病理生理學(xué)-簡(jiǎn)答論述題

1、1、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克?高滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓升高，通過以下三個(gè)代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。 相對(duì)低滲的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移; 刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。2、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么?為什么?臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個(gè)

2、小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過多的鉀不易排泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。3、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么?高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例，易出現(xiàn)腦出血。這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見，老年人更易發(fā)生。4、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀?高滲性脫水的患者，由于失水多

3、于失鈉，使細(xì)胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。5、為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓降低，相對(duì)低滲的細(xì)胞外液水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。6、為什么說低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭?低滲性脫水病人，細(xì)胞外液滲透壓降低，通過以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭： 細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。 滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致腎

4、臟排尿增加。 喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時(shí)，脫水的主要部位是細(xì)胞外液，對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。7、簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)?細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液 滲透壓高滲性脫水 嚴(yán)重減少 輕度減少 升高低滲性脫水 增加 嚴(yán)重減少 降低等滲性脫水 變化不大 嚴(yán)重減少 正常8、急性低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無力和腹脹?急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液K+濃度急劇下降，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動(dòng)減少會(huì)出現(xiàn)腹脹癥狀。9、急性輕

5、度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺異常?急性輕度高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差減少，細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺異常或疼痛等神經(jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。10、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響?闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞

6、膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。11、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。 休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換，同時(shí)腎小管泌H+增加而排K+減少。 休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞

7、壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。 體內(nèi)70%的K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。12、為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)，而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極化二期Ca2+內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度增高，興奮收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重的慢性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。13、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高，H+和Cl大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿

8、中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K+則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管排H+減少而泌k+增加；3)大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。 14、頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制包括： 胃液大量丟失H使小腸、胰腺等缺少H的刺激造成分泌HCO3-減少，H吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3-得不到足夠的H中和而導(dǎo)致血漿HCO3-原發(fā)性升高。 胃液大量丟失使Cl丟失, 機(jī)體缺氯可使腎泌H和重吸收HCO3-增多。 胃液大量丟失使K丟失，機(jī)體缺鉀使腎小管H-Na交換增強(qiáng)，腎臟泌H和重

9、吸收HCO3-增加，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)K外移，細(xì)胞外H內(nèi)移。 胃液大量丟失使細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H和重吸收HCO3-增加。以上均導(dǎo)致血漿HCO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。15、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重?因?yàn)榧毙院粑运嶂卸緯r(shí)CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H增加為主，H為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴(yán)重。加上CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，

10、在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。16、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?一般說來，酸中毒時(shí)機(jī)體排出酸性尿液，堿中毒時(shí)排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。17、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些?引起代謝性酸中毒的原因有： 固定酸生成過多如乳酸、酮體等。 腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。 堿性物質(zhì)丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。 血鉀升高。 酸性物質(zhì)攝入過多如酸性藥物攝入過多等

11、。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。18、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H濃度升高，H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H濃度升高，使腎小管H-Na交換增強(qiáng)而K-Na交換減弱，腎排H增多而排K減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。 高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度升高，H濃度降低，使腎小管K-Na交換增強(qiáng)，H-Na交換減弱，腎排K增多而排H減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H濃度升高,

12、發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。19、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的? 腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié)果。 腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)。 泌氨作用增強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞谷氨酰氨酶活性增強(qiáng)，所以泌氨增多，中和H，間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加。20、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。 心血管系統(tǒng)：血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱；心肌細(xì)胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷

13、。 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。21、呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要變化? 誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。 pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。 PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。22、何謂缺氧？可分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代

14、謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。23、試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的主要原因。以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的主要原因是： 吸入氣氧分壓過低； 外呼吸功能障礙； 靜脈血分流入動(dòng)脈。24、何謂血液性缺氧？其產(chǎn)生原因如何？由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。主要原因有： 貧血； 一氧化碳中毒； 高鐵血紅蛋白血癥。25、試述循環(huán)性缺氧的概念與產(chǎn)生原因。由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性

15、缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。產(chǎn)生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等。26、何謂組織性缺氧？簡(jiǎn)述其發(fā)生的常見原因。在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見原因： 氰化物等毒物抑制細(xì)胞氧化磷酸化。 射線、細(xì)菌毒素等損傷線粒體。 維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。27、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時(shí))，組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。28、一氧化碳中毒導(dǎo)

16、致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。29、試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見臨床表現(xiàn)。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過

17、程稱為DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。30、簡(jiǎn)述DIC的常見病因與發(fā)病機(jī)制。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC： 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)； 組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)； 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活； 其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。31、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有哪些? 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴(yán)重障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 抗纖溶藥物使用不當(dāng)。32、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循

18、環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴(kuò)大三個(gè)方面。33、簡(jiǎn)述缺血與再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過多的可能機(jī)制。 黃嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā) 線粒體單電子還原增多 兒茶酚胺自氧化增強(qiáng)。34、試述自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。 膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞

19、膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的液態(tài)性、流動(dòng)性改變，通透性增強(qiáng)；脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。35、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過Na+-Ca2+交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(

20、4) 促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纖維過度收縮。36、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制： 血氨生成過多肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。 血氨清除不足肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到

21、破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；氨與酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿、谷氨酸減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨

22、基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：NH3和K+有競(jìng)爭(zhēng)作用，還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動(dòng)。37、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，其競(jìng)爭(zhēng)性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。38、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。 收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功

23、能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。39、簡(jiǎn)述心功能不全的心內(nèi)代償方式。 心率加快 心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 長(zhǎng)期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長(zhǎng)期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。40、簡(jiǎn)述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。 酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。 嚴(yán)重酸中毒降低兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，心肌收縮性減弱。 酸中毒引起外周血管

24、擴(kuò)張，回心血量減少。 酸中毒時(shí)生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。41、簡(jiǎn)述引起心力衰竭的原因和誘因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙； 后負(fù)荷過重：高血壓等； 前負(fù)荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等 常見誘因： 全身感染； 心律失常； 妊娠、分娩 ； 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見； 貧血； 勞累，激動(dòng)。42、簡(jiǎn)述心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸? 端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部，肺淤血減輕。 端坐位膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。 端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。43、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。 平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。 入睡

25、后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。 入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度時(shí)才刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)，病人驚醒并感氣促。44、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。45、不同類型呼吸衰竭氧療有何不同，為什么?型呼吸衰竭病人可吸入較高濃度的氧使血氧分壓恢復(fù)正常。型呼吸衰竭病人體內(nèi)二氧化碳濃度過高直接抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故型呼吸衰竭病人給氧以持續(xù)低濃度低流量為宜，將PaO2提高到6.657.98kPa(5060mmHg)，既能提供機(jī)體必需的氧，又能維持低氧血癥對(duì)呼吸中樞的反射性興奮作用。如快