病理生理學(xué)試題庫-10休克(張靜)

1、可編輯第十二章 休克一、名詞解釋1.shock （休克）2.hypovelemic shock （低血容量性休克）3.hyperdynamic shock （高動(dòng)力型休克）4.hypodynamic shock （低動(dòng)力型休克）5.microcirculation （微循環(huán)）6.autobloodinfusion （自身輸血）7.autotransfusion （自身輸液）8.hemorheology （血液流變學(xué)）9.lipopolysacharide （ LPS,脂多糖）10. shock lung （休克肺）11. shock kidney （休克腎）12. hemorrhagic sh

2、ock （失血性休克）13. infectious shock （感染性休克）14. myocardial depressant factor（ MDF ，心肌抑制因子）15. cardiogenic shock （心源性休克）二、選擇題 A 型題1.休克的現(xiàn)代概念是A. 以血壓下降為主要特征的病理過程B. 劇烈震蕩或打擊引起的病理過程C. 組織有效血液灌流量急劇降低導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的病 理過程D. 血管緊張度降低引起的周圍循環(huán)衰竭E. 對外來強(qiáng)烈刺激發(fā)生的應(yīng)激反應(yīng)2.臨床最常用的休克分類方法是A. 按 休克的原因分類B. 按 休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類C. 按休克的血流動(dòng)

3、力學(xué)特點(diǎn)分類D. 按 患者的皮膚溫度分類E. 按患者的血容量分類3.下列哪一類不是低血容量性休克的原因？A. 失血B. 脫水C. 感染可編輯D. 燒傷E. 擠壓傷4.微循環(huán)的營養(yǎng)通路指A. 微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T直捷通路T微靜脈B. 微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T真毛細(xì)血管T微靜脈C. 微動(dòng)脈T動(dòng)靜脈吻合支T微靜脈D. 微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T直捷通路T真毛細(xì)血管T微靜脈E. 微動(dòng)脈T動(dòng)靜脈吻合支T真毛細(xì)血管T微靜脈5.調(diào)節(jié)毛細(xì)血管前括約肌舒縮的主要是A. 交 感神經(jīng)B. 動(dòng)脈血壓變化C. 平 滑肌自律性收縮D. 血液及局部體液因素E. 血管內(nèi)皮細(xì)胞功能6.休克早期引起微循環(huán)變化的最主要因子是A. 兒 茶酚胺B.

4、血栓素 A2C. 血管緊張素 IID. 內(nèi) 皮素E. 心肌抑制因子7.休克時(shí)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A. 強(qiáng) 烈興奮B. 強(qiáng) 烈抑制C. 先 興奮后抑制D. 先 抑制后興奮E. 改變不明顯8.休克早期“自身輸血”的代償作用主要指A. 動(dòng)靜脈吻合支開放，回心血量增多B. 容 量血管收縮，回心血量增加C. 脾 臟血庫收縮，釋放儲(chǔ)存血液D. RAA 系統(tǒng)激活，腎小管對 Na+、水重吸收加強(qiáng)E. 缺血缺氧，紅細(xì)胞生成增多9.休克早期“自身輸液”的代償作用主要指A. 動(dòng)靜脈吻合支開放，回心血量增多B. 容 量血管收縮，回心血量增加C. RAA 系統(tǒng)激活，腎小管對 Na+、水重吸收加強(qiáng)D. ADH 分泌

5、增多，腎小管重吸收水功能加強(qiáng)E. 毛細(xì)血管流體靜壓降低，組織液回流增多10. 下列哪一項(xiàng)不是休克早期的微循環(huán)變化？可編輯A. 微動(dòng)脈收縮B. 后微動(dòng)脈收縮C. 毛細(xì)血管前括約肌收縮D. 動(dòng)靜脈吻合支收縮E. 微靜脈收縮11. 休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A. 多灌少流，灌多于流B. 少灌少流，灌少于流C. 少灌多流，灌少于流D. 多灌多流，灌少于流E. 不灌不流，血流停滯12. 休克的下列臨床表現(xiàn)，哪一項(xiàng)錯(cuò)誤？A. 煩燥不安或表情淡漠，甚至昏迷B. 呼吸急促，脈搏細(xì)速C. 血壓均下降D. 尿少或無E. 面色蒼白或潮紅、紫紺13. 休克時(shí)血壓下降的主要機(jī)理是A. 心功能不全B. 外周動(dòng)脈血管緊張度

6、不足C. 交感神經(jīng)過度興奮后衰竭D. 血液中縮血管物質(zhì)減少E. 微循環(huán)障礙，組織灌流不足14. 休克發(fā)病學(xué)中兒茶酚胺通過a受體的作用是A. 只在休克早期存在B. 在各期都是休克發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，應(yīng)阻斷之C. 是早期組織缺血的主要機(jī)制，并具有代償意義D. 各器官均引起同樣程度的缺血缺氧E. 可引起動(dòng)靜脈吻合支廣泛收縮15. 長期大量使用升壓藥治療休克的弊病是A. 增加機(jī)體對升壓藥的耐受性B. 使血管平滑肌對升壓藥失去反應(yīng)C. 使機(jī)體的交感神經(jīng)系統(tǒng)耗竭D. 使微循環(huán)障礙加重E. 使機(jī)體喪失對應(yīng)激反應(yīng)的能力16. 休克進(jìn)展期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A. 少灌少流，灌少于流B. 少灌多流，灌少于流C. 多灌少

7、流，灌多于流D. 多灌多流，灌多于流可編輯E. 多灌多流，灌少于流17. 休克時(shí)動(dòng)靜脈吻合支開放的主要原因是A. 去甲腎上腺素增多，興奮血管a受體B. 內(nèi)源性阿片肽增多C. 組胺釋放增多D. 腎上腺素增多，興奮血管B受體E. PGI2增多18. 在休克進(jìn)展期微循環(huán)淤血的發(fā)生，與下列哪個(gè)因子無關(guān)？A. 組胺B. PAFC. 腺苷D. 緩激肽E. MDF19. 下列哪一種物質(zhì)不引起血管擴(kuò)張？A. 內(nèi)啡肽B. 組胺C. 腺苷D. 緩激肽E. MDF20. 休克進(jìn)展期應(yīng)用擴(kuò)血管藥物改善微循環(huán)，其作用的主要環(huán)節(jié)是A. 擴(kuò)張小動(dòng)脈B. 擴(kuò)張微動(dòng)脈C. 擴(kuò)張后微動(dòng)脈D. 擴(kuò)張毛細(xì)血管前括約肌E. 擴(kuò)張毛細(xì)血

8、管后微血管21. 失血性休克的休克進(jìn)展期與早期臨床表現(xiàn)的不同是A. 皮膚濕冷B. 尿量少C. 神志可清楚D. 血細(xì)胞壓積增大E. 脈搏細(xì)速22. 從納絡(luò)酮的抗休克作用，說明下列哪一種物質(zhì)在休克發(fā)病機(jī)制中起重要作用？A. 血栓素 A2B. 內(nèi)源性阿片肽C. 血管緊張素 IID. PAFE. NO23. 易發(fā)生 DIC 的休克類型是A. 失血性休克B. 感染性休克C. 心源性休克可編輯D. 過敏性休克E. 神經(jīng)源性休克24. 休克進(jìn)展期掌握補(bǔ)液量的原則是A. 無明顯失血失液者不必補(bǔ)液B. 失多少，補(bǔ)多少C. 需多少，補(bǔ)多少D. 前一天喪失液體量加當(dāng)天丟失量E. 寧多勿少25. 對休克患者監(jiān)測補(bǔ)液的

9、最佳指標(biāo)是A. 血壓B. 脈壓C. 尿量D. 中心靜脈壓E. 肺動(dòng)脈楔壓26. 內(nèi)毒素引起微循環(huán)障礙的機(jī)制與下列哪一項(xiàng)無關(guān)？A. 興奮交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)B. 激活凝血系統(tǒng)C. 激活激肽系統(tǒng)擴(kuò)張血管D. 直接擴(kuò)張全身血管E. 直接損害心肌27. 休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是A.AG 正常性代謝性酸中毒B.AG 增高性代謝性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D. 代謝性堿中毒E. 呼吸性酸中毒28. 選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先A. 充分補(bǔ)足血容量B. 糾正酸中毒C. 改善心功能D. 去除原發(fā)病因E. 給予縮血管藥29. 休克時(shí)血液流變學(xué)改變中，下列哪一項(xiàng)不正確？A. 紅細(xì)胞變形能力增加B. 紅細(xì)胞聚集

10、疊加增多C. 白細(xì)胞粘著、貼壁、嵌塞D. 血小板聚集E. 血漿粘度增大30. 下列哪項(xiàng)不是微循環(huán)淤血期的表現(xiàn)A. 血壓降低B. 表情淡漠可編輯C. 皮膚紫紺D. 脈壓增大E. 少尿或無尿31. 對休克晚期的描述哪一項(xiàng)不正確？A. 血管低反應(yīng)性，血壓降低或測不到B. 均發(fā)生 DIC ，故又稱 DIC 期C. 肢體厥冷，嚴(yán)重紫紺D. 常出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥E. 多種炎癥介質(zhì)促進(jìn)病情惡化32. 休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是A. 細(xì)胞膜B. 線粒體C. 微粒體D. 高爾基體E. 溶酶體33. 下列哪項(xiàng)不是休克時(shí)細(xì)胞損害出現(xiàn)的變化？A. 有氧氧化障礙， ATP 生成少B. 線粒體呼吸酶活性增加，無氧酵解加

11、強(qiáng)C. 高乳酸血癥D. 細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加E. 溶酶體酶釋放34. 下列對 TNF 的描述哪項(xiàng)不正確？A. 引起感染性休克的重要介質(zhì)B. 激活單核巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生其他炎癥介質(zhì)C. 使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子D. 休克早期引起外周血管收縮E. 作為內(nèi)源性致熱源，引起發(fā)熱35. 心肌抑制因子產(chǎn)生的主要部位是A. 肝B. 肺C. 脾D. 胰腺E. 胃腸道36. 心肌抑制因子的化學(xué)本質(zhì)是A.HB.K+C. 內(nèi)毒素D. 脂多糖E. 活性小分子多肽37. 休克時(shí)鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈的機(jī)制是可編輯A. 磷 酸化酶活性加強(qiáng)B. 已 糖激酶活性加強(qiáng)C. 無 氧酵解顯著增強(qiáng)，乳酸生成增多D. 有 氧氧化障礙， ATP 生成顯

12、著減少E. 糖原分解增強(qiáng)導(dǎo)致耗竭38. 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療休克的最主要作用是A. 疏通微循環(huán)，擴(kuò)張小血管B. 穩(wěn)膜作用C. 增加心輸出量D. 增強(qiáng)肝臟的解毒功能E. 降低耗氧量39. 休克早期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬于A. 功能性腎功能衰竭B. 器質(zhì)性腎功能衰竭C. 肝性功能性腎衰竭D. 腎性腎功能衰竭E. 腎后性腎功能衰竭40. 增加毛細(xì)血管通透性的體液因子是A. 心肌抑制因子B. 組胺C. 兒茶酚胺D. 血栓素 A2E. 前列環(huán)素41. 休克肺最早出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是：A.AG 正常性代謝性酸中毒B.AG 增高性代謝性酸中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 代謝性堿中毒42. 下列哪

13、項(xiàng)因素不易引起 ARDS？A. 休克B. 創(chuàng)傷C. 長期吸入高濃度氧D. 燒傷E. 急性心肌炎43. 下列哪一因素與休克肺的發(fā)生機(jī)制無關(guān)？A. 肺血管痙攣，肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增高B. 肺內(nèi) DIC 形成C. 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或破壞增多D. 左心衰竭，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高E. 輸入及吸入高濃度氧可編輯44. 下列哪種情況不屬于心源性休克？A. 心律紊亂引起心輸出量減少，組織灌流銳減B. 慢性心瓣膜病出現(xiàn)心輸出量減少，組織灌流不足C. 心包填塞引起回心血量減少，心輸出量減少D. 大面積心肌梗塞引起，心輸出量急劇減少E. 心肌炎引起心輸出量急劇減少45. 消化道和肝臟因灌流不足而功能障

14、礙導(dǎo)致休克惡化的主要機(jī)制是:A. 引起營養(yǎng)不良B. 誘發(fā) DICC. 產(chǎn)生假神經(jīng)介質(zhì)而抑制興奮傳遞D. 引起肝性腎功能衰竭E. 腸道細(xì)菌與毒素入血46. 一般休克治療的首要措施是A. 使用強(qiáng)心劑B. 補(bǔ)充血容量C. 糾正酸中毒D. 使用擴(kuò)血管藥E. 使用縮血管藥B 型題A.低血容量性休克B.高排低阻型感染性休克C.心源性休克D.過敏性休克E.神經(jīng)源性休克具有下列血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的屬于上述哪一類休克?題號(hào)中心靜脈壓心輸出量外周阻力12TT或J34不J不JA. 感染性休克B. 過敏性休克C. 低血容量性休克D. 心源性休克E. 神經(jīng)源性休克 5高位脊髓麻醉屬于 6嚴(yán)重?zé)齻缙趯儆?7嚴(yán)重?zé)齻砥趯儆?/p>

15、 8大面積心肌梗塞可發(fā)生A. 毛細(xì)血管流體靜壓降低，組織液回流增多可編輯B. 毛細(xì)血管流體靜壓升高，組織液生成增多C. 毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流緩慢甚至停滯，微血栓形成D. 直捷通路大量開放，回心血量增多E. 毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換維持動(dòng)態(tài)平衡 9 休克早期10休克進(jìn)展期 11休克晚期A. 擴(kuò)張血管，增加微血管通透性B. 收縮血管，增強(qiáng)心肌收縮力C. 收縮血管，抑制心肌收縮力D. 擴(kuò)張血管，抑制血小板聚集E. 收縮血管，促進(jìn)血小板聚集 12 TXA2可13 PGI2可 14 MDF 可 15兒茶酚胺可 16組胺可 17 NO 可A. 肥大細(xì)胞B. 血小板C. 血管內(nèi)皮細(xì)胞D. 巨噬細(xì)胞E. 中性粒細(xì)胞

16、 18組胺主要分布在 19 TXA2的主要合成部位是 20 PGI2的主要合成部位是21 TNF 的主要合成部位是22休克并發(fā) ARDS 時(shí)，肺內(nèi)可見大量A. 縮血管藥B. 擴(kuò)血管藥C. 補(bǔ)充血容量D. 鹽皮質(zhì)激素E. 心得安 23過敏性休克的治療藥物是 24休克早期的發(fā)病學(xué)治療主要使用25休克進(jìn)展期在補(bǔ)充血容量后應(yīng)使用C 型題A. 低排高阻型休克B. 高排低阻型休克C. 兩者均有D. 兩者均無 1感染性休克為 2心源性休克可能出現(xiàn) 3燒傷性休克為 4 失血性休克為A. 心輸出量急劇減少B. 外周阻力降低C. 兩者均有可編輯D. 兩者均無 5失血性休克可出現(xiàn) 6心源性休克可能出現(xiàn) 7高動(dòng)力型休

17、克可出現(xiàn) 8慢性充血性心力衰竭可出現(xiàn)A. 有效循環(huán)血量減少B. 血管床容量增加C. 兩者均有D. 兩者均無 9 失血性休克早期 10失血性休克進(jìn)展期 11神經(jīng)源性休克12過敏性休克A. 縮血管作用B. 舒血管作用C. 兩者均有D. 兩者均無 13組胺具有 14兒茶酚胺具有 15血管緊張素 II 具有 16緩激肽具有 17.3-內(nèi)啡肽具有X 型題1.MDF 的作用有：A. 減弱心肌收縮力B. 收縮腹腔內(nèi)臟小血管C. 抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)D. 降低心臟后負(fù)荷E. 引起心力衰竭2.休克時(shí)細(xì)胞損害可以由A. 原始病因直接引起B(yǎng). 缺血 / 再灌注引起C. TNF 引起D. PAF 引起E. 組織有效灌流量

18、急劇減少引起3.參與休克早期發(fā)生發(fā)展的體液因子有A. 兒茶酚胺B. 激肽C. NOD. 腸源性內(nèi)毒素E. 血管緊張素 II4.休克早期具有代償意義的改變是A. 容量血管收縮，增加回心血量B. 腎血管收縮缺氧，紅細(xì)胞生成素多C. 皮膚血管收縮，減少散熱D. 微動(dòng)脈收縮，減少毛細(xì)血管床E. 血液重新分布5.休克進(jìn)展期血液流變學(xué)改變的特點(diǎn)是A. 白細(xì)胞粘著、貼壁、嵌塞B. 紅細(xì)胞聚集可編輯C. 紅細(xì)胞變形性增加D. 血小板粘附聚集E. 血漿粘度增大6.休克患者皮膚蒼白、濕冷的機(jī)理有A. 分解代謝降低使產(chǎn)熱減少B. 大失血引起貧血C. 進(jìn)食少使能源物質(zhì)不足D. 皮膚小血管強(qiáng)烈收縮E. 汗腺分泌增加7.

19、各類休克晚期均可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于A. 繼發(fā)革蘭氏陰性菌感染B. 繼發(fā)革蘭氏陽性菌敗血癥C. 大量應(yīng)用抗生素使體內(nèi)菌群失調(diào)D. 免疫功能紊亂E. 腸道功能紊亂8.休克發(fā)展為難治性休克的機(jī)理有A. DICB. 多器官功能障礙C. 微循環(huán)淤血缺氧D. 多種炎癥介質(zhì)的作用E. 嚴(yán)重酸中毒9.休克時(shí)酸中毒對機(jī)體的危害是A. 使氧離曲線左移B. 促進(jìn) DIC 發(fā)生C. 使心肌收縮性減弱D. 使血鉀升高E. 使細(xì)胞內(nèi)酸中毒10. 休克時(shí) ATP 不足的危害是A. 細(xì)胞內(nèi) Na+增多B. 細(xì)胞內(nèi) K+增多C. 細(xì)胞水腫D. 細(xì)胞脫水E. 細(xì)胞膜完整性破壞11. 休克肺患者肺病理改變的特點(diǎn)是A. 間質(zhì)性肺水

20、腫B. 肺泡性肺水腫C. 局限性肺不張D. 肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓堵塞E. 肺泡透明膜形成12. 休克引起急性腎功能衰竭的機(jī)理是A. 腎血液灌流不足可編輯B. 腎小管重吸收水減少C. 腎小管重吸收鈉減少D. 肌紅蛋白損傷腎小管E. 發(fā)生急性腎小管壞死13. 休克時(shí) TNF 增加的損傷作用有A. 激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)B. 誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子C. 收縮小血管加重組織缺血D. 降低小血管對兒茶酚胺的敏感性E. 促進(jìn)自由基產(chǎn)生14. 休克時(shí) PAF 增加的損傷作用有A. 促進(jìn)血小板聚集B. 刺激血小板釋放凝血因子C. 抑制炎癥細(xì)胞D. 增加毛細(xì)血管通透性E. 抑制白細(xì)胞活化15. 內(nèi)毒素

21、在休克發(fā)病學(xué)中的作用有A. 作用于內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞促進(jìn)粘附B. 激活凝血和纖溶系統(tǒng)，促進(jìn) DICC. 激活激肽系統(tǒng)，促進(jìn)血管擴(kuò)張D. 引起多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生E. 直接損害細(xì)胞16. 休克時(shí)細(xì)胞受損主要包括A. 細(xì)胞膜受損B. 細(xì)胞漿受損C. 線粒體受損D. 溶酶體受損E. 細(xì)胞核受損17. 過敏性休克的特點(diǎn)是A. 早期微血管痙攣，缺血缺氧B. 晚期大量血管擴(kuò)張，外周阻力下降C. 發(fā)生于對某些變應(yīng)原已致敏的患者D. 屬 III 型變態(tài)反應(yīng)E. 早期微循環(huán)呈淤血缺氧18. 目前抗休克治療中縮血管藥的使用原則是A. 用于休克進(jìn)展期血壓降低不明顯的患者B. 血壓過低經(jīng)補(bǔ)液仍不能糾正時(shí)，暫時(shí)使用C.

22、用于低阻力型心源性休克D. 用于低動(dòng)力型感染性休克E.用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克19. 擴(kuò)血管藥物適用于可編輯A. 過敏性休克B. 低血容量性休克C. 神經(jīng)源性休克D. 低動(dòng)力型感染性休克E. 心源性休克20. 擴(kuò)血管藥不宜用于A. 失血性休克B. 心源性休克C. 過敏性休克D. 高動(dòng)力型休克E.神經(jīng)源性休克 三、填空題1._ 根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，可把休克分為_和_ 休克。2._ 根據(jù)休克的微循環(huán)變化特點(diǎn)可把休克分為 _、_和_ 三期。3._休克早期，由于 _ 系統(tǒng)興奮和 _的作用， 使微血管 _ , _開放，由于大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，致使微循環(huán)灌流處于_、_ 狀態(tài)。4._休克早期引起血管收縮

23、的活性物質(zhì)除兒茶酚胺外，還有 _、_ 、_ 和_等。5休克早期動(dòng)脈血壓變化不明顯，是因?yàn)橥ㄟ^代償反應(yīng)使 _ 增多、_增加和_ 升高所致。6._ 休克早期 _ 和_ 等部位的血管劇烈收縮， _和_的血管則收縮不明顯，從而保證了 _ 器官的血液供應(yīng)。7休克進(jìn)展期毛細(xì)血管前阻力 _ ，毛細(xì)血管后阻力 _ ，致使微循環(huán)灌流處于_、_ 狀態(tài)。&休克進(jìn)展期，由于 _ 性酸中毒，使 _ 、_和_對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，致使毛細(xì)血管前阻力 _后阻力，大量毛細(xì)血管網(wǎng)開放。9休克進(jìn)展期引起微血管擴(kuò)張的局部代謝產(chǎn)物有 _ 、_ 、_等，肥大細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞等釋放擴(kuò)血管的體液因子有 _ 、_、10.休克

24、進(jìn)展期的血液流變學(xué)改變表現(xiàn)為白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、_ 于血管內(nèi)皮細(xì)胞上，紅細(xì)胞 _ 、血小板 _ 和血漿_ 。11休克進(jìn)展期回心血量進(jìn)行性減少的機(jī)制是 _ 、_和_ ?？删庉?2休克進(jìn)展期毛細(xì)血管后阻力增加，可以是由于 _仍然處于 _ 狀態(tài)，也可以是因?yàn)開 變化而引起。13休克晚期微循環(huán)中可形成 _，阻塞微血管，使 _ 進(jìn)一步銳減，并可引起 _ 衰竭，通常稱該期休克為休克。14.休克晚期，微血管喪失對 _ 的反應(yīng)性，使微循環(huán)處于的狀態(tài)。15心肌抑制因子的主要生成部，其主要作用是 _、_和_ 。16革蘭氏陰性細(xì)菌引起的敗血癥休克，與_毒素中的 _ 作用有關(guān)，它促進(jìn)多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，其中休克發(fā)病學(xué)的關(guān)

25、鍵介質(zhì)是 _。17._中心靜脈壓主要反映 _ 功能和回心血量，_ 主要反映左心功能和回心血量，當(dāng)發(fā)生 休克時(shí)，宜動(dòng)態(tài)監(jiān)測后進(jìn)行補(bǔ)液。18._ 長期大量使用縮血管藥物治療休克可使 _加重，使_進(jìn)一步下降，導(dǎo)致休克惡化。19._ 休克患者的補(bǔ)液原則是 _ ,，在 的基礎(chǔ)上，可適當(dāng)選用血管活性藥物。20. 低血容量性休克發(fā)展到休克進(jìn)展期，因微循環(huán)淤血、血漿外滲，治療上補(bǔ)液量應(yīng)大于_ 量，不但要補(bǔ)充 _，而且還要補(bǔ)充 _ 量。四、問答題（一）簡答題1.哪些原因可以引起休克？2.休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)有哪些？各舉一型休克說明之。3.簡述低動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，并指出見于哪些休克？4.簡述高動(dòng)力型休克的

26、血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，并指出見于哪些休克？5.為什么休克早期血壓無明顯降低？6.何謂血液重新分布？簡述其發(fā)生機(jī)理。7.休克初期腎臟等腹腔內(nèi)臟血管收縮的機(jī)制是什么？8.簡述休克時(shí)血液流變學(xué)的主要改變及其在休克發(fā)病學(xué)中的意義。9.簡述休克進(jìn)展期的微循環(huán)變化特征及其機(jī)制。10. 試列舉休克過程中參與微血管口徑改變的縮血管物質(zhì)和舒血管物質(zhì)。11. 何謂腸源性內(nèi)毒素血癥？它對休克的發(fā)展惡化有何影響？12. 除低血容量性休克外，其他類型的休克是否需要補(bǔ)液？為什么？（二）論述題1.試用微循環(huán)變化解釋休克各期的臨床表現(xiàn)。2.試述休克與 DIC 的關(guān)系及其機(jī)理。3.為什么說低血壓不是休克的同義語？在臨床監(jiān)護(hù)休克中如何

27、對待血壓這一指標(biāo)？4.試述休克晚期導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡的可能原因，為什么？可編輯5.為什么革蘭氏陰性細(xì)菌感染的休克患者容易發(fā)生心力衰竭？6.何謂休克肺？為什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？7.休克引起的腎功能衰竭分為幾種類型？它們在發(fā)病機(jī)制、病理變化、臨床表現(xiàn)及預(yù)后方面有何異同？8.試述感染性休克與失血性休克的特點(diǎn)，并指出二者的不同點(diǎn)。9.根據(jù)休克的微循環(huán)學(xué)說，如何合理使用血管活性藥物？10. 試述休克時(shí)細(xì)胞損害的防治措施及其病理生理基礎(chǔ)。11. 思考病例患兒王XX,女性，6 歲，因發(fā)熱、腹瀉 2 天住院。入院時(shí)，體溫 39C，呼吸深快， 38 次/分，血壓 12.0/9.6 kPa，心率

28、 98 次/分，煩躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色 膠狀粘液樣稀便,夾雜少許血絲,一日七、八次。血象檢查WBC 11.8X109/L ,多核 50%,桿狀核 40%,淋巴 10%,大便鏡檢見多數(shù)膿球及RBC,用丁胺卡那靜脈滴注。住院第二天病人體溫高達(dá) 412C，神志不清，皮膚發(fā)紺，呼吸表淺，47 次/分，心率 120 次/分，血壓6.7/4.0 kPa, pH 7.332, :HCO3 18.1mmol/L , PCO23.2 kPa；少尿，250 ml/24h。經(jīng)輸液、 吸氧、抗酸、間羥胺等治療，血壓未見回升。住院第三天患兒體溫 35.5C,皮膚出現(xiàn)瘀斑， 穿刺針孔不斷滲血，鼻衄，嘔出大

29、量咖啡色液體，出現(xiàn)柏油樣稀便，無尿，從導(dǎo)尿管導(dǎo)出血尿 40ml。急查血：WBC 4.8X109/L，中性 67%,桿狀 4%,淋巴 29%; RBC 3.0X1012/L , 血小板 13X109/L ,血涂片可見盔形、星形、三角形、半月形的破碎紅細(xì)胞,占紅細(xì)胞的15%。凝血酶原時(shí)間 3.5min,纖維蛋白原 1.5gol/L , FDP 250 馮/L。經(jīng)輸液、輸血、肝素 等治療未見好轉(zhuǎn)。血壓測不到,患兒昏迷,搶救 12 小時(shí)無效死亡。大便培養(yǎng)有痢疾桿菌 生長。請分析：1本病例的診斷是什么？有何根據(jù)？2本病例的疾病發(fā)展過程如何？3本病例入院時(shí)血壓 12.0/9.6 kPa,心率 98 次/分

30、，呼吸 38 次/分，煩躁不安，出冷 汗,尿少,發(fā)生機(jī)理是什么？此時(shí)微循環(huán)有何改變？這些改變有何代償意義？4住院第二天，患兒血壓 6.7/4.0kPa,神志不清，呼吸表淺，47 次/分，心率 120 次/ 分，少尿，發(fā)紺，pH 7.332, : HCO3- 18.1 mmol/L , PCO23.2 kPa,發(fā)生機(jī)理是什 么？此時(shí)微循環(huán)改變?nèi)绾危?本病例住院第三天又合并什么病理過程？其發(fā)病機(jī)理是什么？6本病例出現(xiàn)多部位出血,其發(fā)生機(jī)理是什么？7本病例血壓進(jìn)行性下降的機(jī)理是什么？8本病例 RBC 3.0X1012/L ,涂片可見破碎紅細(xì)胞 （占 15%）,說明什么問題？其機(jī)理 如何？9本病例是休

31、克引起 DIC ,還是 DIC 引起休克？參考答案一、名詞解釋1.休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子作用下發(fā)生的組織有效血液灌流量急劇減少,從而導(dǎo) 致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程?？删庉?.低血容量性休克是由于大量失血、失液導(dǎo)致血容量減少而引起的休克。3.高動(dòng)力型休克又稱高排低阻型休克或溫暖型休克，是以外周阻力降低、心輸出量正常 或增加為血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休克。4.低動(dòng)力型休克又稱低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心輸出量減少 為血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休克。5.微循環(huán)指直接參與組織、細(xì)胞的物質(zhì)、信息、能量傳遞的血液、淋巴液、組織液的流 動(dòng)；狹義的微循環(huán)指微動(dòng)脈與微靜脈

32、之間微血管中的血液循環(huán)。6.自身輸血是休克早期（微循環(huán)缺血期）機(jī)體的一種快速代償作用。由于縮血管體液因 素的作用，使容量血管收縮，靜脈回流增加，從而迅速增加回心血量。7.自身輸液是休克早期（微循環(huán)缺血期）機(jī)體的一種緩慢代償措施。由于微血管對兒茶 酚胺的敏感性不同，毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，導(dǎo)致 組織液回流增多，從而增加回心血量。8.血液流變學(xué)是研究血液的有形成分及血漿在血管內(nèi)流動(dòng)和變形規(guī)律的科學(xué)。9.脂多糖是內(nèi)毒素的主要成分，其生物活性中心是類脂A ，是內(nèi)毒素?fù)p害機(jī)體的致病基礎(chǔ)。10. 休克肺指長期嚴(yán)重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、 肺淤血

33、、肺出血、局限性肺不張、肺毛細(xì)血管微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成等，屬于成 人呼吸窘迫綜合征。11. 休克腎是休克時(shí)伴發(fā)的急性腎功能衰竭，可不伴有或伴有腎小管上皮細(xì)胞壞死，臨床 表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥等。12. 失血性休克指由于急性大失血導(dǎo)致的休克。13. 感染性休克指嚴(yán)重感染引起的休克，其中，革蘭氏陰性細(xì)菌感染最常見。14. 心肌抑制因子是休克時(shí)由于缺氧、酸中毒，使胰腺細(xì)胞溶酶體破壞釋放組織蛋白酶， 水解組織蛋白而產(chǎn)生的一種小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收縮性，此外，還可 使內(nèi)臟小血管收縮和抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能。15. 心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范圍心肌梗塞是最常見的原因

34、。二、選擇題A 型題1. C2. A3. C4. B5. D6. A7. A8. B9. E10.D11.B12.C13.E14.C15.D16.C17.D18.E19.E20.E21.D22.B23.B24.C25.E26.D27.B28.A29.A30.D31.B32.A33.B34.D35.D36.E37.D38.B39.A40.B41.D42.E43.D44.B45.E46.BB 型題1. A2. C3. D4. B5. E6. C7. A8. D9. A10.B11.C12.E13.D14.C15.B16.A17.D18.A19.B20.C21.D22.E23.A24.C25.BC

35、型題可編輯1. C9. A17.B2. A10.C3. A11.B4. A5. A12.C13.C6. C14.C7. B8. D15.A16.BX 型題1. ABCE2. ABCE3. AE4. AE5. ABDE6. DE7. DE8. ABCDE9. BCDE10.AC11.ABCDE12.ADE13.AB14.ABD15.ABCDE16.ACDE17.CE18.BCE19.BDE20.CDE三、填空題1.高動(dòng)力型（高排低阻型） 低動(dòng)力型（低排高阻型）2.微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期3.交感神經(jīng)兒茶酚胺 收縮動(dòng)靜脈吻合支少灌少流灌少于流4.血管緊張素II血栓素 A2內(nèi)皮素 血管加

36、壓素5.回心血量心輸出量 外周阻力6.腹腔臟器皮膚心臟腦 重要生命7.降低 仍高灌而少流灌少于流8.代謝性微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌 小于9. H+K+腺苷 組胺5-羥色胺NO10. 粘附 聚集 聚集 粘度增高11. 微循環(huán)淤血 毛細(xì)血管流體靜壓增高液體滲出 毛細(xì)血管通透性增高血漿滲出12. 微靜脈收縮 血液流變學(xué)13. 微血栓回心血量 重要器官功能難治性（不可逆性）14. 血管活性物質(zhì) 不灌不流15. 缺血胰腺 抑制心肌收縮力 收縮內(nèi)臟小血管 抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能16. 內(nèi) 脂多糖（ LPS）腫瘤壞死因子（ TNF ）17. 右心 肺動(dòng)脈楔壓 心源性18. 微循環(huán)障礙 有效循環(huán)血量1

37、9. 需多少 補(bǔ)多少 充分補(bǔ)液20. 丟失 已丟失的體液 血漿外滲和淤滯在微循環(huán)中的血液量 四、問答題（一）簡答題1.休克的原因有嚴(yán)重失血、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、大面積心肌梗塞及強(qiáng)烈的腦、神 經(jīng)損傷和高位脊髓麻醉等。2.各種病因分別通過三個(gè)環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量而導(dǎo)致休克：（ 1）血容量減少：如失血性休克（ 2）血管容量增加：如過敏性休克（ 3）心泵功能障礙：如心源性休克3.低動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管阻力增高，心輸出量降低?？梢娪诘脱?量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克和多數(shù)感染性休克。4.高動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管阻力降低，心輸出量增高。可見于部分感 染性休克，以及

38、過敏性休克和神經(jīng)源性休克。可編輯5.休克早期由于交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮， 兒茶酚胺分泌增多， 引起一系列的代償反應(yīng)， 可維持血壓無明顯降低。主要機(jī)理是：（ 1）通過自身輸血與自身輸液，增加回心血量和心輸出量。（ 2）心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快。（ 3）血管外周總阻力升高。6.血液重新分布指皮膚、腹腔內(nèi)臟和骨骼肌的血管收縮，而心、腦血管不收縮，從而保 證心腦血液供應(yīng)的現(xiàn)象。 這是由于交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，皮 膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌血管因a受體密度高而明顯收縮，但腦血管的交感縮血管纖維 分布稀，a受體密度低，故口徑無明顯變化；冠狀血管雖有a及B受體，但B受體興奮使 心臟活動(dòng)

39、增強(qiáng)， 導(dǎo)致腺苷等擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多， 使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張， 維持心臟灌流量， 甚至有所增加。7.休克初期，腎臟等腹腔血管及皮膚血管收縮的機(jī)制主要有：（ 1）交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量入血；（ 2）腎素 -血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，血管緊張素II 增多；（3） 神經(jīng)垂體對血管加壓素合成及釋放增多；（4） 血小板產(chǎn)生血栓素 A2增多；（5） 內(nèi)皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有縮血管作用。8.休克時(shí)的血液流變學(xué)改變主要有：血細(xì)胞比積先降低后增高，白細(xì)胞附壁、粘著和嵌 塞，紅細(xì)胞變形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血漿粘度增大。這些變化， 均可使血流阻力加大，加重微循環(huán)障礙，是休克進(jìn)展期

40、和休克晚期的發(fā)病機(jī)制之一。9.休克進(jìn)展期后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微動(dòng)脈痙攣較前減輕，毛細(xì)血管前阻 力小于后阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處 于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機(jī)制為：（1）酸中毒：降低微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性， 加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加， 毛細(xì)血管后阻力大于前阻力， 微循環(huán) 淤血。（ 2）局部擴(kuò)血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多： 組胺、 5-羥色胺、 激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)增多， 并可增加毛細(xì)血管通透性。 H+、 K+和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動(dòng)脈和前毛細(xì)血管括 約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛

41、。（3）內(nèi)毒素： 通過激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或促進(jìn)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細(xì)血管通透性和間接擴(kuò)張微血管。10. 縮血管物質(zhì)：去甲腎上腺素、血管緊張素 II、血管加壓素、血栓素 A2、MDF、內(nèi)皮素、 白三烯等。舒血管物質(zhì)：H+、K+、組胺、激肽、腺苷、內(nèi)啡肽、PGI2、NO、TNF 等。11. 腸道是細(xì)菌和內(nèi)毒素的儲(chǔ)存庫，當(dāng)休克使腸道淤血缺氧時(shí)，破壞腸粘膜上皮的防御屏障功能，使腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素入血，加之肝臟的濾過滅活功能降低，內(nèi)毒素則進(jìn)入全身 血流。因此，隨著休克的發(fā)展，不論其原始病因如何，均可出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥， 由于內(nèi)毒素可激活凝血、纖溶、激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)，又可促進(jìn)多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，且對 心肌和

42、細(xì)胞有直接損害作用，故可導(dǎo)致 DIC 和多器官功能損害，促進(jìn)休克惡化。12. 除心源性休克因心泵功能衰竭需嚴(yán)格控制補(bǔ)液外，其余各型休克均應(yīng)補(bǔ)液。因?yàn)?，?低血容量性休克需補(bǔ)充失血、失液丟失的體液量外，休克時(shí)一方面因微血管擴(kuò)張、毛 細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，血管容積擴(kuò)大而淤積血液；另一方面毛細(xì)血管通透性增高、血漿 滲出，都使有效循環(huán)血量減少，因此需要靠補(bǔ)液恢復(fù)有效循環(huán)血量。（二）論述題1.休克早期病人面色蒼白、 手腳冰涼、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少，但血壓維持正常。 這是由于在交感神經(jīng)興奮和一系列縮血管物質(zhì)的影響下，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血 管前括約肌、微靜脈收縮，加之動(dòng)靜脈吻合支開放，使微循環(huán)血液灌流

43、急劇減少，呈 少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。皮膚血管收縮、微循環(huán)缺血，導(dǎo)致面色蒼白、手腳冰涼； 而且交感神經(jīng)興奮使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脈壓變小，使脈搏細(xì) 速。由于兒茶酚胺使腎血管強(qiáng)烈收縮，腎微循環(huán)灌流少，發(fā)生尿量減少。由于血液重 新分布，可以維持心、腦的微循環(huán)灌流量，并保證其正常功能，同時(shí)自身輸血、自身 輸液可增加回心血量，配合血管收縮、外周總阻力增高，維持血壓在正常范圍。休克進(jìn)展期病人口唇粘膜紫紺、四肢冰涼、濕潤，脈快而弱，血壓降低，表情淡 漠，反應(yīng)遲鈍。這是由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒和一系列擴(kuò)血管物質(zhì)的作用，使后微動(dòng)脈 和毛細(xì)血管前括約肌松弛，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣

44、泛開放，微循 環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)，淤血性缺氧使病人出現(xiàn)紫紺；由于微循環(huán)淤滯， 但交感神經(jīng)仍興奮，汗腺分泌仍多，故四肢冰涼、濕潤。正常微循環(huán)僅有20%毛細(xì)血管開放，僅容納全身 510%的血液，休克進(jìn)展期毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)中淤積 大量血液，加之血漿滲出，使回心血量減少，心輸出量顯著降低，故脈搏快而弱；在 此基礎(chǔ)上，大量擴(kuò)血管物質(zhì)使小血管及微血管擴(kuò)張，以及酸中毒使血管壁對兒茶酚胺 的反應(yīng)性降低，血量與血管床容積的矛盾加劇，促成血壓進(jìn)行性下降。在低血壓的情 況下，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)能力，腦血液灌流減少，可出現(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍； 冠狀動(dòng)脈血液灌注減少，使心肌收縮性降低，出現(xiàn)心音低

45、鈍，加劇脈搏變?nèi)?。休克晚期皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷、淤點(diǎn)、淤斑，血壓極低或測不到，給升壓藥也難以糾正頑固的低血壓，常有呼吸、循環(huán)功能衰竭、少尿、無尿、昏迷等器官功能衰竭的表現(xiàn)。這是由于 DIC 、腸源性內(nèi)毒素血癥及多種炎癥介質(zhì)的作用，導(dǎo)致微血管麻痹、微循環(huán)衰竭的結(jié)果。由于微循環(huán)嚴(yán)重低灌流甚至不灌不流、血流停滯，嚴(yán)重缺氧及代謝障礙， 病人皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、 四肢厥冷。 由于 DIC 的出血傾向， 皮膚、粘膜可見淤點(diǎn)、淤斑，當(dāng)與外界相通的內(nèi)臟出血時(shí)，可出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀。微血管麻痹和微循環(huán)阻塞，使回心血量急劇減少，加之心肌收縮性降低，使血壓急劇降低甚至測不到； 而嚴(yán)重酸中毒、 NO 增多等使血管平

46、滑肌麻痹， 對血管活性藥物失去反應(yīng)性，使頑固性低血壓難以糾正；由于血液流變學(xué)改變的血細(xì)胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，盡管大量補(bǔ)液，難以使微血管再通，這種毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象，也加重了頑固性低血壓。微循環(huán)衰竭、 DIC 、酸中毒、細(xì)胞損害和多種炎癥介質(zhì)釋放，常導(dǎo)致腎、肺、心可編輯可編輯等器官功能障礙或衰竭。2.一般情況下，休克與 DIC 互為因果。休克不斷發(fā)展，可以出現(xiàn) DIC ，即休克晚期的表 現(xiàn)； DIC發(fā)生后，則會(huì)導(dǎo)致頑固的低血壓，引起休克；這樣形成惡性循環(huán)，使原有的 病情不斷惡化。但是，這種因果關(guān)系也不是絕對的，感染性休克、燒傷性休克和創(chuàng)傷 性休克常出現(xiàn) DIC ，而失血性休克時(shí) DIC 出現(xiàn)

47、晚，且發(fā)生率低。急型 DIC 常發(fā)生休 克，且低血壓出現(xiàn)早于出血表現(xiàn)，但也有20%左右的 DIC 不引起休克。休克導(dǎo)致 DIC 的發(fā)生機(jī)制是：（ 1）休克不斷發(fā)展使血液呈高凝狀態(tài)： 由于微循環(huán)嚴(yán)重淤血及毛細(xì)血管通透性增 高，血漿滲出，使血液粘滯性增高，血細(xì)胞比積增大，纖維蛋白原濃度增加，血液呈 高凝狀態(tài)。（ 2）多種因素激活內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)： 感染性休克的內(nèi)毒素和各種休克的嚴(yán)重缺氧、酸中毒，均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活劉因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休 克、燒傷性休克時(shí)組織損傷使大量組織因子入血， 感染性休克時(shí)的中性粒細(xì)胞增多和 破壞，也釋放大量組織因子，均可激活外源性凝血系統(tǒng)。（ 3）血細(xì)胞

48、聚集和破壞促進(jìn)凝血酶原激活物形成：血流緩慢和血液濃縮， 使血小板聚集、活化，釋放 PF3；紅細(xì)胞呈緡線狀進(jìn)而破壞、釋出紅細(xì)胞素，均是凝血酶原 激活物的主要組成部分，促進(jìn) DIC 發(fā)生。DIC 導(dǎo)致休克的發(fā)生機(jī)制，主要從微血栓及FDP、激活的激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)導(dǎo)致微循環(huán)障礙，以及出血使血容量減少等方面論述，詳見 DIC 章。3.休克時(shí)常有動(dòng)脈血壓的降低， 但是不能以血壓是否降低來判斷休克的有無。 這是因?yàn)椋海?） 休克的概念不是低血壓：從休克的現(xiàn)代概念看，休克是以組織有效血液灌 流量急劇減少為特征的急性全身性病理過程， 其發(fā)病機(jī)制的核心是組織低灌流， 本質(zhì) 問題不是血壓，把休克的概念簡單建立在血壓高

49、低的基礎(chǔ)上是不妥的。（2）休克早期血壓維持正常： 休克早期由于各種代償機(jī)制的共同作用， 血壓維持 在正常范圍， 但組織器官已有明顯的缺血缺氧； 某些休克的原始病因可直接引起細(xì)胞 損傷， 如內(nèi)毒素性休克， 在血壓下降之前，已有骨骼肌細(xì)胞膜電位的降低和細(xì)胞氧化 過程受抑制，因此，不能以血壓下降判斷是否發(fā)生休克。（ 3）休克治療后，血壓回升可與病情不平行：部分休克患者經(jīng)輸血補(bǔ)液治療后， 血壓雖已回升，組織恢復(fù)灌注，但引起了缺血 / 再灌注損傷，器官出現(xiàn)嚴(yán)重病變，休 克繼續(xù)進(jìn)行。（4） 低血壓也不全是休克： 血壓是判斷血流動(dòng)力學(xué)的一個(gè)綜合指標(biāo)， 不僅反映心 泵功能、外周阻力，還受心率、循環(huán)血量等的影響

50、，當(dāng)發(fā)現(xiàn)病人血壓低時(shí)，應(yīng)進(jìn)行全 面檢查，綜合分析，做出客觀判斷。（5） 血壓是決定微循環(huán)灌注壓的重要因素，當(dāng)血壓低于一定數(shù)值時(shí)， 心腦血管將 喪失自身調(diào)節(jié)能力， 重要器官因得不到充足的血液供應(yīng)而出現(xiàn)功能障礙或衰竭。 因此， 低血壓是休克的一個(gè)嚴(yán)重問題， 由于檢測方法簡便， 臨床常作為監(jiān)護(hù)休克的重要指標(biāo) 之一。 在分析休克的血壓變化時(shí)，應(yīng)與組織器官有效血液灌流不足結(jié)合起來，治療中 也應(yīng)采取綜合措施保證組織灌流和保護(hù)細(xì)胞，而不是以單純追求血壓正常為目的。4.休克晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，出現(xiàn)微循環(huán)衰竭，可以通過下列途徑導(dǎo)致休克不可可編輯逆甚至死亡。(1) DIC :旦發(fā)生 DIC， 則對微循環(huán)和各

51、器官功能發(fā)生嚴(yán)重影響： 促進(jìn)微循 環(huán)衰竭。微血栓的機(jī)械性堵塞， 使微循環(huán)不灌不流， 血流停滯， 進(jìn)一步減少回心血量， 促進(jìn)器官的缺氧性損害； 出血。一方面可降低有效循環(huán)血量， 加重休克；另一方面， 重要器官的出血導(dǎo)致器官衰竭。( 2)器官功能障礙或衰竭：隨著微循環(huán)嚴(yán)重障礙，腎、肺、心、腦、胃腸道等器 官均可出現(xiàn)功能不全或衰竭。其主要發(fā)生機(jī)制有： 組織嚴(yán)重低灌流， 使重要器官的 實(shí)質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)缺氧性損傷、 代謝障礙和細(xì)胞損害； 溶酶體酶釋放， 使組織細(xì)胞自溶、 壞死。( 3)腸源性內(nèi)毒素血癥和菌血癥：休克晚期腸屏障作用降低， 腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素或細(xì)菌入血，引起 TNF 、IL-1 、IL-6 等一系列

52、炎癥介質(zhì)釋放，可加重微循環(huán)障礙，或促 進(jìn)多器官功能障礙綜合征及衰竭。( 4)微血管低反應(yīng)性及無復(fù)流：由于酸中毒、NO 的作用及 ATP 敏感性 K+通道開放使血管平滑肌細(xì)胞膜超極化、鈣內(nèi)流減少等， 使血管平滑肌麻痹， 對血管活性藥 物失去反應(yīng)性，雖加大縮血管藥的給藥濃度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血細(xì) 胞的嵌塞聚集，雖大量輸血補(bǔ)液，仍難以使微血管再通，呈毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。微 循環(huán)衰竭使組織灌流不能恢復(fù)，加重了細(xì)胞損害，促進(jìn)器官功能衰竭。5.革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁外層結(jié)構(gòu)是內(nèi)毒素，當(dāng)菌體破壞時(shí)釋放內(nèi)毒素，引起內(nèi)毒素 血癥，后者通過多種機(jī)制，導(dǎo)致心力衰竭。( 1 )冠脈血流量減少： 內(nèi)毒素有

53、擬交感作用， 促使兒茶酚胺釋放， 導(dǎo)致心率加快、 舒張期縮短，使心肌供血不足。內(nèi)毒素還促進(jìn)TXA2、內(nèi)皮素、加壓素、血管緊張素II 等釋放，使微血管強(qiáng)烈收縮，加重冠脈供血減少。( 2)心肌耗氧量增加：內(nèi)毒素刺激兒茶酚胺大量釋放，引起心跳加快、心肌收縮 力增強(qiáng)，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。( 3)促進(jìn)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)：內(nèi)毒素刺激單核巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞，產(chǎn)生 TNFa、-1、IL-6 等一系列炎癥介質(zhì)，TNFa可激活中性粒細(xì)胞產(chǎn)生 PAF、 LTB4、溶酶體酶和氧自由基等，激活內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO 和內(nèi)皮素， 激活血小板、肥大細(xì)胞，產(chǎn)生 TXA2、組胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，

54、導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂、微血 管通透性增高及血液流變學(xué)改變，共同加重心肌微循環(huán)障礙。( 4)內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血、纖溶、激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)DIC形成，微血栓堵塞冠脈微血管，因缺氧而損傷心肌。( 5)內(nèi)毒素可直接損傷心肌。( 6)內(nèi)毒素的 LPS 具有致熱性，可激活產(chǎn)內(nèi)源性致熱原細(xì)胞，引起發(fā)熱。發(fā)熱 使機(jī)體代謝率增高，心率加快，增加心肌耗氧量。( 7)休克本身對心臟的損害：隨著休克的發(fā)展，特別是到休克晚期，機(jī)體的多種 改變可促進(jìn)心肌損害，主要有： 血壓進(jìn)行性下降使冠狀動(dòng)脈灌注壓降低， 心率過快 使心室舒張期縮短， 影響冠脈充盈， 從而使冠狀動(dòng)脈血液供應(yīng)減少，與心肌耗氧量增 加形成了尖

55、銳的矛盾， 結(jié)果使心肌嚴(yán)重缺氧， 甚至引起心肌灶性壞死和心內(nèi)膜下出血； 酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子的產(chǎn)生，使心肌收縮性減弱；出現(xiàn)DIC 時(shí)，心可編輯肌微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，使相應(yīng)心肌血供中止，心肌受損。6.休克晚期，部分病人出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥和嚴(yán)重呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱休克肺，屬于成人呼吸窘迫綜合征（ARDS ）。據(jù)統(tǒng)計(jì)，休克肺約占休克死因的 1/3。其高病死率是由于病人的肺泡 -毛細(xì)血管膜 急性損傷，使肺臟出現(xiàn)嚴(yán)重的病變，表現(xiàn)為嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、肺淤血、 肺出血、局限性肺不張、肺內(nèi)微血栓和肺泡透明膜形成等。這些病變，嚴(yán)重影響外呼 吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭。表現(xiàn)在：（

56、1）肺泡通氣血流比例失調(diào)：由于病灶的局限性， 局限性肺不張可導(dǎo)致肺內(nèi)分流，肺內(nèi) DIC 又導(dǎo)致死腔樣通氣，從而使 PaQ 降低。（2）氣體彌散障礙：肺水腫、肺淤血、肺泡膜增厚和透明膜形成影響彌散功能，由于 C02的彌散能力比氧大，故表現(xiàn)為嚴(yán)重的PaO2降低。（3）肺的順應(yīng)性降低：肺水腫使表面活性物質(zhì)失活或稀釋，肺泡表面張力增高， 肺的順應(yīng)性降低，又導(dǎo)致通氣不足。（4）極嚴(yán)重者，由于廣泛的肺部病變，使肺的總通氣量減少，除低氧血癥外，也 有C02潴留。（5）嚴(yán)重的低氧血癥，使患者呼吸窘迫，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。（6） 急性呼吸衰竭帶來的嚴(yán)重缺氧，加重休克時(shí)有效血液低灌流造成的缺氧性損 害，加劇細(xì)胞損

57、傷，導(dǎo)致各器官的功能障礙甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，應(yīng)積極 防治。7.休克引起的腎功能衰竭可分為兩種類型：功能性急性腎功能衰竭和器質(zhì)性急性腎功能衰竭。相同點(diǎn)：（1）二者均可由休克引起，故又稱休克腎。（2）二者均可有少尿無尿的癥狀。（3）二者化驗(yàn)檢查均可有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。不同點(diǎn)：由于二者的發(fā)病機(jī)制、病理變化不同，故發(fā)病時(shí)間、臨床表現(xiàn)和預(yù)后均 不同，見表 8-7。表 8-7休克引起兩種急性腎功能衰竭的區(qū)別功能性急性腎功能衰竭器質(zhì)性急性腎功能衰竭發(fā)病時(shí)間休克早期休克晚期發(fā)病機(jī)制腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率降低長期腎缺血和腎毒素作用腎小管病變無壞死，因醛固酮及抗利尿素增多壞死，重吸收功

58、能降低故對鈉、水重吸收增強(qiáng)。尿比重1.0201.015尿鈉40（mmol/L）尿蛋白陰性或微量陽性尿沉渣鏡檢基本正常（可有少許透明管型）透明、顆粒和 RBC、WBC、上皮細(xì)胞管型預(yù)后佳，休克糾正后即恢復(fù)難短期恢復(fù)，休克雖糾正，只有腎II 小管上皮細(xì)胞修復(fù)再生后才恢復(fù)?？删庉嬯P(guān)于兩種急性腎功能衰竭的詳細(xì)鑒別及治療原則的不同，詳見腎功能不全一章。8.感染性休克的特點(diǎn)是：(1) 指因病原微生物感染引起的休克，包括膿毒癥性休克和內(nèi)毒素性休克。(2) 發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，以內(nèi)毒素性休克為例，主要有：內(nèi)毒素有擬交感作用，促進(jìn)兒茶酚胺釋放；此外還可促使TXA2、內(nèi)皮素、加壓素、血管緊張素II 等縮血管物質(zhì)釋放，共

59、同引起小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮和動(dòng)靜脈吻合支開放，導(dǎo)致微循環(huán)缺血期的變化，進(jìn)而發(fā)展至休克進(jìn)展期及休克晚期。內(nèi)毒素激活白細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞，產(chǎn)生 TNFa、IL-1、IL-6 等多種炎癥介質(zhì)，加重微循環(huán)障礙，促進(jìn)休克惡 化。內(nèi)毒素激活凝血、 纖溶、 激肽、 補(bǔ)體系統(tǒng)， 促進(jìn)微血管擴(kuò)張、 毛細(xì)血管通透性 增咼、 微循環(huán)淤滯和 DIC。內(nèi)毒素可直接損害細(xì)胞，引起細(xì)胞代謝和功能變化；直 接損害心肌細(xì)胞，而促進(jìn)發(fā)生心力衰竭。 感染常伴有發(fā)熱，代謝率和耗氧量的增高， 進(jìn)一步加劇組織低灌流所造成的缺氧性損害，促進(jìn)病情惡化。(3) 易發(fā)生心力衰竭、 DIC 和多器官功能障礙綜合征，死亡率高。(4)根據(jù)

60、血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可分為兩型： 多數(shù)感染性休克為低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)，少數(shù)為高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)。(5) 臨床表現(xiàn)除休克的癥狀體征外，尚有感染中毒征，如高熱、寒戰(zhàn)、惡心、嘔 吐等，使病情更加復(fù)雜。失血性休克的特點(diǎn)是：(1) 指因機(jī)體內(nèi)外失血，使血容量減少引起的休克。(2) 發(fā)病機(jī)制相對比較簡單：由于血液丟失、有效循環(huán)血量減少，主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器對動(dòng)脈壓下降敏感，反射性使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素II、TXA2、加壓素等縮血管物質(zhì)的作用，使微血管收縮和動(dòng)靜脈吻合支開放，導(dǎo)致微循環(huán)缺血期的變化，進(jìn)而發(fā)展至休克進(jìn)展期和休克晚期。盡管休克晚期由于腸屏障功能