圍術(shù)期心肌梗死防范策略

1、. 圍術(shù)期心肌梗死防范策略圍術(shù)期心肌梗死防范策略.心肌梗死是圍術(shù)期死亡的突出問題n全球每年手術(shù)總數(shù)略為2.3億，并持續(xù)上升。有大約50-90萬患者發(fā)生圍術(shù)期心肌致命/非致命心梗（PMI)。 -Weiser TG, et al. An estimation of the global volume of surgery: a modelling strategy based on available data. Lancet.2008;372:139144.n高危心臟疾患非心臟手術(shù)的術(shù)后死亡率大于5%，心肌梗死是圍術(shù)期死亡的主要原因。 -POISE Study Group. Effects of

2、 extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomize controlled trial. Lancet. 2008;371:1839 1847.n我院僅2010年-至今發(fā)生3例，2例死亡, 提示其嚴重性.2007年心肌梗死全球統(tǒng)一定義n歐洲心臟學(xué)會(ESC) ，美國心臟協(xié)會(AHA)，美國心臟病學(xué)會基金會(ACCF) ，世界心臟病聯(lián)合會(WHF) -J am Coll Cardiol 2007;50:2173-95.心肌梗死定義:n

3、定義：臨床上有持續(xù)心肌缺血癥狀, 并存在心肌壞死，才使用心肌梗死(MI)這一術(shù)語。n心梗診斷標準: 心臟生物標志物(cTn最佳)水平升高和(或)升高后降低，其中至少一次測量值超過參考數(shù)值上限的9999百分位值百分位值,同時至少伴有下述任一心肌缺血證據(jù):1）新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB);2）病理性Q波形成;3）影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；蚧盍π募G失。 -J am Coll Cardiol 2007;50:2173-95.推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義 -高潤霖：心肌梗死全球統(tǒng)一定義的意義和問題. 中華心血管病雜志，2008，36(10): 865-866.中華醫(yī)

4、學(xué)會心血管病分會中華心血管病雜志編委會 強調(diào)：n對這些生物標志物的測定必須強調(diào)適當(dāng)?shù)馁|(zhì)量控制n在參考數(shù)值上限的99百分位值的精確度（變異系數(shù)）每次測定應(yīng)10%。n不推薦應(yīng)用未經(jīng)獨立確定標準精度的檢測方法。 -中華心血管病雜志，2008，36（10）.什么是99分位值？n是臨床檢驗設(shè)定正常參考值的一種常用統(tǒng)計學(xué)計算方法。n例：超敏cTnI的正常參考人群99%分位值的設(shè)定。要求：100例沒有心臟疾病的健康者(按要求不應(yīng)120例,這里只為方便解釋) 對這100例健康者進行測量，列出所有的結(jié)果，刪除最高值，如下： cTnI值 患者例數(shù)n0.21 100刪除n0.20 99 99分位n0.19 98n0

5、.18 97n0.17 96n. .n0.003 0.心臟標志物即時檢測（POCT)nPOCT：指在主實驗室之外，近檢測對象，及時報告結(jié)果的微型移動檢驗系統(tǒng)。名詞的組成：point(地點、時間),care（保健),testing（檢驗）。心臟標志物POCT檢測內(nèi)容：ncTn:cTn: 是確診AMI的心臟標識物的金標準。ncTnT試劑只有一家廠商（瑞士Roche公司）， 較易實現(xiàn)標準化；而cTnI的試劑廠商多， 差異大，標準化難以統(tǒng)一。n提倡采用超敏肌鈣蛋白測定法（超敏肌鈣蛋白測定法（hs-cTnI):hs-cTnI): 在正常參照人群的99%分位值水平時,檢測 方法的總變異系數(shù)CV10%. 目

6、前較好的 儀器是日本三菱的PATHFAST.心臟標志物即時檢測（POCT)nCK-MB ( (質(zhì)量法質(zhì)量法):作為不能檢測cTn的替代方法。nMyo ( (肌紅蛋白肌紅蛋白):):心肌損傷時 Myo是最早進入血液的生物的標志物，其擴散入血的速度比CK-MB 或cTnI/cTnT更快。但因肌紅蛋白在骨骼肌中也有表達，不具特異性。 nCK，LDH ：不推薦作為MI的診斷n纖維蛋白原纖維蛋白原: 是一種非特異性炎癥活動指標;可影響血液黏度、促進血小板聚集和血栓形成; 血纖維蛋白原升高，是預(yù)測未來心肌缺血發(fā)作的獨立指標 .心衰標記物nB型尿鈉肽（B-type brain natriuretic pep

7、tide，B-BNP）：n歐洲心臟協(xié)會2001年的心衰診斷指南中心，已將其作為實驗室檢測項目中的唯一指標。BNP最初為134個氨基酸的prepro-BNP, pro-BNP（108 Amino) NT-pro-BNP(76 Mmino,血清N末端B型鈉尿肽原 ) BNP (32 Amino). 與BNP相比，NT-pro-BNP因半衰期長，心衰時升高幅度大而更多用于臨床。B-BNP可作為左心室射血分數(shù)的替代檢測指標。 NT-proBNTNT-proBNT的參考值為：的參考值為： 美國: 75歲125 pg/ml，75歲以上者450 pg/ml 歐洲：男性 50歲50歲194 pg/ml； 女性

8、 50歲50歲222 pg/ml -NT-pro-BNP臨床應(yīng)用中國專家共識臨床應(yīng)用中國專家共識. 中國心血管病研究中國心血管病研究, 2011,9(6):401-408. .n男，83歲，腰椎滑脫癥，高血壓病2級，腔隙性腦梗，行椎弓根釘固定脊柱成型術(shù)。BP158/76mmHg，P78/min,步入病室。ECG:竇緩；胸片：雙肺間質(zhì)性改變，心影增大。心彩超：左房增大，左室肥厚，左室舒張功能降低，EF60%.n全麻下行椎弓根釘固定脊柱成型術(shù)，手術(shù)3h,少量失血，血壓平穩(wěn)，術(shù)后清醒拔管，送回病房。病例1.病例1n當(dāng)晚3.00突感呼吸困難,大汗淋漓,血壓84/59mmHg, CVP12mmHg,SP

9、O2 90%,面罩吸氧無明顯好轉(zhuǎn)。血氣分析氧分壓低。先考慮為肺功能不全，給予激素，利尿及強心處理。n第二日晨患者繼續(xù)感胸悶，雙肺濕羅音，SPO2 90%, P120/min,神萎。急查ECG,BNP,心肌酶譜（肌鈣蛋白31.87ng/ml, CK-MB137.8U/ml, BNP 2020 pg/ml)。診斷：下壁、右室心肌梗塞，心源性休克，轉(zhuǎn)ICU治療。經(jīng)一系列搶救，包括插管、心血管藥物支持，心肺腦復(fù)蘇等均無效，病員死亡。.病例2n男，52歲，體重71kg,神智清楚，發(fā)育營養(yǎng)可。n“支氣管哮喘”病史33年， “冠心病”病史四年，07年于RCA遠端-左室病變處、LAD中段、近段病變處、LCX病

10、變處置入四枚藥物洗脫支架。支架置入后一直服用波利維、阿斯匹林抗凝治療。 n年心絞痛發(fā)作，再作LAD遠端擴張術(shù)。n年心絞痛發(fā)作，冠脈造影示：LM斑塊浸潤，LAD全程斑塊浸潤，近中段血管瘤樣擴張，LCX斑塊浸潤，近段呈潰瘍樣改變，原支架內(nèi)無再狹窄。RCA斑塊浸潤，中段長病變，最重70%狹窄，遠段原支架內(nèi)無再狹窄，銳緣支、左室支、后降支管壁規(guī)則，未見狹窄。n心彩超：主動脈壁彈性減低，升主動脈略增寬，二尖瓣、三尖瓣輕微反流，左室舒張功能減低，EF：0.723。.病例2n患者此次因“雙側(cè)腹股溝疝，食道裂孔疝”入院。n術(shù)前一周停波利維、阿斯匹林，改用低分子肝素抗凝。n術(shù)前化驗檢查均無異常，ECG示：竇性心

11、率，ST-T輕度異常。未做冠脈造影及心彩超檢查，未作心肌酶譜檢查（評估不充分）。n擬行：腹腔鏡下腹股溝疝無張力修補術(shù)備食道裂孔疝修補術(shù)。n患者入室監(jiān)測：nBP：150/80mmHg，HR：60次/分，SpO2：98%。.術(shù)中n麻醉順利，插管后15min手術(shù)開始，先行食道裂孔修補。再頭低足高位，行雙側(cè)腹股溝疝修補術(shù)。n手術(shù)時間4.5h,術(shù)中患者生命體征平穩(wěn)。nBP：120-140/90 mmHg，HR：68-88次/分，心電監(jiān)測未見明顯異常。n術(shù)中出血少量，尿量400ml，補液：1500ml，乳酸鈉林格1000ml，萬汶500ml。.入PACUn入PACU后10min患者血壓升高，最高170/1

12、08mmHg，予亞寧定25mg兩次靜推，血壓維持在130-150mmHg，半小時后患者清醒，肌力恢復(fù)，拔管。n拔管后20min血壓再次升高至166/106mmHg,予亞寧定12.5mg靜推，血壓降至135/80mmHg。n5min后患者出現(xiàn)寒顫，予曲馬多100mg、胃復(fù)安10mg靜推后緩解，10min后送返病房?；颊邚?fù)蘇過程中心率在80次/分左右，無明顯波動。未監(jiān)測。n回病房時生命體征平穩(wěn)。.回病房n回病房1h后患者出現(xiàn)血壓下降，BP:60-70/45-55mmHg，SpO2在88-92%，神智欠清，精神煩躁，面色蒼白，唇色青紫。n在多巴胺10g/kg/min持續(xù)泵入下轉(zhuǎn)入ICU搶救治療，入I

13、CU時ECG示：V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段顯著抬高， SpO276%。.n經(jīng)口氣管插管呼吸機治療并放置IABP導(dǎo)管，按1：1反搏。n多巴胺用量逐漸加至20g/kg/min后患者血壓維持欠佳，但患者血壓仍難于維持，進行性下降至56/30mmHg，心率減慢至53次/分，予胸外心臟按壓及間斷靜推腎上腺素復(fù)律等治療，患者心率降至0次/分，心跳一直未恢復(fù)，宣告死亡。n診斷：急性心肌梗死、心源性休克、急性呼吸衰竭n尸檢結(jié)果：急性心肌梗死。ICU.病例3n女，88歲，20余年高血壓病史，2011年腦梗。2012/7/26因下腹痛急診入院，診斷：卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)伴感染。nBP: 200/95mmHg, P: 96/m

14、in, EKG: S-T段輕度異常。n凝血機能檢查：纖維蛋白原降解物：7.3mg/L, (0-5);DD二聚體：983ug/L(0-500); 血生化：基本正常。.治療經(jīng)過n入院后家屬拒絕手術(shù)，第二天病情惡化，同意手術(shù)，急癥入手術(shù)室n7/27 15.00入室血壓：189/96mmHg189/96mmHg, 心率：100/min,心電示心電示S-TS-T抬高抬高。SNP:10ug/min 泵注。全麻下實施卵巢囊腫、雙附件切除，手術(shù)順利，術(shù)中血壓平穩(wěn)，術(shù)后蘇醒延遲，1.5小時后拔管回ICU。.術(shù)后n回ICU后1小時EKG:V1-4S-T段弓背抬高，TnI 6.3ng/ml (0-0.04)TnI

15、6.3ng/ml (0-0.04)；Myo 669ng/ml (23-112);CKMB: 201ng/mlMyo 669ng/ml (23-112);CKMB: 201ng/ml（20-7220-72）, NT-proBNP , NT-proBNP 10600ng/L (12-30010600ng/L (12-300）; FDP: 8.9mg/L (0-5); FDP: 8.9mg/L (0-5);D-Dimer: 1177ug/L1177ug/L 診斷：廣泛前壁心梗，房顫，高血壓3期，病危。n立即低分子肝素、波利維抗凝，硝酸甘油擴張冠脈，鎮(zhèn)痛，循環(huán)機能調(diào)整和支持，水電解質(zhì)平衡治療等。.IC

16、Un7/28-8/97/28-8/9： TnI 29.84-3.5 ng/ml (0-0.04)；CK-MB: 201-7.8ng/ml（20-72）, NT-proBNP 17100-20400 ng/L (12-300）; FDP: 8.9-5.4mg/L (0-5);D-Dimer: 1177-588ug/L (0-5) 心律：竇性-房顫心室率快-完右+左前半阻滯-陣發(fā)室上性-竇性n目前治療：繼續(xù)擴張冠脈，抗心律失常，抗凝，抗感染，維持水鹽平衡，全身營養(yǎng)支持治療n8/9：肺部感染控制，病情穩(wěn)定開始好轉(zhuǎn)， 轉(zhuǎn)入病房。.討論：1. 術(shù)前評估是否充分？2.導(dǎo)致患者急性心肌梗死的誘因有哪些？3.

17、病例的整個處置過程，存在哪些問題？4.冠心病/支架置入患者非心臟手術(shù)的考慮因素和處置？.1.術(shù)前評估是否充分？n冠心病人術(shù)前評估要素：.高危因素.什么是UCS ？(unstable coronary syndromes)nUCS包括: 不穩(wěn)定型心絞痛和Q波心肌梗死，不穩(wěn)定型心絞痛包括：新近發(fā)生的嚴重心絞痛，即近1個月內(nèi)，在日常輕微活動，甚至靜息狀況下發(fā)作的心絞痛；近1個月內(nèi)惡化加重的心絞痛。心絞痛發(fā)作的頻度、嚴重程度或持續(xù)時間增加，誘發(fā)心絞痛的體力活動量降低，含服硝酸甘油的效果變差；梗死后心絞痛，即急性心肌梗死. -胡大一,不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病的治療對策問答 .認識UCS的危險性n決定冠心病危

18、險程度的關(guān)鍵不像以往人們推測的血管狹窄程度，而是動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性。n穩(wěn)定型心絞痛病人可有多年心絞痛發(fā)作，誘發(fā)心絞痛的體力活動量恒定 ?；A(chǔ)是穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊，多為5075或更嚴重的固定狹窄，斑塊內(nèi)含的膽固醇少。 （皮厚肉包）（皮厚肉包）n UCS的斑塊本身所致狹窄程度大多不重，但內(nèi)膜薄，內(nèi)含液態(tài)脂質(zhì)多，容易破，激活PLT，完全阻塞血管。 （皮薄湯包）（皮薄湯包）.穩(wěn)定/不穩(wěn)定斑塊.斑塊破裂的促發(fā)因素使血管內(nèi)壓力增高的因素都可導(dǎo)致斑塊破裂。 n如高血壓以及交感神經(jīng)興奮性增加引起血壓升高、心率增快等。n尼古丁可升高血液中兒茶酚胺水平，因此戒煙可降低斑塊破裂的危險性。 n受體阻滯劑可顯

19、著降低ACS的發(fā)生率，從另一個角度說明交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺水平增加與斑塊的破裂密切相關(guān)。 .1.術(shù)前評估是否充分？n第一例患者由于病史采集中沒有心臟病史，隱匿性心臟病，有所忽略。ECG:竇緩，心彩超：左房增大、左室肥厚、左室舒張功能降低、EF60%、認為是老年患者心臟改變，沒有高度重視。n第二例患者,09、10年皆有心絞痛癥狀再發(fā)，并且兩次冠脈造影也顯示出病情進展，屬高?；颊?。食道裂孔及腹股溝疝都不是威脅生命的手術(shù)，但需重新評估患者心功。此例手術(shù)醫(yī)生與麻醉和心臟科溝通較晚，術(shù)前沒請麻醉、心術(shù)前沒請麻醉、心臟科會診和評估。臟科會診和評估。.1.術(shù)前評估是否充分？n第三例患者，20余年高血壓史，

20、腦梗史，卵巢囊腫壞死全身感染，術(shù)前ECG：S-T段輕度異常。急診手術(shù)，沒有做評估。n總結(jié)：對心血管高危疾患的手術(shù)患者，保持高度警惕，應(yīng)充分評估各項指標，尤其重視ECG，心彩超，高血壓、腦梗史，抗凝治療史，血纖溶指標評估。懷疑高危心梗者，應(yīng)作心臟標志物應(yīng)作心臟標志物POCTPOCT檢測檢測。n認識和重視認識和重視ACSACS疾病，是最重要的評估和準備。疾病，是最重要的評估和準備。.2. 導(dǎo)致心梗的誘因有那些？n手術(shù)前緊張手術(shù)前緊張：應(yīng)激反應(yīng)增強，高血壓導(dǎo)致心肌耗氧增加，如第三例.n拔管后的應(yīng)激反應(yīng)：拔管后的應(yīng)激反應(yīng)：術(shù)后兩小時應(yīng)激反應(yīng)最強烈，處于高凝狀態(tài)， 67%圍術(shù)期心梗、心肌缺血事件，發(fā)生于

21、術(shù)后2h內(nèi)的麻醉蘇醒過程中，應(yīng)嚴密監(jiān)測心電圖變化。有報道指出，在PMI之前，患者幾乎全部發(fā)生過手術(shù)后持續(xù)的（100分鐘）ST段壓低型心肌缺血。第二例患者拔管后高血壓提示應(yīng)激反應(yīng)增加。n術(shù)后疼痛刺激：術(shù)后疼痛刺激：疝手術(shù)未使用鎮(zhèn)痛治療，實際上腹腔內(nèi)創(chuàng)面仍然疼痛，加大應(yīng)激反應(yīng)（泵？藥？）。.2. 導(dǎo)致心梗的誘因有那些？n氣腹氣腹: : (1) 氣腹引起的腹內(nèi)壓增高，迫使腹腔臟器和下腔靜脈的血液流出腹腔，回心血量增加。同時，使動脈壓增高，外周阻力增加，心臟射血阻力加大，后負荷增加,心肌做功增加。此外，腹膜的擴展膈肌的升高也壓迫心臟，影響其正常工作。 (2) CO2氣腹引起的PCO2升高對心血管系統(tǒng)產(chǎn)

22、生影響。輕度的高碳酸血癥可使心肌收縮力增強，心率加快，從而使心排出量增加，一般不會引起明顯的心臟功能改變，如PCO250 mmHg時，一方面可直接抑制心肌收縮及擴張小動脈，另一方面可興奮交感神經(jīng)，外周血管收縮，心臟后負荷加重，心排出量。.n手術(shù)時間過長：手術(shù)時間過長：氣腹下長達4h.n頭低腳高位長：頭低腳高位長：雙側(cè)疝手術(shù)時，長時間此體位導(dǎo)致回心血流增加，增加心臟做功。2. 導(dǎo)致心梗的誘因有那些？.3.處置過程中能否做得更好？n術(shù)前停用AP和氯吡格雷，僅用抗凝代替抗血小板n入室后沒有立即鎮(zhèn)靜讓患者深睡？（入室后血壓160/85）n手術(shù)中全程泵入硝酸甘油是否有益？能平穩(wěn)控制血壓,減輕心臟前負荷？

23、預(yù)防性使用硝酸甘油仍有爭議。防止低血壓加重心肌缺血。2009AHA/ACC圍術(shù)期應(yīng)用硝甘指南：圍術(shù)期應(yīng)用硝甘指南：.處置過程中能否做得更好？n麻醉維持中心率 始終控制在60-70？nBeta blockers?n對于術(shù)前已長期服用者不必停用；對未服用高?；颊邞?yīng)靜脈緩慢“滴定”給藥。充分評估危險/獲益比例。輕癥不必常規(guī)給藥。.處置過程中能否做得更好？n拔管后給予負荷量的鎮(zhèn)痛藥？（曲馬多100mg不夠？)n回病房后的密切監(jiān)測和處置？n重視并實際執(zhí)行的重要大于理論認識！.4.冠心病/支架置入患者非心臟手術(shù)的 考慮因素和處置n2007美國心臟病學(xué)會（ACC）和美國心臟病協(xié)會（AHA） 非心臟手術(shù)圍手術(shù)

24、期心血管評估及治療指南 -ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioper

25、ative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). Anesth Analg. 2008，106(3):685-712.是否需手術(shù)前冠脈血管重建?n以下病人應(yīng)在非心臟手術(shù)前接受冠脈血運重建治療(PCI或CABG)： (1)有臨床意義的左主干狹窄的穩(wěn)定型心絞痛； (2)三支血管病變的穩(wěn)定型心絞痛，LVEF050者，獲益更大； (3)二支血管病變的穩(wěn)定型心絞痛，左前降支近端有臨床意義的狹窄、 LVEF05，或非侵人性檢查證明存在心肌缺血； (4)高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高性心肌梗死 (5)急性ST段抬高型心肌梗死。 除此以外，非心

26、臟手術(shù)前行PCI對預(yù)防圍手術(shù)期心臟事件價值有限，不推薦對穩(wěn)定型冠心病病人在非心臟手術(shù)前、常規(guī)進行預(yù)防性冠脈血運重建治療。 -2007美國心臟病學(xué)會（ACC）和美國心臟病協(xié)會（AHA）非心臟手術(shù)圍手術(shù)期心血管評估及治療指南 College of Medicine. SEUCollege of Medicine. SEUDept. of AnesthesiologyDept. of Anesthesiology.強調(diào):n對于置入藥物洗脫支架（DES）者，雙聯(lián)抗血小板雙聯(lián)抗血小板需持續(xù)至術(shù)后需持續(xù)至術(shù)后1212個月個月；而置入裸金屬支架（BMS）者，雙聯(lián)抗血小板治療最少維持雙聯(lián)抗血小板治療最少維持2

27、 2周，推薦服藥周，推薦服藥4 4周周，有條件者可維持12個月.n之后/緊急手術(shù)：停氯吡格雷5天， 不停阿司匹林不停阿司匹林。.2009該指南更新時再次確認n-Journal of the American College of Cardiology, 2009,54,(22):e13-118. .2010歐洲心臟學(xué)會/麻醉學(xué)會指南nGuidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. European Journal o

28、f Anaesthesiology 2010, 27:92137.指南觀點得到國內(nèi)學(xué)者認同.為什么強調(diào)雙抗血小板？n不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊特征為：冠狀動脈狹窄3070；斑內(nèi)富含膽固醇；斑塊內(nèi)膜薄的內(nèi)皮覆蓋；在斑塊與正常血管壁交界處有內(nèi)膜斷裂或潰瘍；內(nèi)膜損傷激活血小板聚集，促使血栓形成。n抗血小板治療貫穿于冠心病治療始終。血小板活化是急性冠血小板活化是急性冠脈綜合征（脈綜合征（ACS）發(fā)病關(guān)鍵環(huán)節(jié)。）發(fā)病關(guān)鍵環(huán)節(jié)。急性冠脈綜合征宜長期雙聯(lián)抗血小板治療。n抗凝抗血小板 -急性冠脈綜合征非血運重建患者的抗血小板治療中國專家共識，急性冠脈綜合征非血運重建患者的抗血小板治療中國專家共識，2009. .為什么不要術(shù)前停用ASP？n術(shù)前不停用ASP只有輕度術(shù)后出血增加，但增加的出血量沒有臨床意義。主A瘤、顱內(nèi)、前列腺手術(shù)以外,停ASP可帶來心梗的風(fēng)險。n停用ASP后可能在3天內(nèi)因血小板“生物活性反跳現(xiàn)象”導(dǎo)致血小板集聚活性增加。n停用ASP后可能因新鮮血小板導(dǎo)致TXA2異構(gòu)合成增加，增加環(huán)氧化酶的活性。