病理學(xué)考試重點(diǎn)總結(jié)

1、病理學(xué)考試重點(diǎn)總結(jié)（一） 1簡(jiǎn)述淤血的原因、病變及其結(jié)局。（1）淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。（2）病變：1）肉眼：淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色皮膚出血時(shí)發(fā)紺，溫度下降；                  2）鏡下：毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充血；有時(shí)伴水腫；實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。               &#

2、160;  3）結(jié)局：淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常；淤血時(shí)間長(zhǎng)則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化2描述梗死的病理變化。（1）貧血性梗死：1）肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗  死周邊可見充血、出血帶。                          

3、  2）鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤；梗死邊緣有充血和出血等。（2）出血性梗死：1）肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。                           2）鏡下：梗死區(qū)為凝

4、固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤等。3簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。（1）概念：1）血栓形成：活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。             2）栓塞：循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過程。                  3）梗死：動(dòng)脈阻塞；側(cè)支循

5、環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。（2）三者相互關(guān)系：血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。 4簡(jiǎn)述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。（1）栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。（2）后果：肺動(dòng)脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動(dòng)脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動(dòng)脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動(dòng)脈栓塞，可引起肝梗死等。 5簡(jiǎn)述血栓形成的條件及其對(duì)機(jī)體的影響（1）形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)

6、的改變；血液凝固性增高。（2）對(duì)機(jī)體的影響：1）有利的一面：防止出血；防止病原微生物擴(kuò)散。                        2）不利的一面：血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。6炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？（1）臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛功能障礙。（2）病理學(xué)基礎(chǔ)：紅：充血；腫：炎性滲

7、出或增生；熱充血和代謝增強(qiáng)；痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。7簡(jiǎn)述滲出液和漏出液的區(qū)別。（1）滲出液：蛋白含量高；細(xì)胞成分多；渾濁，易凝固；密度高；見于炎癥。（2）漏出液：蛋白含量低；細(xì)胞成分少；清亮透明，不易凝固；密度低；見于血液循環(huán)障礙8試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。（1）不同點(diǎn)：1）膿腫：主要為金黃色葡萄球菌引起；局限性；破壞組織、形成膿腔；痊愈后易留瘢痕。                 

8、;      2）蜂窩織炎：常為溶血性鏈球菌引起；常見與皮膚、肌肉和闌尾等；彌漫性，易擴(kuò)散；痊愈后常不留瘢痕。（2）共同點(diǎn)：均為化膿性炎。9簡(jiǎn)答急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何相同和不同點(diǎn)。相同點(diǎn)：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴(yán)重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。不同點(diǎn)：見表。急性、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 細(xì)菌毒力 強(qiáng)（化膿菌） 弱（大多為草綠色鏈球菌） 血栓大小 大 小 血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病變的心瓣膜 血栓脫落及影響 栓塞引梗死 栓塞造成臟器梗死 病程 短 相對(duì)長(zhǎng) 影響

9、 死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病 治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜高 10試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響。（1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房?jī)?nèi)膜也可受累。病變?cè)缙?，瓣?）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作、反復(fù)機(jī)化，結(jié)果心壁心內(nèi)膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂McCallum斑。（3）心瓣膜風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作，可使瓣膜增厚、變形、短縮，瓣葉之間部分發(fā)生粘連愈著，腱索也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動(dòng)力學(xué)改變，從而影響心臟功能。11簡(jiǎn)述風(fēng)濕病的基本病。         

10、0;                                    可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期：變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴

11、細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的Aschoff小體；纖維化期（愈合期）。 的可隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細(xì)胞。（2）以后纖維斑塊形成：為隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面為一12簡(jiǎn)答動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合并癥?；静±碜兓涸缙冢?）脂紋形成：動(dòng)脈內(nèi)膜肉眼可見帽針頭大小的斑點(diǎn)及寬約1-2mm長(zhǎng)短不一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及大量細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細(xì)胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。（3）粥樣斑塊：為明顯隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、

12、膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。動(dòng)脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：斑塊內(nèi)出血；斑塊破裂；血栓形成；鈣化；動(dòng)脈瘤形成。13試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)。急性感染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。14簡(jiǎn)述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘

13、連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機(jī)化不易脫落。15腫瘤性增生與炎性增生的區(qū)別。腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別腫瘤增生 炎性或修復(fù)增生 病因去除后 細(xì)胞持續(xù)增生 細(xì)胞停止增生 增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 與整個(gè)機(jī)體的協(xié)調(diào)性 增生具有相對(duì)自主性 具有自限性，受調(diào)控 對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)機(jī)體有害無益 機(jī)體生存所需 16異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關(guān)系

14、。                   （1）腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；（2）腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；（3）腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。17試述高分化鱗癌的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點(diǎn)，即腫瘤實(shí)質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實(shí)質(zhì)

15、細(xì)胞形成癌巢，間質(zhì)圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細(xì)胞仍具有鱗狀上皮的組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細(xì)胞間有細(xì)胞間橋。18列表比較良惡性腫瘤的區(qū)別。良、惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤 惡性腫瘤 組織分化程度 分化好，異型性小 分化差，異型性大 核分裂 無或少，無病理核分裂像 多見，可見病理核分裂像 生長(zhǎng)速度 慢 較快 生長(zhǎng)方式 膨脹性或外生性生長(zhǎng)，常有包膜 浸潤性或外生性生長(zhǎng)，無包膜 繼發(fā)改變 很少出現(xiàn) 常伴有出血、壞死、潰瘍 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移 復(fù)發(fā) 很少復(fù)發(fā) 常復(fù)發(fā) 對(duì)機(jī)體影響 較小，局部壓迫和阻塞 較大，可破壞組織，引起出血、壞死、感染、惡病質(zhì) 19試

16、述轉(zhuǎn)移瘤的形成及其特點(diǎn)瘤細(xì)胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤稱轉(zhuǎn)移瘤，有以三種轉(zhuǎn)移途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流首先到達(dá)局部淋巴結(jié)，之后可逐漸轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處淋巴結(jié)。腫瘤細(xì)胞首先到達(dá)淋巴結(jié)的邊緣竇，以后生長(zhǎng)繁殖可累及整個(gè)淋巴結(jié)，肉眼觀，淋巴結(jié)腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結(jié)組織結(jié)構(gòu)消失，代之以腫瘤組織。（2）血道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入血管后隨血流到達(dá)遠(yuǎn)隔器官繼續(xù)生長(zhǎng)，形成轉(zhuǎn)移瘤。腫瘤細(xì)胞多侵入管壁較薄、壓力較低的靜脈，形成腫瘤栓子，之后隨血液循環(huán)途徑運(yùn)行，侵入門靜脈的首先轉(zhuǎn)移至肝，侵入體靜脈的經(jīng)右心到肺，進(jìn)入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細(xì)胞，可經(jīng)左心播散

17、到全身。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點(diǎn)是：多個(gè)散在分布的，邊界清楚，結(jié)節(jié)大多分布在器官的表面，體積小，圓形，結(jié)節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。（3）種植性轉(zhuǎn)移：常見于腹腔器官的癌瘤，體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移癌，這種轉(zhuǎn)移瘤亦表現(xiàn)為多個(gè)散在結(jié)節(jié)。1 腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn)是怎樣的？答：概念：是指全腦功能不可逆的永久性停止。標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止，是腦死亡的首要指標(biāo)；不可逆性深昏迷和對(duì)外界刺激無反應(yīng)性；腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射，角膜反射，吞咽反射）瞳孔散大或固定;腦電波消失，腦電圖處于零位;腦血管造影證實(shí)腦血液循環(huán)完全停止。2 為什么

18、對(duì)臨床死亡期的病人必須進(jìn)行積極搶救？答：臨床死亡期是可逆的，一般為6分鐘左右。這時(shí)細(xì)胞仍有最低水平的代謝，如能采取有效措施，積極搶救，患者有復(fù)活的可能。除非在人工呼吸等一切搶救措施無效進(jìn)入腦死亡后，方可宣布死亡。3 簡(jiǎn)述皮膚創(chuàng)傷一期和二期愈合。答：一期愈合：見于缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，縫合嚴(yán)密的傷口，這種傷口中只有少量血凝塊，炎癥反應(yīng)輕，愈合時(shí)間短，形成瘢痕少。二期愈合：見于缺損較大，創(chuàng)緣不整齊或伴明顯感染的傷口，這種魚和時(shí)間較長(zhǎng)，形成瘢痕多，常影響組織和器官的外形及功能.4 肉芽組織的形態(tài)特點(diǎn)及其在損傷修復(fù)中的作用？答：肉芽組織的形態(tài)特點(diǎn)：由新生的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎

19、性細(xì)胞浸潤，為鮮紅，顆粒狀，柔軟濕潤，形似肉芽。作用：抗感染保護(hù)創(chuàng)面;填補(bǔ)傷口及組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織，血栓，炎性滲出物及其他異物。5 組織受損后，從形態(tài)學(xué)角度可發(fā)生哪些變化？答：適應(yīng)性變化：萎縮，肥子，增生，化生；損傷性變化：變性，細(xì)胞水腫，脂肪變，玻璃樣變，鈣化等；壞死：細(xì)胞凋亡，凝固性壞死，液化性壞死，纖維素樣壞死，壞疽。6、簡(jiǎn)述出血性梗死的條件答：出血性梗死除了具備動(dòng)脈血流中斷外，還需具備以下條件：嚴(yán)重的靜脈淤血；雙重血液供應(yīng)；組織疏松。7、常見疏漏出性出血的原因。答：常見的原因包括：缺氧，感染，中毒，維生素C缺乏等引起的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及血管壁損害，血小板減少或血小板功能障礙及

20、凝血因子缺乏等導(dǎo)致的血液凝固障礙，有出血傾向。8、簡(jiǎn)述血栓的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響。答： 血栓的結(jié)局：軟化，溶解和吸收；機(jī)化，再通；鈣化影響：血栓形成對(duì)機(jī)體的影響可分為有利和不利兩方面。血栓形成對(duì)破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成對(duì)機(jī)體的不利影響與血栓形成的部位，程度有關(guān)?？梢鹁植拷M織缺血而發(fā)生萎縮甚至壞死；可導(dǎo)致局部組織淤血，水腫，出血，甚至壞死；可引起栓塞；發(fā)生于心瓣膜增厚，變硬，粘連，形成瓣膜病。廣泛的透明血栓在微循環(huán)中形成，可引起廣泛出血和休克。9 比較貧血性梗死和出血性梗死的不同。貧血性梗死 出血性梗死常發(fā)生的器官心 脾 腎肺 腸梗死的條件組織結(jié)構(gòu)比較致密；側(cè)枝循環(huán)不豐富；

21、動(dòng)脈血流中斷嚴(yán)重的靜脈淤血；雙重血液供應(yīng)；組織疏松；動(dòng)脈血流中斷病理表現(xiàn)梗死灶略腫脹，表面稍隆起，梗死區(qū)與正常組織間線限較清楚，梗死灶內(nèi)呈現(xiàn)灰白色。有明顯的彌漫性出血，梗死區(qū)與正常組織間界線不清楚，肉眼觀呈暗紅色。10、試述出血性梗死易發(fā)生在哪些臟器？為什么？答：易發(fā)生在肺，腸這些臟器。原因：因?yàn)槌鲅怨Ｋ蓝喟l(fā)生于組織疏松，具有雙重血液供應(yīng)的臟器，而肺和腸的組織結(jié)構(gòu)比較疏松，富有彈性，當(dāng)局部動(dòng)脈血管阻塞，動(dòng)脈反射性痙攣及壞死組織膨脹時(shí)，均不能將血液擠出梗死灶外，所以梗死細(xì)胞內(nèi)血液存留較多，進(jìn)而發(fā)生出血性梗死。11、是否只要體內(nèi)外液進(jìn)出平衡失調(diào)，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生水腫，為什么？答：不一定。體內(nèi)外液

22、體交換失調(diào)，導(dǎo)致鈉水排出減少，此時(shí)鈉水滯留在血管內(nèi)，并非潴留在組織間隙中，只有在此基礎(chǔ)上，通過血管內(nèi)外液體失調(diào)，導(dǎo)致水中發(fā)生。12 論述心性水腫的發(fā)生機(jī)制。答：心性水腫的發(fā)生機(jī)制是由于鈉水潴留和靜脈壓增高兩大方面的因素引起。前者發(fā)生的機(jī)制是：腎小球率過濾降低；通過腎素血管緊張素系統(tǒng)使醛固酮分泌增加，腎小管重吸收增加；利鈉激素分泌減少；腎內(nèi)流重新分布和濾過分?jǐn)?shù)增加；后者發(fā)生的機(jī)制是：引起毛細(xì)血管內(nèi)壓增高及淋巴回流受阻，引起組織水腫。此外由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入減少，消化吸收障礙和血漿蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進(jìn)一步加重水腫。13 為什么大手術(shù)后快速大量補(bǔ)液易發(fā)生水腫？答：

23、大手術(shù)后機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，醛固酮和ADH分泌增多，導(dǎo)致腎小管對(duì)鈉水重吸收增多；大量補(bǔ)液，血液稀釋使血漿膠體滲透壓下降，肺是一個(gè)低壓器官，當(dāng)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮時(shí)易把外周容易轉(zhuǎn)入低阻低壓的肺臟而造成肺水腫。14 血壓正常是否能排除休克，為什么？答：血壓正常不能完全排除休克。因休克早期兒茶酚胺大量釋放使阻力血管收縮，而組織液入血，鈉水潴留等使血容量增加，可是休克早期血壓維持在正常范圍。15、休克過程中腎功能有何變化？答？：休克初期，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，腎小動(dòng)脈明顯收縮使腎小球?yàn)V過壓降低，腎小球率過濾減少，加之醛固酮和抗利尿激素促進(jìn)腎小管對(duì)鈉，水重吸收增強(qiáng)，病人表

24、現(xiàn)為少尿或無尿。此期腎功能的改變是可逆的，屬于功能性急性腎衰竭。若休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，腎缺血持續(xù)加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性急性腎衰竭。16、炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？答：炎癥局部可表現(xiàn)為：紅，腫，熱，痛和功能障礙，位于體表的急性炎癥最為典型，紅熱是因局部血管擴(kuò)張，血流加快引起的。腫是因?yàn)榫植垦装Y性充血，血液成分滲出所致。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。炎癥時(shí)還可因局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性，壞死，代謝障礙等因其功能障礙。簡(jiǎn)述滲出液和漏出液 滲出液漏出液發(fā)生機(jī)制主要為血管壁通透性增高主要為靜脈回流受阻或血漿膠體滲透壓降低蛋白質(zhì)含量15-600-15比重大于1.020小于