糖尿病酮癥酸中毒治療前的注意事項(xiàng)

1、精品文檔糖尿病酮癥酸中毒（別名：酮癥酸中毒）尿病酮癥酸中毒是由什么原因引起的？任何能引起體內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足的因素，都可能引起酮癥酸中毒的發(fā) 生，常見的誘因如下：1.感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作，有全身性感染、 肺炎、敗血癥、胃腸道急性感染、 急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。2.急性心肌梗死、中風(fēng)、手術(shù)、精神緊張等引起應(yīng)激狀態(tài)時(shí)。3.胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導(dǎo)致重度失水和進(jìn)食不足4.胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。5.妊娠和分娩。6.對(duì)胰島素產(chǎn)生了抗藥性。7.過多進(jìn)食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進(jìn)食糖類食物（每天小于100克）。

2、8.其他不明因素約占10%30%（一）發(fā)病原因誘發(fā)DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當(dāng)及各種應(yīng)激因素。未經(jīng)治 療、病情進(jìn)展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發(fā)癥 就診。1.急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚感染常見， 且以冬春季發(fā)病率較高。急性感染又可是DKA勺合并癥，與DKA互為因果，形成 惡性循環(huán)，更增加診治的復(fù)雜性。2.治療不當(dāng) 如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產(chǎn)生等。 尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，?？梢餌KA 2型糖尿病病人長(zhǎng)期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時(shí)易誘發(fā)DKA也有報(bào)道大劑量噻嗪類利

3、尿劑誘發(fā)者。近年來，有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥 物”，放棄了科學(xué)的公認(rèn)的正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者， 甚至停用了 胰島素， 更易誘發(fā)DKA3.飲食失控和（或）胃腸道疾病 如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒, 或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA4.其他應(yīng)激 諸如嚴(yán)重外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌 梗死或腦血管意外等情況。由于應(yīng)激造成的升糖激素水平的升高， 交感神經(jīng)系統(tǒng) 興奮性的增加，加精品文檔之飲食失調(diào)，均易誘發(fā)酮癥酸中毒。（二）發(fā)病機(jī)制DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏（圖1）和胰島素反調(diào)節(jié)激素（即升糖 激素）增加（圖2），導(dǎo)致糖代謝障礙

4、，血糖不能正常利用，結(jié)果血糖增高，脂肪 分解增加，血酮增多和繼發(fā) 代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)平衡紊亂等一系列改變。 升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和 生長(zhǎng)激素，其中，胰高糖素的 作用最強(qiáng)。胰高糖素分泌過多是引起DKA發(fā)病的主要因素。由于胰島素及升糖激 素分泌雙重障礙，患者體內(nèi)葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下 降，糖原分解及糖異生加強(qiáng)，血糖顯著增高。同時(shí)，由于脂肪代謝紊亂，游離脂 肪酸水平增加，給酮體的產(chǎn)生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒。DKA時(shí)，機(jī)體發(fā)生的病理生理變化主要表現(xiàn)在以下幾方面:1.高血糖DKA患者的血糖多呈中等程度的升高， 常為300500mg/dl，

5、除非 發(fā)生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素 分泌能力的下降，機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。高血糖對(duì)機(jī)體的影響包括：影響細(xì)胞外液滲透區(qū)，一般血糖每升高5.6mmol/L （100mg/dl）血漿滲透壓相應(yīng)升高5.5mmol/L（5.5mOsm/kg），細(xì)胞外液 高滲引起細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外移動(dòng)，細(xì)胞脫水，而細(xì)胞脫水將導(dǎo)致相應(yīng)器官的功能 障礙。引起滲透性利尿，DKA時(shí)增高的血糖由腎小球?yàn)V過可比正常的5.511.1mmol/（Lmin）要高510倍，而近端小管回收糖的最大能力為16.727.8mmol/（Lmin）,多余的糖由

6、腎臟排出的同時(shí)，帶走水分和電解質(zhì)，進(jìn)一步 導(dǎo)致水鹽代謝紊亂。2.酮癥和（或）酸中毒（1）酮體的組成和代謝：酮體是脂肪B氧化不完全的產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、B-羥丁酸和丙酮3種組分（圖3）。其中乙酰乙酸為強(qiáng)有機(jī)酸，能與酮體粉發(fā)生 顯色反應(yīng)；B-羥丁酸為乙酰乙酸還原產(chǎn)物，亦為強(qiáng)有機(jī)酸，在酮體中含量最大， 約占酮體總量的70%丙酮?jiǎng)t為乙酰乙酸脫羧產(chǎn)物，量最少，呈中性，無腎閾， 可從呼吸道排出。正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時(shí)可升高50100倍，尿酮陽性。由圖3可知，脂肪酸B氧化的產(chǎn)物乙酰CoA既是酮體的前身物，又是酮 體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產(chǎn)物草酰乙酸結(jié)合形成檸檬酸， 然

7、后 進(jìn)入三羧酸循環(huán)而被利用的，如無充足的糖代謝產(chǎn)物草酰乙酸，酮體的消除即出 現(xiàn)障礙。(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴(yán)重缺乏不 能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機(jī)體代償性脂肪動(dòng)員增加；以及DKA寸生長(zhǎng)激素, 胰高糖素和皮質(zhì)醇等促進(jìn)脂肪分解的激素增加等因素所致。精品文檔(3)高酮血癥：DKA病人脂肪分解增加，產(chǎn)生大量的游離脂肪酸和 甘油三酯, 大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)B-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯(lián)形成乙酰CoA大 量乙酰CoA使肝內(nèi)產(chǎn)生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血 癥。(4)酸血癥和酮癥酸中毒：酮體中的B-羥丁酸和乙酰乙酸都是強(qiáng)酸，血酮增高使

8、血中有機(jī)酸濃度增高(正常的6mmol/L)，同時(shí)大量有機(jī)酸從腎臟排出時(shí)，除很少量呈游離狀態(tài)或被腎小管泌H中和排除外，大部分與體內(nèi)堿基結(jié)合成鹽 而排除，造成體內(nèi)堿儲(chǔ)備大量丟失而致酸中毒，當(dāng)血pH值降至7.2時(shí)可出現(xiàn)典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值7.0時(shí)可致中樞麻痹或嚴(yán)重的肌無力甚 至死亡，另外酸血癥影響氧自血紅蛋白解離導(dǎo)致組織缺氧，加重全身狀態(tài)的惡化。DKA時(shí)知覺程度的變化范圍很大，不論其意識(shí)狀態(tài)為半清醒或昏迷，當(dāng)血漿HCO39.0mmol/L時(shí)，有人認(rèn)為均可視之為 糖尿病酮癥酸中毒 昏迷(diabetic ketoacidosisand coma, DKAC)當(dāng)血HCO-3降

9、5.0mmol/L以下時(shí)，則預(yù)后極為 嚴(yán)重。3.脫水DKA時(shí)血糖明顯升高，同時(shí)大量酸根產(chǎn)生，滲透性利尿及排酸失水， 加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導(dǎo)致 脫水的發(fā)生。脫水的原因有：高血糖引起的滲透性利尿；蛋白質(zhì)和脂肪分解 增加，大量酸性代謝物排出時(shí)帶走水分；病人入水量不足，特別是老年病人。脫水引起血容量不足，血壓下降甚至循環(huán)衰竭等嚴(yán)重后果。4.電解質(zhì)紊亂DKA時(shí)，由于滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細(xì)胞內(nèi)外水分 轉(zhuǎn)移入血、血液濃縮等均可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，臨床上所測(cè)血中電解質(zhì)水平可高、 可低，也可正常。DKA時(shí)血Na無固定改變，一般正?；驕p低，早期由于細(xì)胞內(nèi) 液外移可

10、引起稀釋性低Na, 般血糖每升高5.6mmol/L,血Na可下降2.7mmol/L，進(jìn)而可因禾尿和酮體排出而致血Na丟失增加，但如失水超過失Na時(shí)也可致血Na增高。血K多降低，盡管由DKA時(shí)組織分解增加和大量細(xì)胞內(nèi)K外移以致測(cè)血K值并不低，但其總體鉀仍低，因?yàn)椋簼B透性利尿引起大量K丟 失;DKA時(shí)腎小管的泌H和制NH4功能受損， 腎小管內(nèi)Na-K交換增加;嘔 吐和攝入量不足。因此，DKA病人只要腎功能無損害，治療時(shí)均需補(bǔ)鉀。DKA時(shí)由于細(xì)胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現(xiàn)低磷血癥。 近年特別注意DKA病人由于細(xì)胞分解增加，磷在細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)結(jié)合會(huì)破壞，磷自 細(xì)胞釋放出來由尿排出，約1

11、1%DKA病人血磷低，缺磷可致 紅細(xì)胞2,3-二磷酸 甘油減少，而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。此外，還應(yīng)注意DKA時(shí)寸，由于血脂水平增高，可造成水溶性電解質(zhì)成分（如 血鈉）呈現(xiàn)假性降低。5.組織缺氧DKA時(shí)帶氧系統(tǒng)失常。高血糖致紅細(xì)胞內(nèi)糖化血紅蛋白（GHb）含 量增多，增強(qiáng)血紅蛋白與氧的親和力；缺磷時(shí)細(xì)胞內(nèi)2, 3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）降低，使血氧解離曲線左移。兩者均導(dǎo)致氧釋放減少，造成組織缺氧。但由于Bohr效應(yīng)，即酸中毒時(shí)pH值下降，使血紅蛋白與氧親和力下降，而又可使組織 缺氧在某種程度得到改善。參見圖4。精品文檔尿糖尿病酮癥酸中毒早期癥狀有哪些？酮癥酸中毒按其程度可分為輕

12、度、中度及重度3種情況。輕度實(shí)際上是指單 純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴 有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L，后者很容易進(jìn)入昏迷 狀態(tài)。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現(xiàn)：癥狀和體征：1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀 如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)食 欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進(jìn)食進(jìn)水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有 廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有認(rèn) 為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性 腸梗阻等有關(guān)。應(yīng)注

13、意或由少見 的誘發(fā)DKA的急性原發(fā)性腹內(nèi)疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又稱Kussmaul呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸 深大，由酸中毒所致，當(dāng)血pH7.2時(shí)可能出現(xiàn)，以利排酸；當(dāng)血pH36.1mmol/L時(shí)常可伴 有咼滲性昏迷。(2)血酮：定性常強(qiáng)陽性。但由于血中的酮體常以B-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸330倍，并與NADH/NA的比值相平行，如血以B-羥丁酸為主 而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測(cè)定B-羥丁酸水平。DKA時(shí)，血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有時(shí)可達(dá)30mmol/L，大于5mmo。(3)酸中毒：

14、主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括B-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應(yīng)，而B-羥丁酸與硝普鈉不起反應(yīng)。大多數(shù)情況，DKA寸，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應(yīng)。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，pH常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴(yán)重時(shí)低于8.98mmol/L(20%容 積)，HCO3可降至1015mmol/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大， 緩沖堿明顯減低(1.4mmol/L)，休克缺氧時(shí)更易發(fā)生。亦可 有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能并存 急性胰腺炎。依據(jù)病情可選作B超、心電圖DKA是可以預(yù)防

15、的，在治療 糖尿病時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)有關(guān)糖尿病知識(shí)的宣傳教育，強(qiáng)調(diào)預(yù)防。尤其對(duì)1型糖尿病，應(yīng)強(qiáng)調(diào)要求嚴(yán)格胰島素治療制度， 不能隨意中斷 胰島素治療或減少胰島素劑 量，且對(duì)胰島素必須注意妥善保存(28C)，尤其是 夏季高溫季節(jié)，以免失效。2型糖尿病病人，應(yīng)隨時(shí)警惕，防止各種誘因的發(fā)生， 尤其感染和應(yīng)激等。不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間如 發(fā)熱、厭食、 惡心、嘔吐等，不能因進(jìn)食少而停用或中斷胰島素治療。糖尿病合并輕度感染， 院外治療時(shí)，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血糖、血酮或尿酮體；合并急性心肌梗死、外科急腹癥 手術(shù)及重度感染時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予胰島素治療。重度2型糖尿病用口服降血糖藥物 失效者，應(yīng)及時(shí)換用胰島素治療，

16、以防酮癥發(fā)生?？傊珼KA是可以預(yù)防的，預(yù)防DKA較搶救已發(fā)病者更為有效而重要。糖尿病的治療不是一兩片藥可以解決的，血糖的控制與生活方式密切相關(guān)， 建議糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下幾個(gè)方面：注意飲食 飲食調(diào)節(jié)對(duì)于糖尿病人最為重要。工作繁忙，應(yīng)酬多的糖尿病人 最容易出問題，因此，糖尿病人必須解決好這個(gè)問題，盡量減少應(yīng)酬性宴會(huì)。按時(shí)服藥 降糖藥一定要帶在身邊，并準(zhǔn)時(shí)按量應(yīng)用。對(duì)于應(yīng)用胰島素的病 人，不能因其他疾病出現(xiàn)時(shí)隨意減少或中止胰島素的治療，應(yīng)盡快找醫(yī)生處理， 調(diào)整胰島素用量。最好能購置一臺(tái)血糖測(cè)量?jī)x，經(jīng)常自測(cè)血糖可使降糖藥應(yīng)用得 更準(zhǔn)確、合理。注意休息 過度勞累或長(zhǎng)期精神緊張，可引起

17、血糖增高，因此，必須保障足 夠的睡眠，中午要有午休。適當(dāng)運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)可增加機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用，是治療糖尿病的方法之一。糖 尿病人再忙也要堅(jiān)持每天鍛煉20分鐘，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不宜過大，以散步、慢跑、打 拳、羽毛球和乒乓球等精品文檔項(xiàng)目為宜。糖尿病酮癥酸中毒西醫(yī)治療方法(一)治療糖尿病酮癥酸中毒可以并發(fā)哪些疾病?酮癥酸中毒治療過程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。1.腦水腫 有報(bào)道DKA治療過程中可發(fā)生癥狀性甚至致命性腦水腫，多見于 青少年，成人中有癥狀的腦水腫少見。但有臨床研究報(bào)告在DKA治療的第一個(gè)24h內(nèi)，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發(fā)生。多由于血糖、血鈉下降 過快，致血滲透壓快速下降，水分進(jìn)入腦細(xì)胞和腦

18、間質(zhì)所致；此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經(jīng)缺氧，加重腦水腫發(fā)生，反常性腦脊液酸中毒 亦與腦水腫有關(guān)。其臨床表現(xiàn)常在經(jīng)治療后，患者神志一度轉(zhuǎn)清楚后，再度昏迷, 并常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應(yīng)積極搶救，予以降顱壓治療。2.低血鉀目前的小劑量胰島素治療、 比較慢的液體輸注速度和慎重補(bǔ)堿等 治療方法的改進(jìn)，降低了細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的速度， 減少了醫(yī)源性低血鉀的 發(fā)生。但須注意隨著生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都 可降低血鉀，只要DKA病人在進(jìn)行上述治療和有小便的情況下，就應(yīng)不斷監(jiān)測(cè)血鉀和補(bǔ)鉀。一般每輸注液體1L，測(cè)血鉀1次，若胰島素的用量0.1U/(k

19、gh)， 血鉀監(jiān)測(cè)的間隔時(shí)間應(yīng)更短。3.低血糖DKA治療時(shí)，血糖恢復(fù)正常通?？煊谕Y酸中毒的糾正，此時(shí)， 若持續(xù)給胰島素，而不同時(shí)輸注葡萄糖，將發(fā)生低血糖。治療開始后應(yīng)每1h測(cè)血糖1次，連續(xù)測(cè)4次;然后每2h測(cè)1次，連續(xù)測(cè)4次;再每4h測(cè)1次。一般要 求血糖以每小時(shí)3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達(dá)到13.916.7mmol/L時(shí)，胰島素輸入速度減半，并開始補(bǔ)充5%或10%葡萄糖液體，以免 發(fā)生低血糖。4.高氯血癥DKA治療的恢復(fù)過程常出現(xiàn)高氯血癥或高氯性酸中毒：DKA時(shí)，Cl-的丟失小于鈉的丟失， 補(bǔ)充的生理鹽水含有等量的Na和Cl-， 可致相對(duì) 性高氯血癥；DKA恢復(fù)時(shí)，N

20、a和HC03向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而Cl-過多留在細(xì)胞 外;DKA恢復(fù)期，酮體陰離子被代謝產(chǎn)生NaHC0,3導(dǎo)致高氯性酸中毒。DKA治 療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨后的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無 臨床意義。5.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、 致命性并發(fā)癥。在DKA時(shí)多數(shù)患者動(dòng)脈氧分壓（PaO2）和肺泡-動(dòng)脈氧梯度（A-aO2）正常。此時(shí)，由于體內(nèi)明顯的 脫水和NaCl缺乏，機(jī)體膠體滲透壓增高，隨著水 化治療和電解質(zhì)的補(bǔ)充，膠體滲透壓進(jìn)行性下降，以致明顯低于正常人。隨著膠 體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數(shù)患者無臨床意義，不

21、會(huì)引致臨床癥狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進(jìn)展至ARDS快速輸入晶體，升高左房壓同時(shí)降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA臺(tái)療時(shí)，肺部啰音的出現(xiàn)和A-aO2精品文檔梯度增寬提示ARDS勺危險(xiǎn)性，對(duì)這些患者應(yīng)降低液體輸注速度，尤其在老年人 或有心臟病史的患者中。定時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治龊虯-aO2梯度，有助于預(yù)防ARDS勺 發(fā)生。6.感染也是DKA常見的并發(fā)癥之一。常因機(jī)體抗感染抵抗力下降而易并發(fā) 感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素后， 造成某些真菌條件導(dǎo)致致病菌生長(zhǎng)， 而 發(fā)生真菌感染。8.心血管系統(tǒng)：補(bǔ)液過多過快時(shí)，可導(dǎo)致 心力衰竭;失鉀或高

22、鉀時(shí)，易出現(xiàn) 心律失常，甚至心臟停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低時(shí)， 可發(fā)生心肌梗死， 甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強(qiáng)時(shí)，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。9.急性腎功能衰竭：大多由于嚴(yán)重脫水、休克、腎循環(huán)嚴(yán)重下降而易并發(fā)本 癥。11.嚴(yán)重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預(yù)后。12.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）:由于敗血癥等嚴(yán)重感染及休克、 酸中毒等，以 致并發(fā)本癥。13.糖尿病高滲性昏迷和 乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。14.其它：如急性胰腺炎、急性胃擴(kuò)張等。1.治療原則(1)首先要堅(jiān)持“防優(yōu)先于治”的原則：加強(qiáng)有關(guān)酮癥酸中毒的教育工作，增強(qiáng)糖尿病患者、家屬以及

23、一般人群對(duì)酮癥酸中毒的認(rèn)識(shí)， 以利于及早發(fā)現(xiàn)和治 療本病。(2)嚴(yán)格控制好糖尿病，堅(jiān)持良好而持久的治療達(dá)標(biāo)為本：及時(shí)防治感染等 誘因，以預(yù)防酮癥酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。(3)按酸中毒程度不同采取相應(yīng)治療措施：對(duì)于輕度的酮癥酸中毒患者應(yīng)鼓 勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除；中度或重度酮癥酸中毒應(yīng)用小劑量胰島素療法，必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡。注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利于DKA的治療及緩解，且可 防治酮癥酸中毒復(fù)發(fā)。(5)堅(jiān)持守護(hù)治療，嚴(yán)密觀察：列表記錄血及尿化驗(yàn)結(jié)果，出入液量，葡萄 糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結(jié)2次，以指導(dǎo)治療。2.治療措施(1)一般措施：包括

24、：抽取血標(biāo)本，送檢診治DKA所需各項(xiàng)化驗(yàn)，如血糖、 血酮、精品文檔血pH及C02CPBUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要時(shí)血?dú)夥治龌?血漿 滲透壓檢查。并留置針頭即刻連接輸液裝置。采集尿標(biāo)本，記 尿量，并送檢尿 糖、尿酮、尿常規(guī)?；杳圆∪藢?dǎo)尿后留置導(dǎo)尿管，記錄每小時(shí)和24h尿量，并可 按需取尿監(jiān)測(cè)治療中尿糖及尿酮的變化。 昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃潴留、 胃擴(kuò)張者，應(yīng)插入胃管，持續(xù)胃腸減壓或每2小時(shí)吸引1次，記錄胃液量，注意 胃液顏色等變化。按一級(jí)護(hù)理，密切觀察T，P，R, BP四大生命指標(biāo)的變化；精確記錄出入水量和每小時(shí)尿量；保持呼吸道通暢，如血PO28OmmH|給予吸 氧。根據(jù)所

25、得監(jiān)測(cè)資料，及時(shí)采取相應(yīng)有效治療措施。(2)小劑量胰島素治療：DKA發(fā)生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關(guān)鍵 首要的是迅速補(bǔ)充胰島素，來糾正此時(shí)的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。 自20世紀(jì)70年代以來推薦臨床應(yīng)用小劑量胰島素治療。1理論依據(jù)：研究認(rèn)為:A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U,空腹血漿胰島素水平約520卩U/ml， 餐后峰值約為60100卩U/ml。 對(duì)胰全切的病人每天僅需補(bǔ)充胰島素4050U,就能維持糖代謝正常。B.血漿胰島素濃度達(dá)10卩U/ml時(shí)能抑制肝糖分解， 達(dá)20卩U/ml時(shí)能抑制糖異 生，達(dá)30卩U/m能抑制脂肪分解，達(dá)5060卩U/ml時(shí)可促肌肉、脂肪組織攝取葡

26、 萄糖，達(dá)100200卩U/ml時(shí)可促K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)?？傊?，血漿胰島素濃度維持在20200卩U/m時(shí)即能產(chǎn)生最大的降糖作用，而每小時(shí)輸入胰島素210U就達(dá)此 有效濃度。C.靜脈注射胰島素在體內(nèi)的半壽期很短，僅35mi n,1次靜脈注射后血漿 胰島素濃度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數(shù)伴有抗胰 島素現(xiàn)象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA2方法:A.經(jīng)靜脈、肌內(nèi)或皮下給予胰島素，成人按每小時(shí)0.1U/kg標(biāo)準(zhǔn)體重兒童0.25U/(kgh)，即46U/h, 般不超過10U/h。使血糖以4.25.6mmol/h(75100mg/h)的速度下降，并消除酮體。若血糖下降

27、速度小于滴注前水平30%貝憔 明可能伴有抗胰島素因素，此時(shí)可將胰島素用量加倍。一般認(rèn)為靜脈滴注600mg/dl)、或血 壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(shí)(較重病人 末梢循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。C.當(dāng)血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時(shí)，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利于酮體的消除)，可按胰島素(U):葡萄糖(g)=1:41：6給 藥例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)46U維持靜脈滴注。 也可按胰島素(U):葡萄糖(g)=1:21：4給藥(5%葡萄糖500ml RI612U)。如病人的血糖水 平已

28、降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續(xù)點(diǎn)滴使病人血 糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮精品文檔體轉(zhuǎn)陰，尿糖()時(shí)可以過渡到平日治療， 改為皮下注射，但應(yīng)在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由于靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久， 如果引起酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導(dǎo)致酮癥酸中毒的反復(fù)發(fā)生。此外，臨床已有用胰島素泵連續(xù)皮下輸入胰島素的方法治療DKA取得良好的效果。3優(yōu)點(diǎn)：小劑量胰島素靜脈滴注的優(yōu)點(diǎn)公認(rèn)有：A.方法簡(jiǎn)便易行，實(shí)施時(shí)不必等待血糖結(jié)果和省去了按血糖計(jì)算胰島素用量 的麻煩。B.安全有效，既能有效降低血

29、糖又避免發(fā)生低血糖(1%)、低血鉀(3.8%)、以 及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發(fā)腦水腫等嚴(yán)重副反應(yīng)，明顯降低死亡率。 多數(shù)患者血糖下降穩(wěn)定(每小時(shí)降低75100mg/dl)，歷經(jīng)46h血糖下降至11.116.7mmol/L(200300mg/dl)水平時(shí)，所需胰島素總量為5060U, DKA病情可獲得有效控制。C.經(jīng)濟(jì)、節(jié)省胰島素用量(3)補(bǔ)液：對(duì)重癥DKA尤為重要，不但有利于 脫水的糾正，且有助于血糖的 下降和酮體的消除。1補(bǔ)液量：補(bǔ)液總量一般按病人體重(kg)的10%古算，成人DKA病人一般失 水46L。2補(bǔ)液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時(shí)血糖不是嚴(yán)重升高或治療 后血糖下降至

30、13.9mmol/L(250mg/dl)后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除 酮癥。3補(bǔ)液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/31/2， 以糾正細(xì)胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細(xì)胞內(nèi)脫水為主，并恢復(fù)正常的細(xì)胞代 謝及功能。舉例：第12小時(shí)：500ml/h，第34小時(shí)：500ml/2h，以后500ml/3h。 失水嚴(yán)重也可前1h輸入1000ml，第2小時(shí):5001000ml，第34小時(shí)各500ml/h， 在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達(dá)輸液總量的2/3。其余部分酌情于2428h內(nèi)補(bǔ)足。(4)糾正電解質(zhì)紊亂：鈉和氯的補(bǔ)充通過輸入生理鹽水即可達(dá)到要求。因此,主要是補(bǔ)鉀，或酌情

31、補(bǔ)鎂、補(bǔ)磷。1補(bǔ)鉀：DKA時(shí)患者總體鉀丟失嚴(yán)重，通常達(dá)3001000mmol/L。由于胰島 素的使用和酸中毒糾正后血pH值升高，可促K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；血容量補(bǔ)充也能產(chǎn) 生利尿排鉀，從而加重缺鉀。補(bǔ)鉀總量：24h610g，每小時(shí)輸入量不宜超過1.5g(相當(dāng)20mmol/L)。精品文檔補(bǔ)鉀制劑：靜脈輸入常用10%K化鉀液，加入生理鹽水或5%10%葡萄糖液500ml點(diǎn)滴，不可直接靜脈注射。也可用磷酸鉀緩沖液和氯化鉀各半，以防高氯 性酸中毒?？诜然浕?0%句櫞酸鉀均可，以減少靜脈補(bǔ)鉀量。補(bǔ)鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀(6.0mmol/L)等情況，暫緩補(bǔ)鉀外，(此時(shí)可于第2,第3瓶

32、輸液中酌情補(bǔ)鉀)，一般在開始輸 液、靜脈滴注胰島素和病人有尿(30ml/h)后即應(yīng)行靜脈補(bǔ)鉀。即：治療前血鉀低或正常，尿量40ml/h者，輸液開始，立即補(bǔ)鉀；意識(shí)清晰者, 治療開始即可同時(shí)口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。治療前若血鉀3.0mmol/L，4.0mmol/L和5.0mmol/L， 補(bǔ)鉀量相應(yīng)為39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相當(dāng)于氯化鉀3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一 般前24h可補(bǔ)鉀1320mmol/L(相當(dāng)于氯化鉀1.01.5g)。DKA緩解后繼續(xù)服 鉀鹽1.0g/次，34次/d，共710天。治療中監(jiān)測(cè)血鉀水平、尿量及心電圖，并及時(shí)調(diào)整用量，防止高血鉀引起

33、的 嚴(yán)重后果，如心跳驟停等。2補(bǔ)磷：如血氯明顯升高伴低血磷者，可補(bǔ)給磷酸鉀緩沖液3060mEc或口 服二磷酸鈣2.0g/次，3次/d。糾正缺磷，有助2,3-DPG恢復(fù)，以改善組織缺氧， 有利改善DKA病情。但有人觀察補(bǔ)磷與否差別不大，因此，目前認(rèn)為DKA時(shí)不必 常規(guī)補(bǔ)磷。3補(bǔ)鎂：經(jīng)充分補(bǔ)鉀23天后，低血鉀難以糾正、或血鎂低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)時(shí)，如腎功能正常，可考慮補(bǔ)鎂。如10%酸鎂10ml肌內(nèi)注射，或25%50僦酸鎂2.04.0ml肌內(nèi)注射，或?qū)⒘蛩徭V稀釋成1%溶液靜 脈點(diǎn)滴。能口服者可給氧化鎂0.20.5g/次，3次/d。補(bǔ)鎂總量大約10%酸鎂6080ml/d，腎功能

34、不良者應(yīng)酌情減量，補(bǔ)鎂過多或過快可出現(xiàn)呼吸抑制，血壓下降、心臟停搏，治療時(shí)應(yīng)備以10%葡萄糖酸鈣，必要時(shí)靜脈推注予以拮抗。國 內(nèi)有人提倡飲用牛奶以助補(bǔ)磷，此法甚為安全方便。(5)糾正酸中毒：產(chǎn)生DKA的主要病理生理基礎(chǔ)是胰島素缺乏和(或)不足， 導(dǎo)致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進(jìn)而產(chǎn)生酮癥酸中毒， 并非HCO3損失過多。因此，應(yīng)以補(bǔ)充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。 胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化(新的酮體不再產(chǎn)生， 原有酮體的一部分由尿 排出， 另部分逐漸氧化分解， 每1mEq的酮體氧化后約產(chǎn)生HCO3-0.5mEq,因而 經(jīng)以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目

35、前認(rèn)為，輕度酸中毒不必輸入堿 性藥物,必須強(qiáng)調(diào)只有重度酸中毒者方需補(bǔ)堿。目前公認(rèn)DKA時(shí)過早、過多、過于積極補(bǔ)堿利少弊多，會(huì)招致嚴(yán)重后果甚而 可危及生命。由于堿性物質(zhì)(HCO3-)難以通透血-腦脊液屏障，而CO2彌散透過血-腦脊液屏障顯著快于HCO3-補(bǔ)堿過多，血pH值升高，腦脊液pH值反常性降 低而加重顱內(nèi)酸中毒；補(bǔ)堿過多，血pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，而 紅細(xì)胞2，3-DPG升高和糖化血紅蛋白(GHb)下降相對(duì)較慢，因而加重組織缺氧；過多補(bǔ)堿還促鉀進(jìn)入細(xì)胞而加重低血鉀或產(chǎn)生反跳性堿中毒；還可加重低血磷。 因此，DKA時(shí)要求有指征時(shí)才給以補(bǔ)堿。精品文檔1補(bǔ)堿指征：DKA時(shí)嚴(yán)重酸中毒

36、，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L或CO2CP10mmol/者 才給補(bǔ)堿。2補(bǔ)堿種類及劑量：常用5液酸氫鈉，而不用 乳酸鈉，以免加重可能存在 的乳酸性酸中毒。用量常用5%酸氫鈉100200ml(24ml/kg體重)，將其稀 釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。3注意事項(xiàng)：A.輸入堿液時(shí)，避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價(jià) 下降;B.當(dāng)血pH值7.2或CO2CIP15mmol/L時(shí)，應(yīng)停止補(bǔ)堿。(6)其他：如去除誘因及輔助治療等。1感染：既可作為DKA的誘因，又是DKA寸多見的并發(fā)癥。DKA寸體內(nèi)粒細(xì) 胞動(dòng)員受抑制，吞噬能力減低、抗體產(chǎn)生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。因 此，機(jī)體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。DKA寸還易發(fā)生霉菌感染，其原因除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認(rèn)為酸中毒時(shí)血中鐵離子與轉(zhuǎn)運(yùn)鐵蛋白結(jié)合受阻，血中游離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌（例如毛霉菌、根霉菌和犁頭 霉菌等條件致病菌）生長(zhǎng)的環(huán)境。因而值得臨床重視。2休克持續(xù)不好轉(zhuǎn)者，應(yīng)細(xì)尋原因，是否有 心肌梗死、腦血管病等。如無特 殊情況應(yīng)輸入血漿等膠體溶液擴(kuò)充血容量及加強(qiáng)其他綜合抗休克措施。3有急性胃擴(kuò)張者，或嚴(yán)重嘔吐者，用5淞酸氫鈉溶液洗胃。4老