心肌頓抑和冬眠的臨床與I

1、心肌頓抑和冬眠的臨床與I 由于心肌短暫缺血由于心肌短暫缺血, ,引起心肌代謝、引起心肌代謝、結構、功能的損傷結構、功能的損傷, ,再灌注后需數小時、再灌注后需數小時、數天或數周延遲、完全恢復正常。稱為數天或數周延遲、完全恢復正常。稱為缺血后心功能障礙缺血后心功能障礙心肌頓抑。心肌頓抑。 是心肌缺血相對較輕、亞致死性、是心肌缺血相對較輕、亞致死性、 可逆性損傷狀態(tài)?？赡嫘該p傷狀態(tài)。 由于冠脈慢性、反復缺血，心肌灌由于冠脈慢性、反復缺血，心肌灌注不足引起長時間的、持久性的心室功注不足引起長時間的、持久性的心室功能障礙。當血流灌注恢復，或氧需求減能障礙。當血流灌注恢復，或氧需求減少，氧供求重新恢復平

2、衡后，心室功能少，氧供求重新恢復平衡后，心室功能延遲、部分的完全恢復正常。認為這也延遲、部分的完全恢復正常。認為這也是心肌缺血、亞致死性、可逆性損傷的是心肌缺血、亞致死性、可逆性損傷的一種狀態(tài)一種狀態(tài)。 心肌數小時缺血導致心內膜下心肌梗心肌數小時缺血導致心內膜下心肌梗塞塞, ,梗死區(qū)域殘留潛在存活的重傷心肌梗死區(qū)域殘留潛在存活的重傷心肌, ,延延 遲再灌注后重傷心肌仍可獲救遲再灌注后重傷心肌仍可獲救, ,心功能可延心功能可延遲不完全恢復遲不完全恢復, ,是心肌缺血不完全致死性是心肌缺血不完全致死性, , 不完全可逆性損傷的一種狀態(tài)。不完全可逆性損傷的一種狀態(tài)。 特征特征: :冠脈血流恢復冠脈血

3、流恢復, ,心肌再灌注心肌再灌注, ,缺缺 血區(qū)心功障礙延遲恢復血區(qū)心功障礙延遲恢復, ,但不完全。但不完全。 心肌反復短暫的缺血發(fā)作，使心肌在后心肌反復短暫的缺血發(fā)作，使心肌在后繼持續(xù)性缺血中得到保護，從而延遲了致死繼持續(xù)性缺血中得到保護，從而延遲了致死性心肌損傷發(fā)生的時間，顯著減少隨后較長性心肌損傷發(fā)生的時間，顯著減少隨后較長時間缺血所引起的代謝障礙（如高能磷酸化時間缺血所引起的代謝障礙（如高能磷酸化合物的耗竭）和心肌梗死的發(fā)生與范圍合物的耗竭）和心肌梗死的發(fā)生與范圍, ,稱稱為為“缺血預適應缺血預適應” 。 是對缺血心肌的一種保護作用是對缺血心肌的一種保護作用, ,由于該由于該作用的強大

4、和潛在的臨床應用價值倍受關注。作用的強大和潛在的臨床應用價值倍受關注。 近年研究近年研究IPCIPC對心肌的保護作用具有雙相性對心肌的保護作用具有雙相性: : 早期預適應（早期預適應（early preconditioning EPC)early preconditioning EPC)或稱或稱“經典經典”預適應（預適應（“classic” preconditioning)classic” preconditioning)：心肌缺血后即刻（數分鐘）出現心肌缺血后即刻（數分鐘）出現; ;其保護作用持續(xù)其保護作用持續(xù) 1-31-3小時后消失。小時后消失。 延遲預適應延遲預適應(delayed pr

5、econditioningDPC):(delayed preconditioningDPC):是繼發(fā)于反復短暫心肌缺血后是繼發(fā)于反復短暫心肌缺血后20-2420-24小時緩慢再度出小時緩慢再度出現現, ,持續(xù)持續(xù)7272小時以上的晚期預適應（小時以上的晚期預適應（late phase of late phase of preconditioning)preconditioning)又稱心肌預處理的第二窗口又稱心肌預處理的第二窗口 (Second widow of protection SWOP) (Second widow of protection SWOP) 。 頓抑心肌頓抑心肌 冬眠心肌

6、冬眠心肌 重傷心肌重傷心肌缺血時間缺血時間 數分鐘數分鐘 數周數周/ /數月數月 數小時數小時收縮力收縮力 減弱減弱 減弱減弱 減弱減弱壞死心肌壞死心肌 無無 無無 無無再灌注再灌注 完全完全 不同程度不同程度 遲、不完全遲、不完全可逆性可逆性 完全完全 完全完全 不完全不完全恢復過程恢復過程 數天數天/ /數周數周 數月數月/ /數年數年 數周數周/ /數月數月實驗模型實驗模型 肯定肯定 不十分肯定不十分肯定 不十分肯定不十分肯定 Braunwald 認為是氧離子自由基損害為心認為是氧離子自由基損害為心肌頓抑及冬眠發(fā)生的主要基礎。肌頓抑及冬眠發(fā)生的主要基礎。 研究發(fā)現缺血及再灌注期心肌鈣流異

7、常表研究發(fā)現缺血及再灌注期心肌鈣流異常表現為細胞內鈣負荷過重。離體缺血大鼠心肌灌現為細胞內鈣負荷過重。離體缺血大鼠心肌灌注中提高鈣濃度，注中提高鈣濃度，SM恢復延遲；恢復延遲； 心肌能量代謝障礙，心肌能量代謝障礙，SM區(qū)域肌原纖維上肌區(qū)域肌原纖維上肌酸激酶活性降低，酸激酶活性降低，ATP濃度不足；濃度不足； 神經調節(jié)異常。頓抑心肌對交感神經刺激神經調節(jié)異常。頓抑心肌對交感神經刺激喪失反應。包括對基因調控的失常。喪失反應。包括對基因調控的失常。 慢性缺血后心肌可能神經調節(jié)失調占主慢性缺血后心肌可能神經調節(jié)失調占主導地位，心臟功能降低，致使缺血心肌對代導地位，心臟功能降低，致使缺血心肌對代謝底物的

8、需求量也降低。如此殘余血流所提謝底物的需求量也降低。如此殘余血流所提供的營養(yǎng)物質甚至可超過心肌對代謝底物的供的營養(yǎng)物質甚至可超過心肌對代謝底物的需求量。所以在缺血的較晚期產生的能量物需求量。所以在缺血的較晚期產生的能量物質可能超過消耗量，使代謝如磷酸肌酸等逐質可能超過消耗量，使代謝如磷酸肌酸等逐漸恢復。漸恢復。 這種主動調節(jié)機制可能是代謝產物的積這種主動調節(jié)機制可能是代謝產物的積聚起一定作用。聚起一定作用。 急性缺血心肌氧和能急性缺血心肌氧和能量利用障礙，鈣穩(wěn)態(tài)異常，量利用障礙，鈣穩(wěn)態(tài)異常，氧自由基增多，收縮蛋白氧自由基增多，收縮蛋白結構改變，肌漿網功能障結構改變，肌漿網功能障礙，間質膠原蛋白

9、降解，礙，間質膠原蛋白降解，冠脈冠脈EC功能失調，炎功能失調，炎性介質釋放，性介質釋放，C-fos、C-myc等基因表等基因表達異常等構成達異常等構成SM病理生病理生理過程。理過程。 長期慢性冠脈缺血長期慢性冠脈缺血 ， 其側其側支及殘余血維持心肌存活，心肌支及殘余血維持心肌存活，心肌處于有氧氧化水平，心肌代謝糖處于有氧氧化水平，心肌代謝糖利用顯著增高，能量儲備降低，利用顯著增高，能量儲備降低，肌原纖維與肌漿網減少，線粒體肌原纖維與肌漿網減少，線粒體增生，嵴脫失，纖維母細胞數目增生，嵴脫失，纖維母細胞數目增多。增多。 組別組別 心肌細胞心肌細胞 空泡空泡 細胞間隙細胞間隙ADRADR組組 多灶

10、性肌漿溶解多灶性肌漿溶解 大量大量 明顯增寬明顯增寬治療組治療組 局灶性心肌纖維破壞局灶性心肌纖維破壞 少量少量 較較ADRADR組減輕組減輕對照組對照組 無心肌纖維破壞無心肌纖維破壞 無無 正常正常雄性雄性WistarWistar大鼠大鼠3030只，體重只，體重250-200250-200克克 隨機分成三組：隨機分成三組：ARDARD組腹腔注射組腹腔注射2.5mg/kg/2.5mg/kg/次，次，3 3次次/ /周周X2X2周；治療組：同時加用周；治療組：同時加用FDP600mg/kg,3FDP600mg/kg,3次次/ /周周X6X6周，周， 對照組：等量生理鹽水給對照組：等量生理鹽水給藥

11、方法同藥方法同ARDARD組。組。 賴平等賴平等 中華兒科雜志中華兒科雜志 19971997； 心肌組織的病理分級（秩和檢驗，例數）心肌組織的病理分級（秩和檢驗，例數） 組別組別 0級級 1級級 2級級 3級級 4級級 ADR ADR組組 0 0 1 7 2 0 0 1 7 2 治療組治療組 0 7 3 0 0 0 7 3 0 0 對照組對照組 7 3 0 0 0ADRADR組與對照組比較組與對照組比較 P0.05, P0.05, 治療組與治療組與ADRADR組比較組比較P0.05P0.05注：注：0 0級：無心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；級：無心肌纖維脫失和肌漿空泡形成； 1 1級：局灶性心肌

12、纖維脫失和肌漿空泡形成級：局灶性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成; ; 2 2級：輕度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；級：輕度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成； 3 3級：中度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；級：中度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成； 4 4級：重度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成。級：重度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成。 組別組別 肌絲肌絲 線粒體線粒體 ADRADR組組 萎縮、變細、凝聚萎縮、變細、凝聚 線粒體和肌漿網擴張，線粒體和肌漿網擴張， 或斷裂，排列紊亂或斷裂，排列紊亂 空泡形成空泡形成治療組治療組 排列尚整齊排列尚整齊 線粒體嵴的破壞較線粒體嵴的破壞較ADRADR

13、 組組 輕，可見少量空泡形成輕，可見少量空泡形成對照組對照組 有豐富的肌原纖維，有豐富的肌原纖維， 有豐富的線粒體，有豐富的線粒體， 肌原纖維排列整齊肌原纖維排列整齊 線粒體嵴密集線粒體嵴密集 AMI AMI患者缺血心肌患者缺血心肌成功再灌注后心室功能障礙延遲到數成功再灌注后心室功能障礙延遲到數數日數日/ /數周完全恢復正常數周完全恢復正常; ; 多支冠脈病變者多支冠脈病變者運動時運動時,60%,60%的室壁運動異常的室壁運動異常, , 持續(xù)持續(xù)3030分鐘以上分鐘以上; ; 運動誘發(fā)心絞痛和運動誘發(fā)心絞痛和暫時性心肌缺血暫時性心肌缺血, ,心功障礙心功障礙6 67 7天天 后完全恢復正常后完

14、全恢復正常; ; 心肌缺血后心肌缺血后 血流完全恢復血流完全恢復, ,心外膜下心外膜下心肌組織仍灌注不良，可能是心肌組織仍灌注不良，可能是 微血管痙攣、微血管功微血管痙攣、微血管功 能失調能失調血管頓抑血管頓抑。經皮冠脈經皮冠脈介入治療介入治療(PCI)(PCI)過程中或術后出現過程中或術后出現一過性異常一過性異常Q Q波是波是心肌損傷（頓抑）的心肌損傷（頓抑）的一種表現一種表現, ,并非并非手術失敗手術失敗; ; 一例一例38歲女性患者，擬診變異性心歲女性患者，擬診變異性心絞痛，冠脈造影陰性。臨床觀察發(fā)現：絞痛，冠脈造影陰性。臨床觀察發(fā)現： 胸痛持續(xù)胸痛持續(xù)10 15分鐘時：心肌節(jié)段運動減弱

15、；分鐘時：心肌節(jié)段運動減弱； 胸痛持續(xù)胸痛持續(xù)20分鐘時：分鐘時： LVEDP 由由16 上升到上升到 33mmHg; LVEF 50%，前壁、心尖室壁運，前壁、心尖室壁運 動消失；動消失； 10天后：天后：LVEF 65%，心室壁運動，心室壁運動 恢復正常（恢復正常（TI）。）。 CamiciCamici等用等用PET,PET,以以8282Rb Rb 攝取率及外源性攝取率及外源性1818F-DGF-DG攝取率研究攝取率研究1010例正常人，例正常人，1212例例CHD SACHD SA者缺血后的心功者缺血后的心功障礙：安靜時：兩組相同。障礙：安靜時：兩組相同。 運動試驗高峰時：冠心組運動試驗

16、高峰時：冠心組8/128/12例（例（66%66%）發(fā)生）發(fā)生心絞痛、心絞痛、ECGECG缺血，缺血，5-115-11分鐘恢復；分鐘恢復；1818F-DGF-DG攝取率缺血攝取率缺血區(qū)明顯高于非缺血區(qū)。區(qū)明顯高于非缺血區(qū)。 DeantenioDeantenio等報告一組年輕患者室顫后心搏驟停，復蘇后等報告一組年輕患者室顫后心搏驟停，復蘇后左室功能明顯減退，左室功能明顯減退，LVEF 30%LVEF 30%，無，無MIMI；兩周后左室功能恢復；兩周后左室功能恢復正常（超聲心動圖）。正常（超聲心動圖）。 clinical evidence clinical evidence 2 2 Wijus W

17、ijus等給等給7 7例前降支近端狹窄病例行例前降支近端狹窄病例行PTCAPTCA術中球囊反復充氣阻塞術中球囊反復充氣阻塞2020秒、秒、5050秒，發(fā)秒，發(fā)現心室整體及局部僵硬度增加，舒張功能異現心室整體及局部僵硬度增加，舒張功能異常，術后常，術后1212分鐘仍存，在一周恢復。分鐘仍存，在一周恢復。 LaboritzLaboritz等對等對3232例冠心病人行例冠心病人行PTCAPTCA，術中用術中用2D-UCG2D-UCG觀察到心肌收縮、舒張功能都觀察到心肌收縮、舒張功能都有障礙。有障礙。78歲女性高血壓、糖尿病患者，因高燒尿路感染住院，次日中午突然心衰伴血壓下降而系列觀察的心電圖變化。

18、心臟手術用心臟停搏液造成局部低溫產心臟手術用心臟停搏液造成局部低溫產生的嚴重心肌缺血，盡管已使用左室輔助裝生的嚴重心肌缺血，盡管已使用左室輔助裝置也要數天才恢復。置也要數天才恢復。 StackStack等則于溶栓成功后等則于溶栓成功后2 2周在損傷區(qū)平周在損傷區(qū)平均心肌半徑縮短率明顯改善均心肌半徑縮短率明顯改善，56%56%恢復正常?；謴驼?。 Roduto Roduto等報告等報告2020例例AMIAMI冠脈內鏈激冠脈內鏈激 酶溶栓治療后，酶溶栓治療后，1717例（例（85%85%）成功。）成功。 當出現再灌注后立即行核素血池掃描當出現再灌注后立即行核素血池掃描及血流動力學監(jiān)測心臟功能受損情

19、況，及血流動力學監(jiān)測心臟功能受損情況， 1010天后經天后經 201201TITI檢查檢查LVEFLVEF從從46%46%15%15%上升到上升到55%55%10%10%。 BatemanBateman等報道等報道CHDCHD患者急性胸痛時出現患者急性胸痛時出現異常異常Q Q波，溶栓治療缺血消失，波，溶栓治療缺血消失，12-1612-16小時小時 Q Q波消失。波消失。 MarikMarik等研究等研究7474例例AMIAMI靜脈溶栓發(fā)現暫靜脈溶栓發(fā)現暫 時性異常時性異常Q Q波可見于溶栓成功的病例。波可見于溶栓成功的病例。2424小小時內消失。時內消失。 ONeil ONeil等對等對565

20、6例例AMIAMI患者做患者做PTCAPTCA和冠脈內溶栓和冠脈內溶栓效果比較發(fā)現：效果比較發(fā)現： 早期冠脈再通率兩組相似，早期冠脈再通率兩組相似，LVEFLVEF及區(qū)域性室壁運動及區(qū)域性室壁運動改善皆改善皆7-107-10天后發(fā)生。天后發(fā)生。 因此不論溶栓或因此不論溶栓或PTCAPTCA，心功恢復都不在成功即，心功恢復都不在成功即刻。評價療效最好再灌注發(fā)生刻。評價療效最好再灌注發(fā)生2 2周左右。周左右。 長期左心功能障礙的長期左心功能障礙的CHD病人，在血流灌注恢復之后病人，在血流灌注恢復之后心功障礙好轉或消失。心功障礙好轉或消失。 如慢性冠脈如慢性冠脈供血不足或反復心絞痛發(fā)作供血不足或反復

21、心絞痛發(fā)作的心衰患者；的心衰患者； 以呼吸困難、以呼吸困難、左室充盈壓增高等心衰或室壁左室充盈壓增高等心衰或室壁 運動異常為突出臨床表現，卻從無運動異常為突出臨床表現，卻從無心絞痛或缺血性心絞痛或缺血性 ECG改變改變的的CHD患者?；颊?。 Rahimtoola Rahimtoola觀察：穩(wěn)定心絞痛和不穩(wěn)定心觀察：穩(wěn)定心絞痛和不穩(wěn)定心絞痛絞痛, ,二者冬眠心肌的發(fā)生率分別為二者冬眠心肌的發(fā)生率分別為75%75%和和28%; 28%; AMI AMI時冬眠心肌可存在于遠離梗塞區(qū)的左時冬眠心肌可存在于遠離梗塞區(qū)的左室壁室壁(Rahimtoola)(Rahimtoola)或梗塞區(qū)或梗塞區(qū)(Madda

22、hi); (Maddahi); 缺血性心肌病及不明原因的左室功能異常缺血性心肌病及不明原因的左室功能異常也可伴有冬眠心肌也可伴有冬眠心肌 心肌冬眠偶亦見于某些臨床診斷為室心肌冬眠偶亦見于某些臨床診斷為室壁瘤的患者，文獻報道壁瘤的患者，文獻報道1例左室室壁瘤患者例左室室壁瘤患者核素檢查有可逆性灌注缺損，經核素檢查有可逆性灌注缺損，經CABG術術 后，室壁瘤逐漸消失。表明系慢性缺血使后，室壁瘤逐漸消失。表明系慢性缺血使 部分心肌冬眠失去收縮力而被動性伸展局部分心肌冬眠失去收縮力而被動性伸展局 限性膨出所致。限性膨出所致。 Braunwald等指出：確診冠心病患者等指出：確診冠心病患者左心功能衰竭程

23、度難以原有左心功能衰竭程度難以原有MI來解釋時，來解釋時， 不論有無心絞痛或其嚴重性如何，應懷疑不論有無心絞痛或其嚴重性如何，應懷疑 有冬眠心肌存在。有冬眠心肌存在。 心導管檢查患者血液動力學、左室功心導管檢查患者血液動力學、左室功能及冠脈解剖分布時，若見到不是阻塞血能及冠脈解剖分布時，若見到不是阻塞血 管而是側支或狹窄血管在灌注收縮障礙的管而是側支或狹窄血管在灌注收縮障礙的 心肌，即應懷疑為冬眠心肌。心肌，即應懷疑為冬眠心肌。 Akins Akins等報道：一例多次無痛等報道：一例多次無痛MI MI 伴嚴重心衰的伴嚴重心衰的CHDCHD患者，患者，LVEDP 36 mmHg LVEDP 36

24、 mmHg ， 2 2, TI, TI201 201 運動運動核素掃描觀察到：大塊無活動心肌，核素掃描觀察到：大塊無活動心肌， 經經CABGCABG術后心衰明顯好轉，術后心衰明顯好轉，LVEF LVEF 增至增至 27%27%33% 33% ； 數月后數月后TITI201201運動掃描原無活動缺運動掃描原無活動缺 血心肌恢復正常。血心肌恢復正常。 BallantyneBallantyne等報道：等報道：3 3支冠脈病變支冠脈病變反復胸痛及肺水腫，再次反復胸痛及肺水腫，再次CABGCABG后后12h 12h 出現：出現：LVLV擴張，心普遍活動低下，擴張，心普遍活動低下，LVEF6%LVEF6%

25、，QRSQRS電電壓低，經主動脈內囊反搏，壓低，經主動脈內囊反搏，LVLV輔助裝置及輔助裝置及靜點兒茶酚胺等治療，術后靜點兒茶酚胺等治療，術后7 7天天 肺水腫消失肺水腫消失LVEF34%LVEF34%，QRSQRS正常，好轉出院。正常，好轉出院。 可見明顯慢性可見明顯慢性LVLV功能障礙并非功能障礙并非CABGCABG禁忌癥，重要是確定冬眠心肌存在成分應首禁忌癥，重要是確定冬眠心肌存在成分應首選外科手術治療。選外科手術治療。 相同點相同點: : 同是心肌缺血后具有可逆性的心肌收同是心肌缺血后具有可逆性的心肌收縮功能障礙縮功能障礙, , 同屬于心肌的一種保護現象同屬于心肌的一種保護現象, ,當

26、低灌當低灌 注注, ,心肌需氧減少時心肌需氧減少時, ,可起到限制缺血和壞可起到限制缺血和壞死作用。死作用。 Horn,Cohn,Nesto Horn,Cohn,Nesto等分別證明等分別證明NENE使心功能使心功能不全的冠心病人不全的冠心病人,LVEF,LVEF增加增加10%10%以上以上,1-5,1-5年生存預后較好。也是年生存預后較好。也是預測術后的指標。預測術后的指標。正性肌力藥物正性肌力藥物使再灌注心肌節(jié)段縮短使再灌注心肌節(jié)段縮短, ,室壁增厚的百分率室壁增厚的百分率 明顯增加明顯增加; ; 正性肌力藥物靜滴正性肌力藥物靜滴( (如多巴胺、多巴酚酊胺、腎上腺素、異丙腎等如多巴胺、多巴

27、酚酊胺、腎上腺素、異丙腎等),),超聲心動圖超聲心動圖, ,心室造影心室造影, ,TITI核素心肌掃描核素心肌掃描, ,心室血池顯像等觀心室血池顯像等觀察，室壁節(jié)段運動、察，室壁節(jié)段運動、LVEFLVEF的改善情況：的改善情況： 存活心肌于早搏后其收縮力存活心肌于早搏后其收縮力加強，用導管刺激產生早搏后的加強，用導管刺激產生早搏后的LVLV功能和室功能和室 壁運動障礙都明顯改善。壁運動障礙都明顯改善。 舌下含硝酸甘油心室造影舌下含硝酸甘油心室造影, ,可證明活性心肌存在及評估殘余心肌收縮力可證明活性心肌存在及評估殘余心肌收縮力, , 權衡權衡CABGCABG風險與效益風險與效益; ; TITI

28、心肌核素灌注顯像心肌核素灌注顯像, ,99m99mTc Tc 心肌血池掃描心肌血池掃描,PET,PET等評價缺血心肌區(qū)域性灌注都可等評價缺血心肌區(qū)域性灌注都可證明存活心肌的存在。證明存活心肌的存在。不同點不同點: : 心肌頓抑是缺血后冠脈血流已恢復正常心肌頓抑是缺血后冠脈血流已恢復正常而心功能、心肌生化、超微結構異常仍持續(xù)而心功能、心肌生化、超微結構異常仍持續(xù)數小時、數天或數周。數小時、數天或數周。 心肌冬眠則是長期的、反復的、有癥狀心肌冬眠則是長期的、反復的、有癥狀的或無癥狀的冠脈血流降低引起心功障礙、的或無癥狀的冠脈血流降低引起心功障礙、生化、超微結構異常能持續(xù)數月或數年生化、超微結構異常

29、能持續(xù)數月或數年, ,若若 降低氧需降低氧需, ,增加血流灌注增加血流灌注, ,心功能可慢慢地完心功能可慢慢地完全恢復正常。全恢復正常。 許多學者用動物實驗證明：正性肌許多學者用動物實驗證明：正性肌力藥物點滴使再灌注心肌的節(jié)段縮短室力藥物點滴使再灌注心肌的節(jié)段縮短室 壁增厚的百分率明顯增加，可預測無活壁增厚的百分率明顯增加，可預測無活 動心肌的收縮儲備力。動心肌的收縮儲備力。 臨床上證據臨床上證據 Horn 和和Cohn等分別用腎上腺素點滴觀察等分別用腎上腺素點滴觀察CHD患者患者LVEF低下者的心肌儲備力發(fā)現：低下者的心肌儲備力發(fā)現： LVEF增加增加10%以上，一年預后較好；以上，一年預后

30、較好； DykeDyke、CohnCohn和和NestoNesto等分別觀察早博后收等分別觀察早博后收 縮加強與腎上腺素一樣，縮加強與腎上腺素一樣，LVEFLVEF增加增加10%10%以上，以上，提示心肌儲備力增加，并預測提示心肌儲備力增加，并預測CABGCABG遠、近期遠、近期預后。預后。 臨床證據臨床證據 Helfent Helfent等報道等報道3535例例CHDCHD含硝酸甘油后左含硝酸甘油后左心室造影心室造影4141個活動低下區(qū)：個活動低下區(qū)：3030個（個（73%73%）明顯）明顯進步；進步；2828個活動消失區(qū)：個活動消失區(qū)：1616個（個（57%57%）明顯進）明顯進步，其中步

31、，其中6 6個節(jié)段恢復正常，個節(jié)段恢復正常，7 7個反向活動區(qū)個反向活動區(qū) 無改變。無改變。 有有1212例例CABGCABG術后復查者，硝酸甘油術后復查者，硝酸甘油后收縮改善，后收縮改善，CABGCABG通暢效果良好。通暢效果良好。臨床證據臨床證據 Braunwald在室壁運動障礙區(qū)域作在室壁運動障礙區(qū)域作TI201 心心肌核素灌注顯像，運動后出現可逆性灌注缺肌核素灌注顯像，運動后出現可逆性灌注缺 損，提示心功障礙區(qū)域為缺血后冬眠心肌。損，提示心功障礙區(qū)域為缺血后冬眠心肌。 他還用正電子發(fā)射斷層掃描（他還用正電子發(fā)射斷層掃描（PET）鑒別）鑒別冬眠壞死，缺血后存活心肌灌注減少，冬眠壞死，缺血

32、后存活心肌灌注減少，Rb82 發(fā)射減少，而發(fā)射減少，而FDG（18F-2-氟氟-去氧葡萄糖）去氧葡萄糖） 攝取增加，反映存活心肌對葡萄糖的利用。攝取增加，反映存活心肌對葡萄糖的利用。 缺血區(qū)面積較大的不穩(wěn)定心絞痛或缺血區(qū)面積較大的不穩(wěn)定心絞痛或AMIAMI( (左前降支近端閉塞者左前降支近端閉塞者) )發(fā)生缺血后心肌頓發(fā)生缺血后心肌頓 抑或冬眠可導致血流動力學的不穩(wěn)定（心抑或冬眠可導致血流動力學的不穩(wěn)定（心 衰）衰）; ; 心肌缺血后相關的機械功能障礙是可心肌缺血后相關的機械功能障礙是可 逆的逆的, ,可預防的（積極治療）可預防的（積極治療）; ; SM SM、HMHM可能是可能是CABGCA

33、BG術后心肌功能障礙術后心肌功能障礙 和低輸出量綜合癥的最常見原因。和低輸出量綜合癥的最常見原因。 SMSM、HMHM是左心功能不全發(fā)生率和死亡率增加的原因之一。是左心功能不全發(fā)生率和死亡率增加的原因之一。 判斷心肌存活，心肌收縮力不是唯一標準判斷心肌存活，心肌收縮力不是唯一標準例如例如AMIAMI早期溶栓成功早期溶栓成功, ,左室仍有大片無運動區(qū)左室仍有大片無運動區(qū)時。要注意心肌酶學、系列心電圖、超聲心動時。要注意心肌酶學、系列心電圖、超聲心動圖、放射核素、磁共振等多方面、快速判斷圖、放射核素、磁共振等多方面、快速判斷; ; AMI AMI溶栓、心臟手術后處于心源休克的病人溶栓、心臟手術后處

34、于心源休克的病人必需盡快判斷泵衰竭的原因；必需盡快判斷泵衰竭的原因；SMSM為主為主, ,考慮藥考慮藥 物或機械循環(huán)支持物或機械循環(huán)支持; ;心肌壞死為主則治療無效。心肌壞死為主則治療無效。 認識認識SMSM、HMHM心功障礙的可逆性特點對心功障礙的可逆性特點對 PTCAPTCA、CABGCABG適應癥的選擇有重要意義。已往適應癥的選擇有重要意義。已往認為慢性心功障礙是心肌壞死及瘢痕所致。認為慢性心功障礙是心肌壞死及瘢痕所致。 近年來認識到頓抑、冬眠心肌在近年來認識到頓抑、冬眠心肌在CABGCABG、PCIPCI治治療后心功障礙明顯好轉。療后心功障礙明顯好轉。 PassamaniPassama

35、ni、AldemanAldeman報告左室功能中度甚報告左室功能中度甚至嚴重受損，手術危險性較高，但至嚴重受損，手術危險性較高，但CABGCABG后長期后長期存活率及心功改善程度都比藥物治療為佳。存活率及心功改善程度都比藥物治療為佳。 Rankin、Topol 報告報告183183例缺血性心臟病例缺血性心臟病CABGCABG術后，在成功的術后，在成功的CABGCABG后有區(qū)域性室壁運后有區(qū)域性室壁運動改善（不穩(wěn)定心絞痛動改善（不穩(wěn)定心絞痛40%40%，穩(wěn)定性，穩(wěn)定性34%34%）。）。術前功能障礙最嚴重的節(jié)段改善最大。術前功能障礙最嚴重的節(jié)段改善最大。 PassamaniPassamani報道

36、報道160160例例CHDCHD心功能中度受損心功能中度受損的患者（的患者（LVEF34%LVEF34%50%50%）隨訪）隨訪7 7年，病人的年，病人的 存活率，手術組存活率，手術組84%84%，非手術組，非手術組70%70%，三支病，三支病變者，手術組變者，手術組88%88%，非手術組，非手術組65%65%。說明。說明CABGCABG對改善對改善LVLV功能和提高存活率的優(yōu)勢。功能和提高存活率的優(yōu)勢。心心肌肌頓頓冬冬眠眠的的診診斷斷不管病人有不管病人有無癥狀無癥狀, 心心電圖上出現電圖上出現可逆性可逆性ST-T缺血變化和缺血變化和實驗室檢查實驗室檢查的可逆性的可逆性 心心功能障礙功能障礙;

37、 冠脈狹窄冠脈狹窄引起不穩(wěn)引起不穩(wěn)定心絞痛定心絞痛伴相應導伴相應導聯持久性聯持久性T波倒置波倒置和室壁運和室壁運動異常動異常; 急性冠脈急性冠脈阻塞、血阻塞、血運重建術運重建術后后,放射核放射核素證明素證明LVEF由降低到由降低到恢復正常。恢復正常。生化檢查：生化檢查：CTnICTnI、CTnTCTnT、CK-MBCK-MB等；等； 心電圖：心電圖：ST-TST-T、QRSQRS的時程變化；的時程變化； 負荷超聲心動圖：負荷超聲心動圖： 運動：運動： 藥物：多巴酚酊胺、腺苷、潘生丁等藥物：多巴酚酊胺、腺苷、潘生丁等 核磁共振：核磁共振： 成像：自旋回放成像：自旋回放MRMR、超速、超速MRMR

38、、電影、電影MR MR 靜息靜息 負荷：多巴酚酊胺、潘生丁等負荷：多巴酚酊胺、潘生丁等 放射性核素：放射性核素： 心肌灌注顯像：心肌灌注顯像： SPECTSPECT、TITI、99m99mTC-MIBITC-MIBI、I-IPPA I-IPPA 靜息靜息 負荷：運動負荷：運動 藥物：多巴酚酊胺、硝甘藥物：多巴酚酊胺、硝甘 PET PET 1818F-DG F-DG 頻譜：頻譜：PMRPMR SMSM、HMHM的處理宗旨有二：的處理宗旨有二：頓抑、冬眠頓抑、冬眠發(fā)生后立即糾正；發(fā)生后立即糾正；缺血發(fā)作前預防性用藥，缺血發(fā)作前預防性用藥，防止頓抑、冬眠的發(fā)生。防止頓抑、冬眠的發(fā)生。 治療治療: :

39、下列藥物可完全逆轉缺血后心功能障礙：下列藥物可完全逆轉缺血后心功能障礙：多巴胺、腎上腺素、異丙腎、鈣劑、期外收縮多巴胺、腎上腺素、異丙腎、鈣劑、期外收縮或其它變力性刺激等，幾乎所有正性肌力藥物或其它變力性刺激等，幾乎所有正性肌力藥物治療在動物模型中都獲得了明顯療效。治療在動物模型中都獲得了明顯療效。 SMSM、HMHM已導致已導致LVLV功能不全時，應當藥物治療。功能不全時，應當藥物治療。 SmartSmart等研究表明，多巴胺、多巴酚汀胺等研究表明，多巴胺、多巴酚汀胺可糾正溶栓后的頓抑心肌的收縮功能。可糾正溶栓后的頓抑心肌的收縮功能。 臨床實踐證明：降低后負荷療法也是處臨床實踐證明：降低后負

40、荷療法也是處 理理LVLV功能障礙的標準方案。心臟手術或移植、功能障礙的標準方案。心臟手術或移植、AMIAMI溶栓雖有可能掩蓋溶栓雖有可能掩蓋SMSM的嚴重程度，但對存的嚴重程度，但對存 活心肌的正確評估和冠脈解剖合適的定位，往活心肌的正確評估和冠脈解剖合適的定位，往往使左室功能障礙的恢復會優(yōu)于藥物。往使左室功能障礙的恢復會優(yōu)于藥物。 ACEIACEI：在體和離體短暫缺血模型中表明：在體和離體短暫缺血模型中表明： 含巰基的含巰基的ACEIACEI可減輕缺血后心功障礙；可減輕缺血后心功障礙； 依那普利（依那普利（enalaprilatenalaprilat）和左芬普利）和左芬普利（zofenop

41、rilzofenopril）在犬模型中促進缺血心肌收縮）在犬模型中促進缺血心肌收縮功能恢復。特異性節(jié)段縮短可恢復到冠脈阻功能恢復。特異性節(jié)段縮短可恢復到冠脈阻塞前的塞前的60%-80%60%-80%，對照組只，對照組只15%15%。 ACEI ACEI 保護心肌再灌注損傷：保護心肌再灌注損傷： 抑制再灌注心律失常（抑制再灌注心律失常（RARA）；）； 改善再灌注心肌功能；改善再灌注心肌功能； 縮小縮小MIMI范圍范圍 改善缺血心肌代謝改善缺血心肌代謝 超氧化物環(huán)氧化酶活性在心肌損傷的超氧化物環(huán)氧化酶活性在心肌損傷的作用升高作用升高PGI2； Fatber 連續(xù)兩年多的研究連續(xù)兩年多的研究觀察發(fā)現觀察發(fā)現: 輸入前