醫(yī)學(xué)專題—心血管課件

1、醫(yī)學(xué)專題心血管 概述：概述： 是一種與咽喉部是一種與咽喉部A A組乙型溶血性鏈球菌組乙型溶血性鏈球菌感感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 主要累及主要累及全身結(jié)締組織全身結(jié)締組織，以形成，以形成風(fēng)濕小體風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)(gunji)、皮膚、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。心臟病變最重。皮下和血管的結(jié)締組織。心臟病變最重。 發(fā)病年齡發(fā)病年齡5-14歲，高峰年齡歲，高峰年齡6-9歲，男女無歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有北方（除粵）。以春

2、秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病風(fēng)心病237250萬人。萬人。第一頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管 一一 病因及發(fā)病病因及發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理v與與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：v1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。v2）發(fā)病時(shí)）發(fā)病時(shí)95%血中有抗鏈球菌溶血素血中有抗鏈球菌溶血素“o”滴度升高滴度升高(shn o)，500單位。單位。v3）本病與鏈球菌感染的地區(qū)分布和氣候條件一致。）本病與鏈球菌感染的地區(qū)分布和氣候條件一致。v4）用抗菌素預(yù)防治療有效。）用抗菌素預(yù)防治療有效。v但不是鏈球菌直接感染依據(jù)但不是鏈球菌直接感染依據(jù)v1）非感染同時(shí)

3、，而是感染）非感染同時(shí)，而是感染2-3周后，與抗體形成時(shí)間相同。周后，與抗體形成時(shí)間相同。v2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。第二頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管3）不是鏈球菌引起的化膿炎，而是特有的膠原）不是鏈球菌引起的化膿炎，而是特有的膠原纖維的纖維素樣壞死纖維的纖維素樣壞死(hui s)。 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 1）抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌的細(xì)胞壁）抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌的細(xì)胞壁c抗原抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的的m抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。（抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。（當(dāng)鏈球

4、當(dāng)鏈球菌感染機(jī)體時(shí)，機(jī)體所產(chǎn)生的抗體既作用于細(xì)菌，又作用于菌感染機(jī)體時(shí)，機(jī)體所產(chǎn)生的抗體既作用于細(xì)菌，又作用于自身的組織，形成交叉免疫反應(yīng)。）自身的組織，形成交叉免疫反應(yīng)。）第三頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己(yj)物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體） 受寒、潮、病毒感染可誘發(fā)。鏈咽炎者僅13%發(fā)生風(fēng)濕病。雙胎同發(fā)高于雙卵雙胎。早期風(fēng)濕病稱為“風(fēng)濕熱”第四頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v二二 基本病理變化基本病理變化v1.變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性（淡蘭色）和纖維素樣壞死。結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性（淡蘭色

5、）和纖維素樣壞死。 在漿液在漿液及纖維素滲出的同時(shí)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。及纖維素滲出的同時(shí)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。1個(gè)月個(gè)月左右。左右。 病變過程：病變過程：結(jié)締組織黏液樣變結(jié)締組織黏液樣變膠原纖維腫脹膠原纖維腫脹(zhngzhng)(zhngzhng)斷裂崩解斷裂崩解為無定形物質(zhì)為無定形物質(zhì)v2.增生期增生期 病變部位：心肌間質(zhì)；病變部位：心肌間質(zhì)； 病變特征：形成病變特征：形成Aschoff 小體。小體。 多位于小血管旁（？），梭形，中央為纖維素樣壞死，周多位于小血管旁（？），梭形，中央為纖維素樣壞死，周圍纖維母細(xì)胞，淋巴細(xì)胞、風(fēng)濕細(xì)胞（源于巨噬細(xì)胞圍纖維母細(xì)胞，淋巴

6、細(xì)胞、風(fēng)濕細(xì)胞（源于巨噬細(xì)胞） 第五頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，大量巨噬細(xì)胞增生，聚集并纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，大量巨噬細(xì)胞增生，聚集并吞噬纖維素樣壞死后形成風(fēng)濕吞噬纖維素樣壞死后形成風(fēng)濕(fn sh)細(xì)胞（或阿少夫細(xì)細(xì)胞（或阿少夫細(xì)胞），大量風(fēng)濕胞），大量風(fēng)濕(fn sh)細(xì)胞聚集稱為細(xì)胞聚集稱為風(fēng)濕小體風(fēng)濕小體。具有診。具有診斷意義。斷意義。v風(fēng)濕小體細(xì)胞成分風(fēng)濕小體細(xì)胞成分：v（1）Anitschkow細(xì)胞：胞漿豐富，噬堿性，核大、呈細(xì)胞：胞漿豐富，噬堿性，核大、呈卵圓形。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面卵圓形。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面梟眼梟眼狀，縱切面上狀

7、，縱切面上毛蟲狀。毛蟲狀。v（2）阿少夫巨細(xì)胞：有）阿少夫巨細(xì)胞：有14個(gè)泡狀的核，與個(gè)泡狀的核，與Anitschkow細(xì)細(xì)胞相似，胞漿噬堿性。胞相似，胞漿噬堿性。v（3）淋巴細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞。）淋巴細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞。v23個(gè)月左右。個(gè)月左右。第六頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管風(fēng)濕性肉芽腫風(fēng)濕性肉芽腫第七頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管 風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎 風(fēng)濕性肉芽腫形成風(fēng)濕性肉芽腫形成(xngchng)第八頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管風(fēng)濕性肉芽腫風(fēng)濕性肉芽腫 纖維素樣壞死纖維素樣壞死(hui s) 第九頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管風(fēng)濕風(fēng)濕(fn sh)小體小體第十頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)

8、專題心血管v3.瘢痕期瘢痕期 v 風(fēng)濕細(xì)胞、纖維母細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞并產(chǎn)風(fēng)濕細(xì)胞、纖維母細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞并產(chǎn)生膠原，生膠原， 形成梭形小瘢痕。形成梭形小瘢痕。 23個(gè)月左右。個(gè)月左右。以上以上3 3期反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存期反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存，所以可以，所以可以在同一個(gè)病人的病變中看到三期同時(shí)存在。在同一個(gè)病人的病變中看到三期同時(shí)存在。v風(fēng)濕病中具有診斷意義風(fēng)濕病中具有診斷意義(yy)的是：的是：Aschoff Aschoff 小體小體。v風(fēng)濕病的基本病變是：風(fēng)濕病的基本病變是：纖維素樣變纖維素樣變。第十一頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管風(fēng)濕風(fēng)濕(fn sh)性肉芽腫中風(fēng)濕性肉芽腫中風(fēng)濕(fn

9、sh)細(xì)胞細(xì)胞 第十二頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v三三 各器官病變各器官病變v（一）風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕患者幾乎（一）風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕患者幾乎(jh)都有都有心臟炎，但輕不易覺察和可能不引起慢性風(fēng)心臟炎，但輕不易覺察和可能不引起慢性風(fēng)心病而已。兒童患者心病而已。兒童患者65-80%有心臟炎的臨床有心臟炎的臨床表現(xiàn)，成人較少。表現(xiàn)，成人較少。17-18歲為高峰，風(fēng)心乃歲為高峰，風(fēng)心乃5-24歲心臟病死亡的主要原因。歲心臟病死亡的主要原因。v可以分為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、可以分為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心外膜炎、風(fēng)濕性全心膜炎。風(fēng)濕性心外膜炎、風(fēng)濕性全心膜炎。第十三頁，共五十

10、頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v1. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 病變主在心瓣膜，以病變主在心瓣膜，以二尖瓣二尖瓣受損最多見，其次為受損最多見，其次為二尖二尖瓣和主動(dòng)脈瓣瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。聯(lián)合損害。v病變病變v 大體：最初為瓣膜腫脹、瓣膜內(nèi)出現(xiàn)黏液樣變性和大體：最初為瓣膜腫脹、瓣膜內(nèi)出現(xiàn)黏液樣變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和纖維素樣壞死，幾周后形成纖維素樣壞死，漿液滲出和纖維素樣壞死，幾周后形成贅生物贅生物(verrucous vegetation)， 所以又稱為疣狀心內(nèi)所以又稱為疣狀心內(nèi)膜炎。膜炎。v錐生物特點(diǎn)：錐生物特點(diǎn)：灰白半透明、附著牢固、不容易脫落灰白半透明、附著牢固、不容易脫落（所以常常機(jī)

11、化）。（所以常常機(jī)化）。v鏡下：疣狀贅生物鏡下：疣狀贅生物-白色血栓白色血栓，最后為化，最后為化-纖維化纖維化-瘢痕瘢痕(bn hn)，反復(fù)發(fā)作形成心瓣膜病。，反復(fù)發(fā)作形成心瓣膜病。第十四頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v病變晚期，心內(nèi)膜下病灶發(fā)生纖維化，疣贅病變晚期，心內(nèi)膜下病灶發(fā)生纖維化，疣贅物也發(fā)生機(jī)化，由于風(fēng)濕病的特征就是反復(fù)物也發(fā)生機(jī)化，由于風(fēng)濕病的特征就是反復(fù)發(fā)作，所以瘢痕形成越來越多，心壁內(nèi)膜可發(fā)作，所以瘢痕形成越來越多，心壁內(nèi)膜可增厚、粗糙增厚、粗糙(cco)和皺縮，尤其是左心房后壁特和皺縮，尤其是左心房后壁特別突出稱為馬氏斑（別突出稱為馬氏斑（McCallum斑）。斑）。第十五頁

12、，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管風(fēng)濕風(fēng)濕(fn sh)贅生物贅生物第十六頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管贅生物贅生物(shngw)鏡下鏡下第十七頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v2. 風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎v病變：病變：主要累及心肌間質(zhì)的結(jié)締組織，形主要累及心肌間質(zhì)的結(jié)締組織，形成風(fēng)濕小體，風(fēng)濕小體多見于室間隔和左成風(fēng)濕小體，風(fēng)濕小體多見于室間隔和左室后壁。晚期形成梭形小瘢痕。兒童表現(xiàn)室后壁。晚期形成梭形小瘢痕。兒童表現(xiàn)彌漫間質(zhì)心肌炎。彌漫間質(zhì)心肌炎。v臨表：心收縮力下降，第一心音低鈍，傳臨表：心收縮力下降，第一心音低鈍，傳導(dǎo)阻滯，心率導(dǎo)阻滯，心率(xn l)失常。失常。第十八頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管

13、第十九頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v3. 風(fēng)濕性心包炎 病變病變：呈漿液性或漿液纖維素性炎。可形成心包積液、絨毛心和縮窄性心包炎。 “絨毛心” “盔甲心”v臨床：叩診-心濁音界左右擴(kuò)大(kud)；聽診-心音遙遠(yuǎn)；x線-立位時(shí)燒瓶狀心。（三種可并存）第二十頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管第二十一頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管風(fēng)濕性心外膜炎風(fēng)濕性心外膜炎-絨毛絨毛(rngmo)心心 第二十二頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管第二十三頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v v（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)

14、節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟） （三）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎（三）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎 累及(lij)冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞。v（四）（四）皮膚病變皮膚病變第二十四頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管 主要見于急性期 1.皮下結(jié)節(jié)： 膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.52cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動(dòng)，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。 2.環(huán)形紅斑： 出現(xiàn)(chxin)與四肢和軀干的皮膚。12天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）第二十五頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管皮下結(jié)節(jié)皮下結(jié)

15、節(jié)(ji ji)環(huán)形環(huán)形(hun xn)紅斑紅斑第二十六頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位(bwi)時(shí)，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥。多見于512歲兒童，女孩多見。（治療）第二十七頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管第二節(jié)第二節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎infective infective endocarditisendocarditis 概念 ： 是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。 通常分為急性和亞急性性兩種。v一、急性感染性心內(nèi)膜炎

16、本病起病急、病情重。主要有致病力強(qiáng)的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-膿毒敗血癥-正常(zhngchng)心內(nèi)膜-侵犯二尖瓣、主動(dòng)脈瓣-第二十八頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管急性化膿性心內(nèi)膜炎-菌性疣狀贅生物-瓣膜潰爛、穿孔、破裂- 含菌性栓子（栓外） -脫落引起遠(yuǎn)處(yun ch)器官的化膿性栓塞。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。（現(xiàn)已少見）第二十九頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管第三十頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎 亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),臨床(ln chun)上遠(yuǎn)較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而

17、重要。v病因病因： 多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起。第三十一頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制： 由體內(nèi)局部(jb)的感染灶或醫(yī)源性感染-細(xì)菌侵入血流-原有病變的心瓣膜（ 80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補(bǔ)術(shù)）- 感染心內(nèi)膜引起炎癥。第三十二頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v病理變化病理變化 以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。v大體大體：在原有病變的瓣膜上形成贅生物，單個(gè)或多個(gè)，大小不一，息肉(xru)或菜花狀，灰黃，質(zhì)脆，易脫落。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。v鏡下鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)（栓內(nèi)）組成。潰瘍底部肉芽組織增生及淋巴細(xì)

18、胞和漿細(xì)胞浸潤。第三十三頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管第三十四頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎第三十五頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v。 第三十六頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v臨床與病理聯(lián)系臨床與病理聯(lián)系v1.心臟雜音 ：主要見于二尖瓣和主動(dòng)脈瓣瓣膜變形和腱索增粗縮短，導(dǎo)致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動(dòng)而變動(dòng)。v2.敗血癥 ：贅生物中細(xì)菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多(zn du)、血沉加快、貧血等。v3.動(dòng)脈性栓塞 ：多見 v腦、其次腎、脾和心臟等動(dòng)脈栓塞?？梢鹌鞴俜歉腥拘怨Ｋ?第三十七頁，共五十頁

19、。醫(yī)學(xué)專題心血管4 免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起(ynq)關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點(diǎn)、皮膚壓痛小osler結(jié)節(jié)。第三十八頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v結(jié)局結(jié)局v 多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔(chunkng)腱索斷裂致猝死。第三十九頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管第三節(jié) 心瓣膜病心瓣膜病valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heartv概念概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊?jbng)造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口的狹窄和關(guān)閉不全。最后導(dǎo)致心力衰竭，引起全身血液循環(huán)障礙。第

20、四十頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管第四十一頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v瓣膜關(guān)閉不全和狹窄可以單獨(dú)發(fā)生，但通常情況下都是二者同時(shí)發(fā)生。病變可累及一個(gè)或兩個(gè)以上(yshng)瓣膜或著是先后發(fā)生病變。v瓣膜關(guān)閉不全：多是瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因?yàn)殡焖髟龃?，縮短和粘連，使心瓣膜關(guān) 閉時(shí)不能完全閉合，部分血流發(fā)生反流。v瓣膜口狹窄；瓣膜互相粘連、瓣膜增厚、導(dǎo)致彈性減弱或喪失。第四十二頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v一、二尖瓣狹窄一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 病因病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎，SBE。 正常開放時(shí)面積約5cm2 ，狹窄時(shí)1-2cm2甚至0.5cm.瓣膜增

21、厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型病理分型： 1）隔膜(gm)型 2）增厚型 3）漏斗型 第四十三頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管血液動(dòng)力學(xué)改變： 二狹舒張期左房注入左室血流受阻-舒張期仍有部分血液滯留于左房-左房血容量增高-左房代償性擴(kuò)張肥大-失代償肌源性擴(kuò)張-因左房淤血-肺靜脈回流受阻-肺靜脈壓升高-肺小動(dòng)脈反射性收縮-肺動(dòng)脈壓升高-右心代償肥大 -右心室肌源擴(kuò)張-右心房淤血擴(kuò)張-三尖瓣相對關(guān)閉不全-部分右心室血回右心房-大循環(huán)淤血。臨表： 聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音(zyn)，X線呈“梨型心梨型心”?；颊叱霈F(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容，肝、脾腫大，頸

22、靜脈怒張，下肢水腫）第四十四頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v二 、 二 尖 瓣 關(guān) 閉 不 全二 、 二 尖 瓣 關(guān) 閉 不 全（ 病因同二狹，以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。v 血液動(dòng)力學(xué)改變：血液動(dòng)力學(xué)改變：收縮期左室部分血流返流入左房-左房容量增大-左心房代償肥大左心室肥大代償左心房、室失代償擴(kuò)張(kuzhng)肺淤血右心房、室失代償擴(kuò)張(kuzhng)體循環(huán)淤血。Mitral insuffciency）第四十五頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管臨床：聽診-心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音(zyn)。X線- -球型心。癥狀同二狹。第四十六頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v三、主動(dòng)脈瓣狹窄（三、

23、主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis）v病因病因：慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎，先天發(fā)育異常，動(dòng)脈粥樣硬化引起(ynq)的瓣膜鈣化。v血液動(dòng)力學(xué)改變血液動(dòng)力學(xué)改變：主狹-左心排血量受限-左心室肥大（臨床代償期）左心室擴(kuò)張（臨床失代償期）左心房失代償 肺淤血右心房、室擴(kuò)張失代償體循環(huán)淤血。v臨床臨床 ： 聽診主動(dòng)脈瓣處收縮期吹風(fēng)樣雜音，X線呈“靴形心靴形心”。（向心性肥大）臨床先后出現(xiàn)心絞痛、脈壓減少。肺淤血癥狀。第四十七頁，共五十頁。醫(yī)學(xué)專題心血管v四、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（四、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aortic insuffciency)v病因病因：風(fēng)濕病、SBE、主動(dòng)脈AS、梅毒性主動(dòng)脈炎，類風(fēng)濕主動(dòng)脈炎、Marfan綜合癥。 血液動(dòng)力學(xué)改變：血液動(dòng)力學(xué)改變：主動(dòng)脈關(guān)閉不全-舒張期主動(dòng)脈部分血返流-左心室肥大（臨床代償期）左心室擴(kuò)張（臨床失