內(nèi)科學筆記整理(全)

1、無慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由肺組織、 肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常， 產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在 40 歲以上。發(fā)病機制發(fā)病機制先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動脈高壓。1肺動脈高壓的形成2心臟病變和心力衰竭3其他重要器官的損害臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1肺、心功能代償期(包括緩解期)主要是慢阻肺的表現(xiàn)。癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體征：體檢可有明

2、顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥厚，擴張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。2肺、心功能失代償期(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。診斷患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X 線表現(xiàn)

3、，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。(X線表現(xiàn)和 ECG 表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點，多為論述大題和病例分析題)。鑒別診斷1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X 線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當肺心病合并冠心病時鑒別困難，常需綜合分析。2風濕性心瓣膜病有風濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風心病三尖瓣病變和肺心病相對三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X 線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。3原發(fā)性心肌病本病多為全

4、心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的 X 線表現(xiàn)等。治療治療1急性加重期（1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。正性肌力藥應用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應用指征要牢記)。強心劑多用小劑

5、量，約為常規(guī)劑量 1/2 或 2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙 K。血管擴張劑應用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳В掷m(xù)存在可選擇藥物治療。（5）加強護理工作。2緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。3營養(yǎng)療法熱量供應至少為每日 125KJ/Kg，其中碳水化合物不宜過高。（七）并發(fā)癥(考生要熟記，多為問答題)。1肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)

6、癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。2酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺 O2 和 CO2 潴留引發(fā)，類型多樣。3心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特征性，也可有心房撲動和顫動。4休克發(fā)生原因 感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。5消化道出血無6彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)（八）防治主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。1積極采取各種措施(包括宣傳，有效的戒煙藥)，提倡戒煙，可以有效預防或推遲疾病發(fā)生。2積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護工作和

7、個人衛(wèi)生的宣教。3開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識，普及體育健身活動，增強抗病能力。支氣管哮喘支氣管哮喘一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應為主的氣道變應性炎癥，以氣道高反應性為特征。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。2體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。3實驗室和其他檢查（1）血液檢查發(fā)作時可有嗜酸性粒細

8、胞增高，并發(fā)感染時 WBC 總數(shù)升高。（2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見尖棱結(jié)晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。（3）呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時有關(guān)呼氣流速的全部指標均顯著下降，緩解期可逐漸恢復。(有哪些呼吸功能檢查指標；臨床意義如何?)（4）動脈血氣分析哮喘發(fā)作時可有缺氧，PaO2 降低，PaCO2 下降，pH 上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，可有缺氧及 CO2 潴留，PaCO2 上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。（5）胸部 X 線檢查早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感

9、染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。同時要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。（6）特異性變應原補體檢測試驗：（7）皮膚敏感試驗，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗。（三）診斷（1）反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。（4）癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率20%。（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。（四）鑒別診

10、斷1心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部 X 線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。2喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。3支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部 X

11、 線攝片、CT 或 MRI 檢查或纖支鏡檢查常可明確診斷。4變態(tài)反應性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因為寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部 X 線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。（五）并發(fā)癥發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。（六）治療1脫離變應原，消除病因。2藥物治療（1）支氣管舒張藥無2 腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴重哮喘。茶堿類，抗炎

12、，穩(wěn)定抑制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞，巨噬細胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超 0.75g 為宜。抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，654-2 和異丙托溴銨。（2）抗炎藥糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。色苷酸鈉，穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低 AHR。（3）其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。3急性發(fā)作期的治療（1）輕度吸入短效2 受體激動劑如沙丁胺醇等， 效果不佳時可加用口服長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效受體激動劑或口服長效受體激動劑。每日定時吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。（2）中度規(guī)則吸入受體激動劑或口服長效受體激動劑。（3）重度至危重度持續(xù)霧化吸入受體

13、激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。4哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。（1）間歇至輕度根據(jù)個體差異吸入受體激動劑或口服受體激動劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達到療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。（2）中度按需吸入受體激動劑，效果不佳時改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200600mgd)。（3） 重度應規(guī)律吸入2 受體激動劑或口服2 受體激動劑或茶堿控釋片， 或2 受體激動劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮

14、抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服呼吸衰竭呼吸衰竭一、一、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO2 低于 60mmHg，或伴 PaCO2 高于 50mmHg，即為呼吸衰竭。（一）發(fā)病機制和病理生理1缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制（1）通氣不足（2）通氣血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺 O2，嚴重的通氣血流比例失調(diào)亦可導致 CO2 潴留。比值0.8 形成生理無效腔增加，若0.8，則形成肺動靜脈

15、樣分流。（3）肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn) CO2 彌散障礙。（5）氧耗量是加重缺 O2 的原因之一。2缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的 CO2 增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若 PaCO2 繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺

16、循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺 O2 可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對呼吸影響，缺 O2 主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2 是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入 C02 濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入 CO2 濃度超過 12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。（4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺 O2 可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2 減低程度相關(guān)。當 PaO2 低于 65mmHg、血 pH 明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC 生成素促 RBC 增生。

17、（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺 O2 引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留發(fā)展緩慢腎減少 HCO-3 鹽排出 Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。（二）臨床表現(xiàn)1呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。2發(fā)紺是缺 O2 的典型表現(xiàn)，當動脈血氧飽和度低于 85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。無3精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺 O2 多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2 潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重 CO2 潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或

18、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。4血液循環(huán)系統(tǒng)CO2 潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。嚴重缺 O2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺 O2 和 CO2 潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。5消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。（三）診斷根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病

19、史，有缺 O2 和(或)CO2 潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢 性 呼 衰 時 典 型 的 動 脈 血 氣 改 變 是 PaO250mmHg ， 臨 床 上 以 伴 有PaCO250mmHg(型呼衰)為常見。當 PaC02 升高，但 pH 時而在 735745 范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如 pH35%)，使 PaO2 提高到 60mmHg 或 SaO2 在 90%以上；（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應低濃度(35%)持續(xù)給氧。(問：為什么低濃度給氧，考生要理解)。（3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。

20、3增加通氣量、減少 CO2 潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多且有排痰障礙；有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；嚴重低氧血癥或(和)CO2 潴留，達危及生命的程度(如 PaO2745 而且 PaCO2 不高60mmHg 時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出 HCO-3，糾正代堿5抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條

21、件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。6營養(yǎng)支持搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應達到基礎(chǔ)能量消耗值。7常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。二、二、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸

22、中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2 和 CO2 潴留的呼吸障礙綜合征。急性呼吸衰竭的救治原則1改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼吸停止，應立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。2高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺 O2。注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。三、三、急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點)急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低無氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要

23、牢記)。（一）病因和發(fā)病機制在早期階段是全身性炎癥反應過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質(zhì)和細胞因子的作用。多數(shù)認為中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。（二）病理生理呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有： （1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣； （2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在 ARDS 早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期

24、，可發(fā)生通氣不足，使缺 O2 更為嚴重，伴 CO2 潴留，形成混合性酸中毒。（三）臨床表現(xiàn)1癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。2體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。（四）實驗室檢查1X 線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。2動脈血氣

25、分析典型的改變?yōu)?PaO2 降低，PaCO2 升高，pH 升高。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是 ARDS 診斷的必要條件。正常值為 400500mmHg。急性肺損傷時小于 300mmHg，ARDS 時小于 200mmHg。3床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。（五）治療1氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。2機械通氣一旦診斷為 ARDS，應盡早進行機械通氣。應用 PEEP 或 CPAP，常用 PEEP 水平為 515cmHO 肺保護性通氣策略的要點包括：應用合適的 PEEP 水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；

26、用較低的潮氣量；允許 PaCO2 高于正常水平。3維持適當?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。4積極治療基礎(chǔ)疾病 ARDS 患者應在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護。6 6肺炎肺炎（一）肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年來典型病例少見。1臨床表現(xiàn)（1）癥狀：病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至 3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?；颊吒腥砑?/p>

27、肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥?；颊叱始毙詿岵∪?，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時心律不齊。（2）體征：早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)

28、為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。2并發(fā)癥嚴重敗血癥或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。并發(fā)胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液；偶爾發(fā)生膿胸。肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。3診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部 X 線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測是確診本病的主要依據(jù)。鑒別： （1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X 線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。（2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的 SARS(非典型肺

29、炎)等，病原學有助診斷。（3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X 線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。（4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。無必要時進一步作 CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及 X 線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應通過 X 線、B 超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。4治療（1）抗菌藥物治療首選青霉素 G，對青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可

30、用林可霉素。氟喹諾酮類藥物亦可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為 57 天，退熱后 3 天停藥。（2）支持療法患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。鼓勵飲水每日 1-2L 。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。（3）并發(fā)癥的處理應用抗菌藥高熱多在 24h 內(nèi)退卻，若體漸再升 3 天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不當，可并發(fā)膿胸，應積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。（4）感染性休克的治療(重要考點)補充血容量(反映血容量補

31、足的證據(jù)有哪些?)。血管活性藥物的應用，如多巴胺，異丙腎上腺素，間羥胺等。控制感染，加大青霉素劑量，每日 400 萬1000 萬 u 靜滴。糖皮質(zhì)激素的應用對于病情嚴重者可應用。糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時監(jiān)測。注意血氣分析。補液過多過速或伴有中毒性心肌炎時易出現(xiàn)心功能不全，應及時減慢輸液，酌用毒毛花甙 K 或毛花甙丙靜脈注射。（二）克雷白桿菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者。本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多

32、及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀(特征病變牢記)，胸部 X 線表現(xiàn)常呈多樣性，肺葉或肺小葉實變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴重、且有血性粘稠痰者，應考慮本病。確診有賴于痰細菌學檢查，并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。年老，WBC 減少菌血癥者預防差。及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。 首選氨基糖甙類抗素。 原則為第二、 第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素。（三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎醫(yī)院內(nèi)獲得

33、肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機體免疫力嚴重減損時易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學確診。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：內(nèi)酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮類。流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨芐西林，或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨芐西林。治療腸桿菌科細菌肺炎時，亦應參考其藥物敏感試驗選擇用藥。通常用羧芐西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖甙類聯(lián)用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要

34、注意鏈霉素的毒性作用。治療革蘭陰性桿菌肺炎時，宜大劑量、長療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補充水分及充分引流痰液。（四）軍團菌肺炎(legionairesdisease)或軍團菌病軍團菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。典型患者常為亞急性起病經(jīng) 210 天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰?？捎邢鄬徝}本病早期消化道癥狀明顯，約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水樣便，無膿血，神經(jīng)癥狀亦較常見，如焦慮、神智遲鈍、譫妄。隨著肺部病變進展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。X 線顯

35、示片狀肺泡浸潤；繼而肺實變,尤多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)。病變進展快，使胸腔積液。免疫功能低下的嚴重患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時，其 X 線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M展狀態(tài)，為其 X 線特征之一。支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作 Giemsa 染色可以查見細胞內(nèi)的軍團桿菌。應用 PCR 技術(shù)擴增桿菌基因片段，能快速診斷。間接免疫熒光抗體檢測、血清試管沉積實驗及血清微量凝集試驗，均可診斷。尿液 ELISA無法具有較強特異性。目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥 23 周，氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對本病無效。（五）肺炎支原體肺炎(mycoplasma

36、lpnumenia)肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時有咽炎、支氣管炎。起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等。咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù) 23 周，偶伴有胸骨下疼痛。34 周可自行消散 X 線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。診斷需從臨床癥狀、X 線表現(xiàn)及血清學檢查結(jié)果等考慮。周圍血 WBC 正?；蛏远啵淠囼炾栃?，滴定效價132。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對診斷有決定性意義。血清中 IgM 抗體用 ELISA 檢測最敏感。本病應與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等

37、鑒別。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭孢菌素類抗生素無效。對劇烈嗆咳者，應適當給予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細菌感染，可根據(jù)痰病原學檢查，選用針對性的抗生素治療。（六）病毒性肺炎1定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。2臨床表現(xiàn)： （1）癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或為白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。（2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)

38、紺、肺部干濕性啰音。3診斷：診斷依據(jù)為臨床癥狀及 X 線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學檢查，包括病毒分離、血清學檢查以及病毒及病毒抗原的檢測。4治療：治療以對癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預防交叉感染。給予足量維生素及蛋白質(zhì)，多飲水及少量多次進軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持呼吸道通暢，及時消除上呼吸道分泌物等。原則上不宜應用抗生素預防繼發(fā)性細菌感染，一旦明確已合并細菌感染，應及時選用敏感抗生素。常用病毒抑制藥物有：利巴韋林；阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)；阿糖腺苷；金剛烷胺。7 7肺膿腫肺膿腫肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其早期為肺組

39、織的感染性炎癥，繼而壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰進入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者 X 線顯示肺實質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年，近年來發(fā)病率明顯降低。（一）病因和發(fā)病機制1吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。當患者有意識障礙時，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致??；還可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。仰臥位時，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側(cè)位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。2繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空

40、洞等繼發(fā)感染可導致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。3血源性肺膿腫因癰、癤、骨髓炎、皮膚外傷感染等導致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散至肺。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。（二）臨床表現(xiàn)1癥狀：多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達 3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大，會出現(xiàn)氣促同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。如感染不能及時控制，于發(fā)病的 1014 天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達 300500m

41、L。約有 13 患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等?？瘸龃罅磕撎岛螅w溫下降，毒血癥狀減輕。肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復發(fā)熱和反復咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀⑾莸缺憩F(xiàn)。血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。2體征：初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸

42、腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。血源性肺膿腫體征大多陰性。（三）實驗室檢查急性肺膿腫血白細胞總數(shù)達(2030)109L，中性粒細胞在 90%以上，核明顯左移，常有毒性顆粒。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。(典型特征考生要牢記)慢性患者的血白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅蛋白減少。無（四）診斷和鑒別診斷對有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，X 線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。有皮膚感染癤、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X 線胸片示兩肺多

43、發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。痰、血培養(yǎng)，包括細菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗，對確定病因診斷、指導抗菌藥物的選用有重要價值。應與下列疾病相鑒別。1細菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X 線胸片示肺葉或肺段性實變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成。當應用抗生素治療高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時應考慮為肺膿腫。2空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復咯血。X 線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。當合并化膿性肺部感染時，可出

44、現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細菌大量繁殖痰中難以找到結(jié)核菌，此時要細心詢問病史。3支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對較長，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。40 歲以上肺局部反復感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可能，應常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。鱗癌病變可壞死液化，形成空洞，但無毒血癥和急性感染癥狀。X 線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細胞，肺癌的診斷得以確立。4肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應相對

45、輕，囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當感染控制，炎癥吸收，應呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。如能和以前 X 片對照，更易診斷。（五）治療急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。急性肺膿腫的感染細菌包括厭氧菌一般均對青霉素敏感，如為脆弱類桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。當療效不佳時，要注意根據(jù)細菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗結(jié)果選用抗菌藥物；痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧化吸入，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。少數(shù)患者療效不佳，需考慮手術(shù)治療，其手術(shù)適應證為：肺膿腫病程超過3 個月，內(nèi)科治療不能減少膿腔，并有反復感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效；伴有支氣管胸

46、膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗膿液療效不佳者。8 8肺結(jié)核肺結(jié)核（一）病因和發(fā)病機制1結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核桿菌，牛型少見。2感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。只有受大量毒力強的結(jié)核菌侵襲，而人體免疫力低下時，感染后才發(fā)病。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。初感染與再感染機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象，稱為科赫(Koch)現(xiàn)象。（二）結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性肺結(jié)核，是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見于小兒。病灶局部反應輕微結(jié)核菌常沿淋巴管到達淋巴結(jié)。繼發(fā)性

47、肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。肺內(nèi)局部病灶處炎癥反應劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。1原發(fā)型肺結(jié)核當人體抵抗力降低時，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。(什么是原發(fā)綜合征，很重要的名詞解釋)。2血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。3 浸潤型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的

48、結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡， 僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核(內(nèi)源性感染)。原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見，多為成年人。浸潤性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時，呈急性進展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。4慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。

49、病灶多有反復支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X 線可見厚壁空洞。（三）臨床表現(xiàn)典型肺結(jié)核起病緩慢，病程較長，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多數(shù)患者病灶輕微，多無明顯癥無狀。1癥狀（1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。（2）呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時，痰呈粘液膿性。約 13 患者不同程度咯血，中等程度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂?？┭蟪Ｓ械蜔帷４罂┭獣r可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。此時患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)紺，應立即進行搶救。慢性重癥肺

50、結(jié)核時，呼吸功能減退，常出現(xiàn)漸進性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)紺。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴重。當炎癥波及壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。2體征患側(cè)肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對診斷有參考意義。肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時，患側(cè)胸廓常呈下陷，肋間隙變窄、氣管移位與叩濁，對側(cè)可有代償性肺氣腫征。（四）實驗檢查1結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。涂片抗酸染色鏡檢，直接厚涂片，熒光顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支

51、鏡檢查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應 PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。2影像學檢查胸部 X 線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺結(jié)核常見的X 線征象有哪些?)。胸部 CT 檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。3結(jié)核菌素試驗診斷結(jié)核感染的參考指標，PPD 不產(chǎn)生非特異反應。4其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA 法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。（五）診斷1肺結(jié)核分為五型 I 型：原發(fā)性肺結(jié)核；型：血行播散型肺結(jié)核；型：浸潤型肺結(jié)核；型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核；V 型：結(jié)核性胸膜炎。2

52、病變范圍及空洞部位按右、左側(cè)，分上、中、下肺野記述3痰結(jié)核菌檢查4活動性及轉(zhuǎn)歸（1）進展期應具備下述一項：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽性。具備上述一項者，即屬進展期。（2）好轉(zhuǎn)期具有以下一項為好轉(zhuǎn)：病變較前吸收；空洞閉合或縮?。惶稻D(zhuǎn)陰。（3）穩(wěn)定期病變無活動性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰 1 次)達 6 個月以上。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性 1 年以上。開放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。活動性肺結(jié)核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃?、空洞形成、支氣管播散及血行?/p>

53、散粟粒型結(jié)核，臨床上癥狀比較突出。進展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動性肺結(jié)核。穩(wěn)定期患者屬非活動性肺結(jié)核，列為初步治愈。（六）鑒別診斷1肺癌肺癌多見于 40 歲以上嗜煙男性；常無明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽為刺激性干咳，痰中帶血、胸痛及進行性消瘦。X 線胸片肺門陰影癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細胞檢查及通過纖支鏡檢查及活檢等，常能及時鑒別。必要時可考慮剖胸探查。2肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，咳鐵銹色痰，X 片征象病變常局限一葉，抗生素治療有效。干酪樣肺炎則多有結(jié)核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X 線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密度不均，可出現(xiàn)蟲蝕樣

54、空洞，抗結(jié)核治療有效，痰中易找到結(jié)核菌。但輕度咳嗽，低熱的支原體肺炎，病毒性肺炎，過敏性肺炎在 X 線有肺部炎癥征象，應注意與早期浸潤型肺結(jié)核鑒別。3肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段，而肺膿腫空洞多見于肺下葉，膿腫周圍的炎癥浸潤較嚴重，空洞內(nèi)常有液平面。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生于肺上葉，空洞壁較薄，洞內(nèi)很少有液平面。肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中無結(jié)核菌，但有多種其他細菌。血白細胞總數(shù)及嗜中性粒細胞增多，抗生素治療有效。痰結(jié)核菌陰性。下葉肺結(jié)核應與下葉肺膿腫注意鑒別。4支氣管擴張有慢性咳嗽，咳痰，反復咳血史，痰結(jié)核菌陰性，X 線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT 有助

55、確診。5慢性支氣管炎及時 X 線檢查有助確診。6其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。傷寒熱型常呈稽留無熱，有相對緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集試驗陽性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽性。易與急性粟粒性肺結(jié)核混淆。敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細胞及中性粒細胞增多，常有近期皮膚感染，瘡癤擠壓史或尿路、膽道等感染史，皮膚瘀點，病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結(jié)腫大，確診常需依賴活檢。結(jié)節(jié)病通常不發(fā)熱，肺門淋巴結(jié)腫大多為雙側(cè)性，結(jié)素試驗陰性，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性測定陽性，抗原皮膚試驗陽性。糖皮質(zhì)激素治療有效

56、，必要時應作活檢以明確診斷。（七）預防控制傳染源、切斷傳染途徑及增強免疫力、降低易感性等，是控制結(jié)核病流行的基本原則。1防治系統(tǒng)建立與健全各級防癆組織是防治工作的關(guān)鍵。2查出病人結(jié)核病的傳染源是排菌患者?；颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院，經(jīng) X 線檢查確診，是我國目前發(fā)現(xiàn)患者的主要渠道。無癥狀患者，須主動尋找，發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽病人為切斷傳染鏈最有效方法。3管理患者對肺結(jié)核患者進行登記，加強管理。WHO 于 1995 年提出“控制傳染源”和“監(jiān)督治療+短程化學治療”的戰(zhàn)略。4治療場所有效抗結(jié)核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意，在家中治療可節(jié)省人力物力。5卡介苗接種(BCG)接種對象是未受感染的新生兒、

57、兒童及青少年。已受結(jié)核菌染者(結(jié)素試驗陽性)已無必要接種，否則引起 Koch 反應。（八）治療1抗結(jié)核化學藥物治療（1）合理化療是指對活動性結(jié)核病堅持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。鏈霉素及吡嗪酰胺作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。(各種常用抗結(jié)核藥物作用機制要清楚)。（2）化療方法“標準”化療與短程化療過去采用 1218 個月療法，稱“標準”化療，現(xiàn)在采用 69 個月療法(短程化療)。短程化療方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平。(什么是標準化療和短程化療，很重要的考點。)間歇用藥、兩階段用藥，在開始化療的 13 個月內(nèi)，

58、每天用藥(強化階段)，以后每周 3 次間歇用藥(鞏固階段)，效果并無明顯差異。督導用藥醫(yī)護人員按時督促用藥，加強訪問，取得患者合作尤為必要。（3）抗結(jié)核藥物異煙肼 殺菌力強抑制結(jié)核菌 DNA 合成，阻礙細胞壁合成。口服后，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當高。利福平 對細胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，抑制結(jié)核菌體 RNA 聚合酶，阻礙 mRNA 合成。常與異煙肼聯(lián)合應用。鏈霉素 )鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。主要不良反應為第 8 對顱神經(jīng)損害，嚴重者應及時停藥，腎功能嚴重減損者不宜使用。吡嗪酰

59、胺 能殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。乙胺丁醇 對結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點紅綠色盲等。對氨基水楊酸鈉 抑菌藥，與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對其他藥物發(fā)生耐藥性與對氨苯甲酸競爭，影響結(jié)核菌代謝。2對癥治療（1）毒性癥狀結(jié)核病的毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療 12 周內(nèi)多可消失，通常不必特殊處理。干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴重結(jié)核毒性癥狀，或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者，均應臥床休息及盡早使用抗結(jié)核藥物。 皮質(zhì)激素應在有效的抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用。 如癥狀很重， 在加用有效抗結(jié)核

60、藥物同時，加用皮質(zhì)激素，如潑尼松?？梢詼p輕過敏反應。（2）咯血中等或大量咯血時應嚴格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用?？捎么贵w后葉素緩慢靜脈注入。若咯血量過多，可酌情適量輸血?？┭舷⑹强┭滤赖闹饕颍瑩尵却胧┲袘貏e注意保持呼吸道通暢，采取頭低腳高 45的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血，并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。必要用硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纖支鏡確定出血部位后，用腎上腺素海綿壓迫或填塞出血部位止血。3手術(shù)治療可做肺葉或全肺切除。手術(shù)治療禁忌證有：支氣管粘膜活動性結(jié)核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者；全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎