯乙醇胺38引起急性腎功能衰竭的腎后因素是( D )。D尿路梗阻39慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)等滲尿標(biāo)志著( E )。E腎小管濃縮和稀釋功能均喪失40下列哪項不屬于代謝綜合征患者的特征(

8、E )。E高密度脂蛋白膽固醇增高二、名詞解釋 （5 題，每題 4 分，共 20 分 ）41 完全康復(fù)：完全康復(fù)亦稱痊愈，是指致病因素已經(jīng)清楚或不起作用，疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，各種癥狀和體征消失，機體的功能和代謝改變恢復(fù)，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常，機體對外界的適應(yīng)能力，社會行為包括勞動力也完全恢復(fù)正常。42 缺氧：缺氧是指由于向組織和器官運送氧減少或組織利用氧障礙，引起機體功能，代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。4、心功能不全：心功能不全是指在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對不足，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或臨床綜合征。24急性呼吸窘迫綜合癥：急

9、性呼吸窘迫綜合征是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于急性肺損傷是嚴(yán)重階段或類型。43 缺血一再灌注損傷：缺血-再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時加重的現(xiàn)象。5、 肺性腦?。河址Q肺心腦綜合征，是慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫、肺源性心臟病及肺功能衰竭引起的腦組織損害及腦循環(huán)障礙。44.充血性心力衰竭：充血性心力衰竭：當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉，水潴留和血容量增加，部分患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。25肝功能不全：當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其分泌、代謝、合成、解毒、免疫功能嚴(yán)重障礙，

10、機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合癥，稱為肝功能不全。 45.肝腎綜合癥：肝腎綜合癥：肝硬化失代償期或者急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。1、 應(yīng)激：是機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反 應(yīng)，又稱為應(yīng)激反應(yīng)。46不完全健康：不完全康復(fù)是指損害性變化得到了控制，主要癥狀、體征或行為異常已經(jīng)消失，但體內(nèi)遺留有某些基本病理變化，需通過代償反來維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定和維持正常的生命活動。21水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。47發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5）,稱為發(fā)

11、熱。48休克：休克是機體在嚴(yán)重的致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。49心功能不全：心功能不全是指在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對不足，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或臨床綜合征。2、 代謝性酸中毒：是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原 發(fā)性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。23鈣超載：一些有害因素可引起鈣平衡系統(tǒng)功能失調(diào)，鈣分布紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣濃度異常性升高，即鈣超載。50急性

12、腎功能衰竭：急性腎功能衰竭是指在各種病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，不能維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝紊亂、酸堿平衡紊亂為主要特征的的臨床綜合征。3、 彌散性血管內(nèi)凝血：是一種在嚴(yán)重原發(fā)病基礎(chǔ)之上，以機體廣泛的微血栓形成，伴隨繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)為特征的獲得性全身性血栓-出血綜合征。三、問答題1. 試述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。答：代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。1心血管系統(tǒng) 血漿H+濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在（1） 心肌收縮力降低：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可以通過減少心肌Ca+內(nèi)流，減少肌漿網(wǎng)Ca+釋放和競

13、爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。（2） 心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K+外移，還與酸中毒時腎小管細(xì)胞泌H+增加而非K+減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚至造成致死性心率失常和心臟驟停。（3） 對兒茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。2中樞神經(jīng)系統(tǒng) 代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如反應(yīng)遲鈍，嗜睡等，嚴(yán)重者和出現(xiàn)

14、昏迷。其發(fā)生于下列因素有關(guān)：1H+增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足，2酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r-氨基丁酸生成增多。2.試述低鉀血癥發(fā)生的原因和機制：（1）鉀跨細(xì)胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。（3）鉀丟失過多：經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用耗鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等。經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗

15、情況下。3.肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水？肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水的主要原因日下：（1） 門靜脈高壓使系統(tǒng)毛細(xì)血管壓升高；（2） 干合成白蛋白減少，血漿白蛋白降低，使血管內(nèi)膠體滲透壓降低，血管內(nèi)液體外滲，從組織中吸收水分的能力也減低，促進(jìn)腹水的產(chǎn)生。（3） 肝對醛固酮和抗利尿激素的滅活減少，繼發(fā)鈉水潴留，促進(jìn)腹水形成。（4） 肝硬化患者，肝竇內(nèi)的壓力增加，使淋巴回流不暢經(jīng)肝表面漏出形成腹水。尿量則更少，促進(jìn)腹水形成。3.簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制。答：心臟本身的代償形式包括心率增快，心臟緊張源性擴張，心肌收縮性增強和心室重構(gòu)。其中，心率加快，心臟緊張源性擴張和心肌收縮性增強屬于功

16、能是心臟在收到損傷是能長期維持泵血功能的主要代償方式。（一）心率加快心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積，故心率快慢是決定心輸出量的重要因素之一。心率增快還可以提高舒張壓，有利于冠狀動脈的血管灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。（二）心臟緊張源性擴張心臟的前負(fù)荷取決于心室舒張末期的容量或壓力，這決定了心肌纖維在舒張末期的長度，而靜脈回心血量可以愛一定程度上調(diào)控心肌的收縮能力。在一定范圍內(nèi)，心輸出量隨心肌纖維初長度的增長而增加。前負(fù)荷不足或者過度，均可導(dǎo)致心輸出量減少。（三）心肌收縮性增強在心功能損害的急性期，心肌收縮性增強對于維持心輸出量和血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)是十分必要的適應(yīng)機制。

17、由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活B-腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ca+濃度升高而發(fā)生正性變力作業(yè)。當(dāng)慢性心力衰竭是，心肌B-腎上腺素受體減敏，血漿中雖存在大量兒茶酚胺，但正性變力的作用的效果顯著減弱。（四）心室重構(gòu)心臟由心肌細(xì)胞，非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)組成。心室重構(gòu)是心室在損傷性因素的長期作用下，如前后負(fù)荷過度增加或慢性心肌缺血時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)，代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。其中，既有心肌細(xì)胞量的增加，還伴隨著心肌細(xì)胞質(zhì)的變化。同時，還有非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的改變。4.肝性腦病患者血氨為何生成增多？答：血氨

18、增多的原因如下：（1）血氨清除不足肝功能不全時，由于代謝障礙，:TP供給不足以及肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損害，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成能力降低，由組織代謝過程中形成的氨及腸道吸收的氨在肝內(nèi)合成尿素減少，血氨增多。（2）血氨生成過多1）肝硬化時，由于門靜脈高壓，門腔靜脈側(cè)支循環(huán)形成，由腸道吸收門靜脈血的氨，經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，直接流入體循環(huán)，血氨增多。2）肝硬化門脈高壓時，可因胃腸道粘膜於血水腫或膽汁分泌減少，而使消化吸收功能減弱，胃腸運動遲緩，腸內(nèi)蛋白質(zhì)及其含氮的分解產(chǎn)物，受細(xì)胞作用（腐敗），產(chǎn)氨增多，物別在進(jìn)食高蛋白膳食或上消化道出血時，將更加重血氨的升高。5.慢性呼吸衰竭為何引起有心肥大及衰竭？慢

19、性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的主要原因是肺動脈高壓。由于長期的肺動脈高壓的形成，增加了右心的后負(fù)荷，導(dǎo)致右心室肥大、擴張，右心室負(fù)荷加重，甚至造成衰竭。6.簡述休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化。答：休克早期，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，可發(fā)生功能性腎功能衰竭。休克休克后期，腎小管持續(xù)缺血、缺氧而發(fā)生壞死，腎小球、腎間質(zhì)毛細(xì)血管中由于微血栓形成而濾過功能嚴(yán)重障礙，從而發(fā)生器質(zhì)性腎功能衰竭。7肝功能衰竭患者為什么會發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥？26試分析急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯的原因。答：酸中毒時因pH 降低使腦內(nèi)ATP生成減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸含量增加，故中

20、樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。急性呼吸性酸中毒時CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可快速彌散入腦；而HCO3-為水溶性，通過血腦屏障極慢，故中樞酸中毒較外周酸中毒更為明顯；CO2能使腦血管擴張，使顱內(nèi)壓和腦脊液壓升高；此外，呼吸性酸中毒患者還伴有缺氧，更加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。故急性呼吸性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒更為明顯。8.呼吸困難是哪一種心力衰竭時最常出現(xiàn)的癥狀？這種心力衰竭引起的呼吸困難與哪些因素有關(guān)？答：1、呼吸困難是左心力衰竭時最常出現(xiàn)的癥狀。2、左心力衰竭時引起的呼吸困難與如下因素有關(guān)左心力衰竭竭的病理生理基礎(chǔ)是以肺循環(huán)淤血為主，因肺循環(huán)淤血，肺靜脈壓升高肺活量減低，肺彈性減退

21、，肺順應(yīng)性降低，且肺淤血也阻礙毛細(xì)血管的氣體交換，從而產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征。9.簡述休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化。答：休克早期，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，可發(fā)生功能性腎功能衰竭。休克休克后期，腎小管持續(xù)缺血、缺氧而發(fā)生壞死，腎小球、腎間質(zhì)毛細(xì)血管中由于微血栓形成而濾過功能嚴(yán)重障礙，從而發(fā)生器質(zhì)性腎功能衰竭。10肝性腦病患者血氨為何生成增多？答：血氨增多的原因如下：（1）血氨清除不足肝功能不全時，由于代謝障礙，ATP供給不足以及肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損害，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成能力降低，由組織代謝過程中形成的氨及腸道吸收的氨在肝內(nèi)合成尿素減少，血氨增多。（2）血氨生成過多1）肝硬化時，由于門靜脈高壓，門腔靜脈側(cè)支循環(huán)形成，由腸道吸收門靜脈血的氨，經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，直接流入體循環(huán)，血氨增多（圖152）。2）肝硬化門脈高壓時，可因胃