[病理生理學]缺氧PPT精選文檔

1、第五章第五章 缺氧缺氧病理生理學教研室13425常用的血氧指標常用的血氧指標缺氧的分類、原因和發(fā)生機制缺氧的分類、原因和發(fā)生機制缺氧時機體的功能和代謝變化缺氧時機體的功能和代謝變化影響機體對缺氧耐受性的因素影響機體對缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒氧療與氧中毒缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；四種類型缺氧的原因、機制及血氧四種類型缺氧的原因、機制及血氧指標變化。指標變化。大大 綱綱 要要 求求掌握掌握熟悉熟悉了解了解影響缺氧耐受性的因素及氧療。影響缺氧耐受性的因素及氧療。缺氧時機體功能與代謝變化；缺氧時機體功能與代謝變化；喀麥隆尼歐斯湖喀麥隆尼歐斯湖Killer Lake

2、rKiller Laker 19861986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內吞噬掉了目，在短短幾個小時之內吞噬掉了18001800條生命，條生命，以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。正往下面走，我要去尼歐斯湖。 可到了那里，可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了他們全都死了！他們全都死了！”另一另一人說：人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！人？！”還有人說：還有人說：“我只能站在死人堆中，因我只能站在死人堆中，因

3、為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗狗全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家我們家5656人中就死了人中就死了5353個！個！”uATP 來源于氧化反應。來源于氧化反應。u成年人需氧量：成年人需氧量： 250ml/min。u機體內儲存氧量：機體內儲存氧量：1500ml。u無氧供應下，無氧供應下，2030秒出現(xiàn)癥狀，秒出現(xiàn)癥狀， 數(shù)分鐘內死亡。數(shù)分鐘內死亡。概概 述述 Internal RespirationExternal RespirationGas TransportO2O2O2HbO2O2供氧過程供氧過程利

4、用氧利用氧缺缺 氧氧hypoxia缺氧缺氧（Hypoxia） 由于機體供氧不足或組織利用氧障礙由于機體供氧不足或組織利用氧障礙引起的機體代謝、功能和形態(tài)結構改變的引起的機體代謝、功能和形態(tài)結構改變的病理過程稱為缺氧。病理過程稱為缺氧。第一節(jié)第一節(jié) 常用的血氧指標常用的血氧指標u動脈血氧分壓（動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) u血氧容量血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max)u血氧含量血氧含量(blood oxygen content,CO2)u動靜脈血氧含量差（動靜脈血氧含量差（CaO

5、2 - CvO2)u血氧飽和度血氧飽和度(blood oxygen saturation,SO2)定義定義：溶解于動脈血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力溶解于動脈血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力吸入氣體的吸入氣體的POPO2 2 ：環(huán)境因素：環(huán)境因素肺呼吸功能：肺通氣肺呼吸功能：肺通氣 異物、炎癥、腫瘤異物、炎癥、腫瘤 肺換氣肺換氣 呼吸膜損傷呼吸膜損傷 靜脈血摻雜程度靜脈血摻雜程度PaO2高低直接影響動脈血氧含量（高低直接影響動脈血氧含量（O2與與Hb結合）、血氧飽和度、氧彌散速度。結合）、血氧飽和度、氧彌散速度。一、動脈血氧分壓（一、動脈血氧分壓（ PaO2 ）定義定義：100ml血液中的血液中的Hb所結合

6、的氧量。所結合的氧量。二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max ）定義定義：100ml100ml血液中實際含有的氧量。血液中實際含有的氧量。 取決于取決于 氧分壓與氧容量氧分壓與氧容量提示血液實際供氧水平。提示血液實際供氧水平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2 ）反映組織的耗氧量大小反映組織的耗氧量大小組織代謝率組織代謝率; ;血氧分壓；血流速度血氧分壓；血流速度; ODC; ODC動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值四、動靜脈血氧含量差（四、動靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2 ）血紅蛋白與氧結合的百分數(shù)血紅蛋白與氧結合的百分數(shù)SaO295%97%;SvO270

7、%75 %SO2高低主要取決于高低主要取決于PaO2高低高低血氧含量血氧含量血氧容量血氧容量 100%計算計算: SO2 =反映反映HbHb與氧的結合程度與氧的結合程度五、血氧飽和度（五、血氧飽和度（SO2 ） 意義意義:表示表示PaO2與與SO2的關系的關系 特點：特點：當當PaO260mmHg, PaCO240mmHg時時, SO290;當當PaO28000m)8000m)，加之，加之產(chǎn)生的產(chǎn)生的COCO等可使人極度缺氧，數(shù)分鐘內死亡。等可使人極度缺氧，數(shù)分鐘內死亡。2.2.外呼吸功能障礙：外呼吸功能障礙：肺通氣障礙、肺換氣障礙肺通氣障礙、肺換氣障礙呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中樞抑制呼吸中樞

8、抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細胞受損細胞受損運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻彈性阻力增加力增加 胸壁損傷胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 損傷損傷3.3.靜脈血流入動脈血：靜脈血流入動脈血：右右左分流左分流 先天性心臟病：先天性心臟?。悍块g隔缺損房間隔缺損、室間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯(lián)癥動脈導管未閉、法洛四聯(lián)癥 室間隔缺損、肺動脈狹窄、主動脈騎跨、右心室肥厚室間隔缺損、肺動脈狹窄、主動脈騎跨、右心室肥厚 PaO2 CO2max 正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點毛細血管中脫氧血

9、紅蛋白毛細血管中脫氧血紅蛋白50g/L50g/L，使皮膚、，使皮膚、粘膜呈青紫色粘膜呈青紫色, ,稱為稱為發(fā)紺發(fā)紺(cyanosis)(cyanosis) 26g/L正常正常缺氧缺氧HHbHbO250g/L缺氧缺氧=發(fā)紺發(fā)紺（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色CO2(a-v) 病史：病史：患者，男，患者，男，7777歲，咳、痰、喘進行性加重歲，咳、痰、喘進行性加重2020年，年，3 3天前受涼后癥狀加重伴發(fā)熱入院。天前受涼后癥狀加重伴發(fā)熱入院。 體格檢查：體格檢查：T39.2T39.2，P120P120次次/ /分，分，R28R28次次/ /分?？诖桨l(fā)分?？诖桨l(fā)紺，桶狀胸，聽診雙肺呼吸音粗

10、，有大量痰鳴音。胸紺，桶狀胸，聽診雙肺呼吸音粗，有大量痰鳴音。胸透示雙肺紋理加重，右下肺呈片絮狀陰影。透示雙肺紋理加重，右下肺呈片絮狀陰影。 動脈血氣分析：動脈血氣分析：PaOPaO2 245mmHg45mmHg，COCO2 2max20ml/dlmax20ml/dl，COCO2 214ml/dl,A-V14ml/dl,A-V血氧含量差血氧含量差4ml/dl 4ml/dl 。案例分析案例分析1.1.該患者屬哪一類缺氧？該患者屬哪一類缺氧？ 低張性缺氧低張性缺氧2.2.患者缺氧的機制？患者缺氧的機制？外呼吸通氣、換氣障礙外呼吸通氣、換氣障礙conceptconcept由于血紅蛋白的量或性質改變由

11、于血紅蛋白的量或性質改變引起的缺氧引起的缺氧特點特點CO2降低，降低，PaO2不變不變 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）1.1.貧血貧血anemia貧血貧血 攜帶氧攜帶氧皮膚粘膜呈蒼白色皮膚粘膜呈蒼白色少發(fā)紺少發(fā)紺（一）原因與機制（一）原因與機制皮膚粘膜呈櫻桃紅色皮膚粘膜呈櫻桃紅色COCO中毒中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb結合的氧量結合的氧量COCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 生成成HbHb氧離曲線左移氧離曲線左移組織缺氧組織缺氧解救解救：氧療氧療治療治療: 還原劑還原劑可解救可解救皮膚粘膜呈青石板樣顏色皮膚粘膜呈青石板樣顏

12、色-腸源性紫紺腸源性紫紺原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；奎寧、磺胺類、非那西汀等中毒；奎寧、磺胺類、非那西汀等中毒；6-磷酸磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥葡萄糖脫氫酶缺乏癥 高鐵高鐵HbHb血癥發(fā)病機制血癥發(fā)病機制 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點ml/min 0mlmlml組織用氧量組織用氧量ml/min mlml ml mlml（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色 案例分析案例分析一患者，清晨一患者，清晨4 4時在蔬菜溫室內為火爐填時在蔬菜溫室內為火爐填煤時昏倒在溫室臺階上，煤時昏倒

13、在溫室臺階上，4 4小時后被發(fā)現(xiàn)，小時后被發(fā)現(xiàn)，急診入院。急診入院。T37.5T37.5，R24R24次次/ /分，分，P110P110次次/ /分，分，BPBP：100/70mmHg100/70mmHg。神志不清，口唇櫻桃紅色。神志不清，口唇櫻桃紅色。PaOPaO2 295mmHg95mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久漸醒入院后立即吸氧，不久漸醒。問題：該患者是哪種類型的缺氧？問題：該患者是哪種類型的缺氧？應該怎樣治療？應該怎樣治療？T T：36.836.8，P P： 9090次次/ /分，分，R R： 23 23 次次/ /分，分，BPBP：115/80mmHg1

14、15/80mmHg，神志清，神志清，口唇、口唇、四肢青紫，四肢青紫，呼吸急促。呼吸急促。案例分析案例分析一患者，燒菜時誤將一白色粉末當食一患者，燒菜時誤將一白色粉末當食鹽應用，食用后半小時突覺惡心、嘔鹽應用，食用后半小時突覺惡心、嘔吐，并出現(xiàn)頭痛、頭暈等癥狀。吐，并出現(xiàn)頭痛、頭暈等癥狀。問題：該患者可能是哪種類型的缺氧？問題：該患者可能是哪種類型的缺氧？檢查結果檢查結果：Hb125g/L，高鐵，高鐵Hb定性實定性實驗驗(+)。治療措施治療措施：首先吸氧，但發(fā)紺改善：首先吸氧，但發(fā)紺改善不明顯。然后給予洗胃，并輸入維不明顯。然后給予洗胃，并輸入維生素生素C，亞甲藍，約，亞甲藍，約30分鐘后發(fā)紺減

15、分鐘后發(fā)紺減輕。輕。2h后重復使用后重復使用1次，發(fā)紺消失，次，發(fā)紺消失，消化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院觀消化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院觀察察2天，痊愈出院。天，痊愈出院。案例案例該患者為什么用該患者為什么用維生素維生素C C和亞甲藍和亞甲藍治療？治療？CO2(a-v)定義：定義：由于血液循環(huán)功能障礙，導致組由于血液循環(huán)功能障礙，導致組織供血量減少而引起的缺氧織供血量減少而引起的缺氧特點：特點：血流量減少血流量減少 三、循環(huán)性缺氧三、循環(huán)性缺氧 （circulatory hypoxia）1. 1. 缺血性缺氧缺血性缺氧: :動脈動脈靜脈靜脈毛細血管毛細血管內壓內壓動脈壓動脈壓或動脈阻塞或動脈阻塞

16、組織灌流不足組織灌流不足缺血性缺血性缺氧，見于左心衰、休克、缺氧，見于左心衰、休克、 ASAS、血管痙攣等。、血管痙攣等。（一）原因與機制（一）原因與機制動脈動脈靜脈靜脈毛細血管毛細血管內壓內壓2. 2. 淤血性缺氧淤血性缺氧: :靜脈壓靜脈壓, ,靜脈栓塞靜脈栓塞血液回流受阻血液回流受阻淤淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓1.P1.Pa aO O2 2 P Pv vO O2 22.CO2.CO2max2max3.C3.Ca aO O2 2 C Cv vO O2 24.C4.Ca aO O2 2-C-Cv vO O2 2呼吸功能正常呼吸功能正常血流減慢，細胞接觸血流減慢

17、，細胞接觸O O2 2時間時間 長，吸收長，吸收O O2 2HbHb正常正常類似類似PaOPaO2 2血流減慢血流減慢, ,組織用組織用O O2 2N NN（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點缺血性缺氧缺血性缺氧無發(fā)紺，皮膚、粘膜蒼白無發(fā)紺，皮膚、粘膜蒼白淤血性缺氧淤血性缺氧組織用組織用O O2 2，HHbHHb發(fā)紺發(fā)紺（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色CO2(a-v)定義：定義：各種原因引起的組織細胞利用氧障礙各種原因引起的組織細胞利用氧障礙而發(fā)生的缺氧而發(fā)生的缺氧特點特點: : 組織細胞不能利用氧組織細胞不能利用氧 四、組織性缺氧四、組織性缺氧 （histogenous hypoxi

18、a）1.1.組織中毒組織中毒-抑制細胞氧化磷酸化：抑制細胞氧化磷酸化：l 藥物或毒物藥物或毒物抑制呼吸酶抑制呼吸酶 遞氫或傳遞電子受遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂阻，呼吸鏈斷裂生物氧化障礙。生物氧化障礙。l 見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因與機制（一）原因與機制呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)2.2.線粒體損傷：線粒體損傷： 細菌毒素、重癥感染、嚴重缺氧、鈣超載、放射性損細菌毒素、重癥感染、嚴重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過熱、高壓氧傷、過熱、高壓氧損傷線粒體損傷線粒體細胞利用氧能力細胞利用氧能力3.3.維生素缺乏：維

19、生素缺乏：l 抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙l VBVB1 1丙酮酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶l VBVB2 2黃素酶黃素酶l VPPVPP輔酶輔酶I I和和IIII1. PaO22. CO2max正常 3. CaO24. SaO25. CaO2CvO2 正常 正常 正常（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點玫瑰紅玫瑰紅HbO2（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色 缺氧的病因分類缺氧的病因分類缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧類型類型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮膚黏皮膚黏膜顏色膜顏色低張性低張性血液性血液性循環(huán)性循環(huán)性組織性組織性各型缺氧的

20、特點各型缺氧的特點肺淤血、水腫肺淤血、水腫臨 床 上 常 為 混 合 性 缺 氧臨 床 上 常 為 混 合 性 缺 氧失血性休克失血性休克第三節(jié)第三節(jié) 缺氧時機體的功能和代謝變化缺氧時機體的功能和代謝變化 特點：特點：v輕度缺氧：輕度缺氧：P Pa aO O2 2 60 mmHg 60 mmHg代償性代償性反應反應v重度缺氧：重度缺氧：P Pa aO O2 2 40 mmHg 40 mmHg 功能代功能代謝障礙謝障礙、損傷性變化損傷性變化 一、呼吸系統(tǒng)的變化一、呼吸系統(tǒng)的變化 缺氧通氣量改變機制缺氧通氣量改變機制肺通氣量肺通氣量排出排出CO2呼堿呼堿肺通氣量肺通氣量65%抑制呼吸中樞抑制呼吸中

21、樞慢性缺氧慢性缺氧外周化學感受外周化學感受器敏感性下降器敏感性下降腎臟調節(jié)腎臟調節(jié)肺通氣量肺通氣量5-7倍倍肺通氣量肺通氣量15%代償反應代償反應急性低張性缺氧急性低張性缺氧PaO2外周化學外周化學感受器感受器呼吸呼吸中樞中樞通氣通氣增強增強PaO2胸內胸內負壓負壓回心回心血量血量氧供氧供( (二）損傷性變化二）損傷性變化1.1.急性肺水腫（高原性肺水腫）急性肺水腫（高原性肺水腫）PaO2肺小動脈肺小動脈不均收縮不均收縮毛細血管毛細血管流體靜壓流體靜壓血管活血管活性物質性物質微血管壁微血管壁通透性通透性肺水腫肺水腫機體進入機體進入4000m4000m高原后高原后1-41-4日內，出日內，出現(xiàn)頭

22、痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。嘆息樣呼吸（嘆息樣呼吸（sighing respirationsighing respiration）在淺快節(jié)律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲在淺快節(jié)律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲2.2.中樞性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭PaOPaO2 230mmHg30mmHg抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭代償性反應代償性反應 （1 1）心率加快：）心率加快：P Pa aO O2 2刺激肺牽張感受刺激肺牽張感受器器反

23、射性興奮交感神經(jīng)反射性興奮交感神經(jīng)心率心率（2 2）心肌收縮力）心肌收縮力：P Pa aO O2 2興奮交感神興奮交感神經(jīng)經(jīng)CACA心肌收縮力心肌收縮力（3 3）回心血量）回心血量：胸廓運動：胸廓運動回心血量回心血量( (一一) )心臟功能變化心臟功能變化二、循環(huán)系統(tǒng)變化二、循環(huán)系統(tǒng)變化（二）器官血流量的變化（二）器官血流量的變化1. 1. 血流重新分布血流重新分布 特點：特點：心、腦血供心、腦血供, ,皮膚、內臟、骨骼肌、腎血供皮膚、內臟、骨骼肌、腎血供 機制機制: :（1 1）缺氧）缺氧心腦內乳酸、腺苷心腦內乳酸、腺苷、鈣內流、鈣內流血管血管擴張擴張 腦內腦內受體密度低，而冠脈受體密度低，

24、而冠脈受體密度高受體密度高 （2 2）皮膚、內臟、骨骼肌、腎血管）皮膚、內臟、骨骼肌、腎血管受體密度高受體密度高血管血管收縮收縮 ？為什么登山運動員的四肢、鼻為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？子及耳朵等部位最容易凍傷？ 2.肺血管收縮的代償作用肺血管收縮的代償作用調整肺內血流與通氣量的比例，以獲得較高的調整肺內血流與通氣量的比例，以獲得較高的PaOPaO2 2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8O2（1 1）交感神經(jīng)興奮）交感神經(jīng)興奮: : PaOPaO2 2交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮肺血管肺血管

25、受體密度受體密度高高血管收縮血管收縮（2 2）縮血管物質）縮血管物質： PaOPaO2 2AII,AII,內皮素內皮素肺血管收縮肺血管收縮（3 3）電壓依賴性鉀通道介導的細胞內）電壓依賴性鉀通道介導的細胞內CaCa2+2+： PaOPaO2 2鉀通道開放鉀通道開放，鈣通道開放，鈣通道開放鈣鈣內流內流血管收縮血管收縮肺血管收縮的機制肺血管收縮的機制缺氧的直接作用，體液因素，交感神經(jīng)缺氧的直接作用，體液因素，交感神經(jīng)3.3.組織毛細血管密度組織毛細血管密度 長期慢性長期慢性P Pa aO O2 2缺氧誘導因子缺氧誘導因子1 1 VEGFVEGF毛細血管增生毛細血管增生轉運更多的轉運更多的O O2

26、2 組組織細胞織細胞（二）損傷性變化（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。┭h(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?（3）心律失常）心律失常（4）靜脈回流下降（）靜脈回流下降（ Decreased venous return） （5）高血壓）高血壓( (一一) ) RBC和和Hb慢性缺氧慢性缺氧EPOEPO骨髓骨髓RBCRBCEPOEPO能促進肌肉中氧氣生成，能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。增強運動員的耐力。EPOEPO對人對人體危害極大，長期服用可使人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系

27、統(tǒng)的變化三、血液系統(tǒng)的變化（二）氧離曲線右移（二）氧離曲線右移 PaOPaO2 22,3-DPG2,3-DPG氧離曲線右移氧離曲線右移機制機制: :（1 1）生成增加：生成增加：PaOPaO2 2HbOHbO2 2，脫氧，脫氧HbHb結合結合2,3-DPG RBC2,3-DPG RBC內游離內游離2,3-2,3-DPGDPG促進糖酵解促進糖酵解2,3-DPG2,3-DPG （2 2）分解減少：分解減少：PH 2,3-DPGPH 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶 2,3-DPG2,3-DPG分解分解四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化特點特點：大腦對缺氧極為敏感，腦內幾乎不能大腦對缺氧極為敏感

28、，腦內幾乎不能進行無氧酵解進行無氧酵解癥狀癥狀：缺氧早期：缺氧早期：興奮興奮癥狀癥狀缺氧晚期：缺氧晚期：抑制抑制癥狀癥狀 SaOSaO2 28585: :精神難以集中，精細動作的肌群精神難以集中，精細動作的肌群收縮失調收縮失調 SaOSaO2 27474,PvO228mmHg,PvO228mmHg: :判斷力障礙、易激判斷力障礙、易激動、痛覺遲鈍、肌無力等動、痛覺遲鈍、肌無力等 S Sa aO O2 2 7474,P,Pv vO O2 219mmHg19mmHg: :意識喪失意識喪失 P Pa aO O2 220mmHg20mmHg: :幾分鐘內腦細胞不可逆損害幾分鐘內腦細胞不可逆損害 P P

29、v vO O2 212mmHg12mmHg: :延髓抑制延髓抑制, ,呼吸停止呼吸停止缺氧時腦水腫發(fā)生機制缺氧時腦水腫發(fā)生機制缺氧缺氧擴張腦血管擴張腦血管腦血流量腦血流量缺氧缺氧酸中毒酸中毒毛細血管通透性毛細血管通透性缺氧缺氧鈉鉀泵障礙鈉鉀泵障礙腦細胞水腫腦細胞水腫v腦水腫腦水腫腦缺血腦缺血腦缺氧腦缺氧腦間質水腫腦間質水腫五、組織細胞的變化五、組織細胞的變化( (一一) )代償性反應代償性反應1.1.細胞利用氧的能力增強細胞利用氧的能力增強: :慢性缺氧慢性缺氧線粒體數(shù)目線粒體數(shù)目、膜表面積膜表面積、氧化酶、氧化酶細胞用氧能力細胞用氧能力2.2.糖酵解糖酵解: :缺氧缺氧ATPATP/ADP ATPATP/ADP 激活磷酸果激活磷酸果糖激酶糖激酶糖酵解糖酵解ATP ATP 3.3.肌紅蛋白增加肌紅蛋白增加: :缺氧缺氧肌紅蛋白肌紅蛋白釋釋O O2 24.