急性腦卒中血壓的管理（課堂PPT）

1、急性腦卒中的血壓管理李作漢南京醫(yī)科大學腦血管病研究所南京醫(yī)科大學腦科醫(yī)院2腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)v主要是高血壓性腦血管損害，在腦卒中的各種危險因素中，高血壓是最主要的獨立危險因素。v血壓的高低與卒中的病灶性質(zhì)及類型、病情的進展或好轉(zhuǎn)等緊密相關(guān)。v成功有效地調(diào)控血壓可顯著的降低卒中的發(fā)病率和再發(fā)率，v在卒中治療時，血壓調(diào)控是同療效緊密相關(guān)的一項極其重要的措施。 3一、高血壓對腦血管的損害v長期持續(xù)的高血壓可引起顱內(nèi)腦小動脈發(fā)生功能和結(jié)構(gòu)的改變，使血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動脈瘤形成或內(nèi)外膜增生性改變，成為腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)。4一、高血壓對腦血管的損害 1、腦血管通透性增高v腦血管損害的最早

2、期改變是血管通透性增高，血漿蛋白沉積于血管壁及神經(jīng)細胞周圍。v隨高血壓的發(fā)展，這種沉積加重，使血管壁變?yōu)槔w維素樣壞死，周圍的神經(jīng)細胞變性。v血管通透性增高是腦血管損害的先兆，也是導致腦卒中的首發(fā)環(huán)節(jié)之一。v高血壓早期血管通透性增高，可能是內(nèi)皮細胞吞飲功能異常活躍的結(jié)果。5一、高血壓對腦血管的損害2、腦血管壁增厚v主要是腦動脈中膜平滑肌細胞增生、肥大和膠原纖維增生，以及血管重構(gòu)。v血流動力學改變是腦血管壁增厚的直接原因。v腦動脈壁增厚使血管阻力增加，血壓進一步升高，又反過來加重血管壁肥厚，形成惡性循環(huán)，直到引起嚴重的腦血管損害，乃至發(fā)生卒中。v增厚的血管壁由于存在增生的膠原纖維，影響其擴張性，腦

3、血管自動調(diào)節(jié)功能減弱，容易發(fā)生腦缺血。6一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死v細小動脈透明變性和纖維素樣壞死是長期高血壓較嚴重的腦血管病變，v玻璃樣物質(zhì)是由于血管通透性增高，血漿蛋白沉積在細小動脈壁層，并與修復增生的基底膜物質(zhì)（主要為IV型膠原）混合而成。v也有認為是脂質(zhì)沉積的結(jié)果，所以又稱“脂質(zhì)透明變性”。7一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死v細小動脈纖維素樣壞死的形態(tài)特征為內(nèi)膜增厚，玻璃樣物質(zhì)及纖維素樣物質(zhì)沉積，中膜肌層壞死，管壁疏松；有白細胞、紅細胞浸潤。v 細小動脈的透明變性和纖維素樣壞死是高血壓動脈硬化性腦出血與腦梗塞的共同基礎(chǔ)。v細小動

4、脈結(jié)構(gòu)紊亂或中膜肌層壞死可使管壁局部抵抗力減弱，在高壓力血流沖擊下，管壁膨出，形成微動脈瘤。8一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死v當血壓驟升時，微動脈瘤或纖維素樣壞死的細小動脈直接破裂，引起出血性腦卒中。 v玻璃樣變、纖維素樣壞死并有內(nèi)膜損害的血管，當存在有利血栓形成的因素時，血小板、纖維蛋白凝集于管壁，導致血栓形成。v細小動脈的管壁增厚，管腔狹窄，以及血栓形成，可引起血管閉塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。9一、高血壓對腦血管的損害4、腦血管立體結(jié)構(gòu)的改變v高血壓可致使細小動脈狹窄、短暫及持久的閉塞、血管分布稀疏。10一、高血壓對腦血管的損害5、腦動脈粥樣硬化v動脈粥樣硬化性

5、腦梗死為最多見的缺血性腦卒中，約占腦卒中3050%。v動脈粥樣硬化是血漿脂質(zhì)進入動脈內(nèi)膜，在內(nèi)膜下沉積，血管平滑肌細胞增殖，遷移到內(nèi)膜下，并吞噬脂質(zhì)轉(zhuǎn)化為泡沫細胞，動脈壁變厚并發(fā)生纖維化，形成粥樣硬化斑塊。 11一、高血壓對腦血管的損害5、腦動脈粥樣硬化v高血壓是動脈粥樣硬化的主要促進因素。高血壓可直接損傷內(nèi)皮，或損傷血管危險因素間接內(nèi)皮受損，導致LDL攝取和平滑肌增殖。v腦血栓形成以大腦中動脈發(fā)生最多，因此動脈粥樣硬化性腦卒中與高血壓有著緊密聯(lián)系。12二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用v高血壓造成了各種基礎(chǔ)血管病理改變，但是否發(fā)生卒中或發(fā)生何種類型的卒中取決于各種誘發(fā)因素，其中最主要的是血壓的升

6、高、降低或波動。v各種類型卒中的發(fā)病規(guī)律與卒中發(fā)生時血壓的狀態(tài)緊密聯(lián)系。13vKamei等觀察了3700例卒中發(fā)生時血壓情況，發(fā)現(xiàn)高血壓腦出血和SAH最常發(fā)生于6:009:00、15:0018:00和18:0021:00三段時間內(nèi)，夜間0:003:00發(fā)病率最低，與腦力或體力活動密切相關(guān)。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用14v 出血性卒中發(fā)生的晝夜節(jié)律與血壓的晝夜波動完全平行，表明血壓的短暫升高是出血性腦卒中的直接誘因。v 出血性卒中的復發(fā)也與血壓增高密切相關(guān)，有報導表明，腦出血和SAH患者血壓增高者，復發(fā)率明顯高于血壓正常者。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用15vSugimori回顧分析了有或無

7、高血壓病和有或無卒中史的腦梗死患者發(fā)病前的血壓改變，結(jié)果為高血壓病患者腦梗死發(fā)病前血壓被藥物性的降低了平均22mmHg（14%），無高血壓病者發(fā)病前血壓穩(wěn)定。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用16v有卒中史者，發(fā)病前血壓降低了平均17mmHg，無卒中史者血壓改變很少。v 過度降低血壓是高血壓患者發(fā)生腦梗死、有卒中史病人卒中復發(fā)的直接誘因。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用17三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動v腦卒中后血壓短時升高，持續(xù)不同時間后血壓可有不同程度的下降。v腦卒中后80%以上患者在24h內(nèi)血壓增高160/ 95 mmHg，而在4-10天后血壓自行下降趨穩(wěn)定。18三、急

8、性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動v發(fā)現(xiàn)卒中一旦發(fā)生血壓立即升高，約2周左右逐漸降低到原來的90%。v用24小時血壓動態(tài)監(jiān)護大腦半球的急性卒中，卒中后1周內(nèi)收縮壓降低7mmHg，舒張壓降低3mmHg。v血壓回落與卒中類型的關(guān)系，據(jù)報導SAH2天血壓降低到最低值，腦梗死和腦出血則4天。192、卒中后血壓變動的機制v卒中后血壓升高的病例中約半數(shù)有高血壓病史，常伴有其它器官的高血壓性損害，如眼底動脈硬化、左心室肥大、腎功能衰竭等。v 非高血壓病患者卒中后出現(xiàn)的血壓升高，部分是由于顱內(nèi)壓增高引起的代償性血壓升高，及Cushing反應。三、急性腦卒中的血壓管理20三、急性腦卒中的血壓管理2

9、、卒中后血壓變動的機制v部分是由于各種刺激導致的短暫性、反應性升高，如焦慮、緊張、“白大衣效應”、缺氧、持續(xù)疼痛、睡眠障礙、使用激素或非固醇類抗炎藥等。v卒中如果損害自主神經(jīng)中樞，尤其是累及間腦，可導致自主神經(jīng)功能紊亂，血壓劇烈波動。21三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控v腦卒中急性期的血壓水平對患者的病情轉(zhuǎn)歸及預后有肯定的影響，血壓調(diào)控不當，容易加重病情甚至導致死亡。v有人發(fā)現(xiàn)腦卒中的死亡率與入院時的血壓水平呈“J型”關(guān)系，收縮壓在160199mmHg期間死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都較高。22三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控v處理血壓是腦卒

10、中急性期一個敏感而關(guān)鍵的問題，應當根據(jù)血壓變化的起因采取相應的治療措施，以保證卒中發(fā)作后良好的腦灌注。v缺血性腦血管病發(fā)生低血壓者甚少見，若發(fā)現(xiàn)，應查明原因并給相應處理，在未查明病因前，應使患者保持頭低位平臥、吸氧、補液，必要時輸血和給予升壓藥，使血壓達到一定水平；病因明確后，按病因治療。23三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控v常見病因為患者進食少、輸液不夠、應用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少所致。v其他原因有并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心肌梗死引起的心源性休克，及并發(fā)急性應激性潰瘍、消化道出血引起的休克。v缺血性腦血管病患者出現(xiàn)血壓增高較為常見，血壓增高多與多種因

11、素有關(guān)：24三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：v（1）病人因疼痛不適、躁動不安引起的反應性增高，v消除這種血壓增高可通過鎮(zhèn)靜、止痛等方法。25三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：v（2）腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起的血管加壓反射；因為在顱壓增高影響下，腦血流量減少，為了增加腦血流量，機體通過血管加壓反應，提高動脈壓，使腦灌注壓升高，從而提高腦血流量，改善顱壓增高引起的腦缺氧。v對于這種原因引起的血壓增高，只能通過消除腦水腫，降低顱內(nèi)壓來達到降低血壓的目的。26三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列

12、因素有關(guān)：v（3）原來有高血壓病，對于這類病人出現(xiàn)的高血壓，其治療要注意以下問題：27三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v正常情況下，當血壓在一定范圍內(nèi)平均動脈壓821kPa(60160mmHg)波動時，腦血流有自動調(diào)節(jié)的能力，稱為Bayliss效應。v當血壓升高時、腦小動脈收縮以維持腦血流量恒定，若血壓升高平均動脈壓為21.3kPa(160mmHg)達到血管收縮最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調(diào)節(jié)的上限，血壓超過此值、腦血流量增加。 28三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v當血壓下降平均動脈壓8kPa(60mmHg)，血管擴張已達到最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調(diào)節(jié)

13、的下限，血壓低于此值，腦血流量減少。v慢性高血壓患者，由于血管壁硬化，血管舒縮功能差，自動調(diào)節(jié)的上下限均高于正常，故較能耐受高血壓，而不能耐受低血壓，當血壓比平均降低30%時，就可影響自動調(diào)節(jié)能力，使腦血流量減少。29三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v若血壓急劇升高超過一定限度，腦血管擴張，腦血流量增加，可引起腦水腫。v對原來有慢性高血壓的患者調(diào)控血壓尤為重要，一般主張使血壓維持在病前原有的稍高水平、或患者年齡應有的稍高水平，保持在2021.33/ 1213.33kPa (150160/90 100 mmHg)的水平，如血壓顯著升高，可適當給予作用溫和的降壓藥物，使升高的血壓緩慢下

14、降。30三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v病初24h若血壓升高，可使平均血壓降10%20%為宜，急劇降血壓可導致腦血流、灌注量銳減，加重腦梗死。v為了維持血壓的穩(wěn)定，目前抗高血壓治療多采用長效藥物。31三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v有關(guān)腦卒中急性期的血壓調(diào)控，目前尚無統(tǒng)一的標準，大多主張應遵循慎重、適度的原則。v卒中急性期的血壓增高，對于大部分患者無須急于進行降血壓治療，應嚴密觀察病情，分清血壓是持續(xù)性增高還是暫時性改變。32三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v由各種刺激引發(fā)的短暫反應性高血壓，應適當給予鎮(zhèn)靜劑，解除患者的緊張情緒。對顱內(nèi)高壓引起的Cush

15、ing反應，須積極脫水降低顱內(nèi)壓。v原有高血壓病的患者，如血壓在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干預，超過這一范圍，則需采用抗高血壓藥物治療。33三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v要采用緩慢平穩(wěn)降壓的藥物，維持降壓效果的穩(wěn)定，并且應根據(jù)每個患者的基礎(chǔ)血壓水平的不同采取個體化的治療原則。v近來有報道，ACE抑制劑可用于急性卒中患者的降壓治療，無影響腦血流的副作用。34三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：v血壓的處理比較棘手并存在爭議。許多患者在入院時就出現(xiàn)高血壓。最近，美國卒中學會指南強調(diào)必須當心血壓的急劇下降。v表1表示目前對溶栓治療和非溶栓治療入選

16、對象的推薦處理。v對血壓相對偏低的小部分卒中患者，藥物升壓可促進血流通過嚴重狹窄的血管。35表1 血壓的處理（摘自ACLS指南）溶栓治療的入選對象 治療前 收縮壓185mmHg或舒張壓110mmHg 拉貝洛爾1020mgIVP 12次或硝酸甘油12次或依那普利1.25mgIVP 治療后 v舒張壓140mmHgv收縮壓230mmHg或舒張壓121140mmHg或平均壓130 mmHg v3. 收縮壓180230mmHg或舒張壓105120mmHg v硝普鈉0.5g/(kgmin)v拉貝洛爾1020mgIVP或靜脈滴注12mg/minv拉貝洛爾1020mgIVP，可反復和加倍至最大劑量150mg 36非溶栓治療的入選對象 v舒張壓140mmHgv收縮壓220mmHg或舒張壓121140mmHg或平均壓130mmHgv收縮壓220mmHg或舒張壓105120mmHg或平均壓130mmHg 硝普鈉0.5g/(kgmin)，約降低約10%20%拉貝洛爾1020mg IVP 12 min