藥理學(xué)試題總結(jié)

1、第一章 藥物效應(yīng)動力學(xué)第一節(jié) 不良反應(yīng) 藥物不良反應(yīng)是指與用藥目的不相符合，并可給病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)。不良反應(yīng)多數(shù)為藥物效應(yīng)的延伸，一般是可以預(yù)知的，但不一定可避免。少數(shù)較嚴(yán)重的不良反應(yīng)較難恢復(fù)，如藥源性疾病。不良反應(yīng)包括以下幾方面：一、副作用亦稱副反應(yīng)。副反應(yīng)為藥物在治療劑量下所產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的效應(yīng)。其產(chǎn)生原因與藥物作用的選擇性低，即涉及多個效應(yīng)器官有關(guān)。當(dāng)藥物的某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。例如，阿托品具有多種效應(yīng)，當(dāng)其用于治療胃腸平滑肌痙攣所致腹部絞痛時，它的其他效應(yīng)，如口干、心悸、便秘等癥狀即為副反應(yīng)。副反應(yīng)一般不太嚴(yán)重，但是難以避免。（XL2007-1-0

2、39；XL2007-2-028；zy2005-1-060； zy2002-1-053；zy2000-1-76；zl2005-1-028；zl2004-1-028； zl1999-1-037）zy2005-1-060藥物的副反應(yīng)是A難以避免的B較嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)C劑量過大時產(chǎn)生的不良反應(yīng)D藥物作用選擇性E與藥物治療目的有關(guān)的效應(yīng)答案：A解析：副作用是在治療劑量時出現(xiàn)的一種反應(yīng)，多數(shù)很輕微，這是因為藥物選擇性低，是一種難以避免的反應(yīng)。zy2002-1-053有關(guān)藥物的副作用，不正確的是A為治療劑量時所產(chǎn)生的藥物反應(yīng)B為與治療目的有關(guān)的藥物反應(yīng)C為不太嚴(yán)重的藥物反應(yīng)D為藥物作用選擇性低時所產(chǎn)生的反

3、應(yīng)E為一種難以避免的藥物反應(yīng)答案：Bzl2005-1-028藥物的副作用是指A治療量時出現(xiàn)的與用藥目的無關(guān)的作用B用量過大或用藥時間過長出現(xiàn)的對機體有害的作用C繼發(fā)于治療作用后出現(xiàn)的一種不良后果D與劑量無關(guān)的一種病理性免疫反應(yīng)E停藥后血藥濃度降至閾濃度以下時出現(xiàn)的生物效應(yīng)答案：Azl2004-1-028引起藥物副作用的原因是A藥物的毒性反應(yīng)大B機體對藥物過于敏感C藥物對機體的選擇性高D藥物對機體的作用過強E藥物的作用廣泛答案：E二、毒性反應(yīng)毒性反應(yīng)是指藥物在劑量過大或蓄積過多時對機體產(chǎn)生的危害性反應(yīng)，一般較為嚴(yán)重，但可以預(yù)知及避免。毒性反應(yīng)包括急性毒性及慢性毒性。前者多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)

4、的功能，甚至可危及生命；而后者則大多損害肝、腎、骨髓及內(nèi)分泌功能。因此，過量用藥是十分危險的。此外，致癌、致畸胎及致突變?nèi)路磻?yīng)亦屬于慢性毒性范疇。（zy2008-1-050；zl2007-1-028；zl2006-1-028； zl2002-1-080）zy2008-1-050對藥物的毒性反應(yīng)敘述正確的是A其發(fā)生與藥物劑量大小無關(guān)B其發(fā)生與藥物在體內(nèi)蓄積無關(guān)C是一種較為嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)D其發(fā)生與藥物作用選擇性低有關(guān)E是一種不能預(yù)知和避免的藥物反應(yīng)zy2008-1-050答案：C題干解析：此題考的是藥物的毒性反應(yīng)，毒性反應(yīng)是指藥物在劑量過大或蓄積過多時對機體產(chǎn)生的危害性反應(yīng)，一般較為嚴(yán)重，但

5、可以預(yù)知及避免。毒性反應(yīng)包括急性毒性及慢性毒性。前者多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)的功能，甚至可危及生命；而后者則大多損害肝、腎、骨髓及內(nèi)分泌功能。因此，過量用藥是十分危險的。此外，致癌、致畸胎及致突變?nèi)路磻?yīng)亦屬于慢性毒性范疇。正確答案分析：根據(jù)上述只有選項C是正確的。備選答案分析：其他選項都是錯誤的。毒性反應(yīng)是指藥物在劑量過大或蓄積過多時對機體產(chǎn)生的危害性反應(yīng)，一般較為嚴(yán)重，但可以預(yù)知及避免。選項A、B、D和E都可排除。思路擴展：由這一題我們要知道出題老師的思路：毒性反應(yīng)考題很多，考生要重點掌握。zl2006-1-028關(guān)于藥物毒性反應(yīng)的描述，正確的是A與藥物劑量無關(guān)B與藥物的使用時間無關(guān)C一

6、般不造成機體的病理性損害D大多為難以預(yù)知的反應(yīng)E有時也與機體高敏性有關(guān)答案：E題解：毒性反應(yīng)是藥物在用量過大、用藥時間過長、機體對藥物敏感性過高或用藥方法不當(dāng)時所造成的對機體的危害性反應(yīng)。毒性反應(yīng)大多數(shù)可預(yù)知，可避免。注意：過敏性體質(zhì)病人和敏感性過高=機體高敏性不是一個概念。陷阱zl2002-1-080用藥后可造成機體病理性損害，并可預(yù)知的不良反應(yīng)是A繼發(fā)反應(yīng)B特異性反應(yīng)C毒性反應(yīng)D變態(tài)反應(yīng)E副作用答案： C三、后遺效應(yīng)為停藥后的血藥濃度雖已降至閥濃度以下，但此時殘存于體內(nèi)的藥物仍具一定生物效應(yīng)，此效應(yīng)即為后遺效應(yīng)。四、停藥反應(yīng)突然停藥后，原疾病的癥狀加劇，故又稱回躍反應(yīng)。（zy2000-1-

7、132）（131-132題共用備選答案）A快速耐受性B成癮性C耐藥性D反跳現(xiàn)象E高敏性zy2000-1-131嗎啡易引起答案：Bzy2000-1-132長期應(yīng)用氫化可的松突然停藥可發(fā)生答案：D五、變態(tài)反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)亦稱超敏反應(yīng)，常見于過敏體質(zhì)病人。其反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)，也與所用藥物的劑量大小無關(guān)，且不能用藥理活性的拮抗藥解救。臨床表現(xiàn)可因人、因藥物而異，可從輕微的皮疹、藥熱到造血系統(tǒng)抑制，肝、腎功能損害，甚至休克等。致敏物質(zhì)可能是藥物本身及其代謝產(chǎn)物，也可能為藥物中的雜質(zhì)。臨床片用藥前常做皮膚過敏試驗，但仍有少數(shù)假陽性或假陰性反應(yīng)，可見這是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。六、特異質(zhì)反應(yīng)少數(shù)特異體

8、質(zhì)病人對某些藥物的反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物原（團）有藥理作用基本相似，且反應(yīng)程度與劑量成正比。這種反應(yīng)不同于免疫反應(yīng)，可能與病人存在著藥理遺傳異常有關(guān)。 第二節(jié) 藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系 在一定范圍內(nèi)藥理效應(yīng)與劑量之間存在著正比關(guān)系，此即為劑量效應(yīng)關(guān)系。由于藥理效應(yīng)強弱直接與血藥濃度高低有關(guān)，故在藥理學(xué)研究中更常用濃度效應(yīng)關(guān)系，用效應(yīng)強度為縱坐標(biāo)、藥物濃度為橫坐標(biāo)作同，即可得量效曲線。一、半數(shù)有效量半數(shù)有效量為藥物能引起50陽性反應(yīng)（質(zhì)反應(yīng)）或50最大效應(yīng)（量反應(yīng)）的濃度瞬劑量，可分別用半數(shù)有效濃度（EC50）及半數(shù)有效劑量（ED50）表示。二、治療指數(shù)（TI）治療指數(shù)為藥物

9、的安全性指標(biāo)，常用半數(shù)中毒量（TDso）半數(shù)有效量（EDso）或半數(shù)致死量（LDso）半數(shù)有效量（EDso）的比值表示。治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。但以治療指數(shù)來評價藥物的安全性，并不完全可靠。 1. 藥物作用的兩重性是指藥物的_和_。 第三節(jié) 藥物與受體 一、激動藥既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能和受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。按其內(nèi)在活性大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者與受體結(jié)合具有較強的激動效應(yīng)；后者僅產(chǎn)生較弱的激動效應(yīng)，與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應(yīng)，如嗎啡為完全激動藥，毒品很厲害，而噴他佐辛則為部分激動藥。二、拮抗藥能與受體結(jié)合，并有較強親和力而無內(nèi)在活

10、性（a=0）的藥物。它們本身不產(chǎn)生作用，但可拮抗激動藥的效應(yīng)，如納洛酮和普余洛爾均屬于拮抗藥。少數(shù)拮抗藥以拮抗作用為主，同時尚有較弱的內(nèi)在活性（a1），故有較弱的激動受體作用，如受體拮抗藥氧烯洛爾。 1神經(jīng)元釋放的重要遞質(zhì)有_、_等。第二章 藥物代謝動力學(xué)第一節(jié) 吸收 藥物自體外或給藥部位經(jīng)過細胞組成的屏蔽膜進入血液循環(huán)的過程稱為藥物吸收。首關(guān)消除 藥物口服吸收后經(jīng)門靜脈入肝臟，如首次通過肝臟就發(fā)生轉(zhuǎn)化，從而使進入體循環(huán)藥員減少，此即為首關(guān)消除，故首關(guān)消除明顯的藥物應(yīng)避免口服給藥。舌下及直腸給藥后其吸收途徑不經(jīng)過肝門靜脈，故可避免首關(guān)消除，吸收也較迅速。（zy2005-1-064；zy2001

11、-1-056）zy2005-1-064可引起首關(guān)消除的主要給藥途徑是A吸入給藥B舌下給藥C口服給藥D直腸給藥E皮下注射答案：C第二節(jié) 分布一、血腦屏障 腦組織內(nèi)的毛細血管內(nèi)皮細胞緊密相連，內(nèi)皮細胞之間無間隙，且毛細血管外表面幾乎均為星形膠質(zhì)細胞包圍，這種特殊結(jié)構(gòu)形成了血漿與腦脊液之問的屏障。此屏障能阻礙許多大分子、水溶性或解離型藥物通過，只有脂溶性高的藥物才能以簡單擴散的方式通過血腦屏障。血腦屏障的通透性也并非一成不變，如炎癥可改變其通透性，在腦膜炎患者，血腦屏障對青霉素的通透性增高，使青霉素在腦脊液中達到有效治療濃度，而青霉素在健康人即使注射大劑量也難以進入腦脊液。二、胎盤屏障 胎盤絨毛與子

12、宮血竇之間的屏障稱為胎盤屏障。事實上胎盤對藥物的轉(zhuǎn)運并無屏障作用，因為胎盤對藥物的通透性與一般的毛細血管無明顯差別，幾乎所有的藥物都能穿透胎盤進入胎兒體內(nèi)。藥物進入胎盤后，即在胎兒體內(nèi)循環(huán)，并很快在胎盤和胎兒之間達到平衡，此時，胎兒血液和組織內(nèi)的藥物濃度通常和母親的血漿藥物濃度相似。因此，孕婦應(yīng)禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬铮瑢ζ渌幬镆矐?yīng)十分審慎。zy2001-1-057某弱酸性藥物的pKa是34，在血漿中的解離百分率約為A1B10C90D99E99。99答案：E血液的PH值為735745 （pH7是中性，7以上是堿性，7以下是酸性），zl2004-1-027生物轉(zhuǎn)化后的生成物普遍具有的

13、性質(zhì)是A毒性降低B毒性升高C極性降低D極性升高E極性不變答案：D轉(zhuǎn)化極性升高水溶。一方面使物質(zhì)的極性或水溶性增加，有利于從尿或膽汁排出，同時也改變了它們的毒性或藥理作用。1藥物在體內(nèi)的過程有  _、_ 、_和 _。第三節(jié) 體內(nèi)藥量變化的時間過程【新大綱添加內(nèi)容】 生物利用度是指經(jīng)過肝臟首關(guān)消除過程后能被吸收進入體循環(huán)的藥物相對量和速度，用F表示：F=A÷D×100，D為服藥劑量，A為進入體循環(huán)的藥量。絕對口服生物利用度F=口服等量藥物后AUC÷靜注等量藥物后AUC×l00。由于藥物劑型不同，口服吸收率不同，故可以某一制劑為標(biāo)

14、準(zhǔn)，與受試藥比較，稱為相對生物利用度F=受試藥AUC÷標(biāo)準(zhǔn)藥AUC×100。（AUC曲線下面積）（zl2003-1-035）zl2003-1-035對生物利用度概念錯誤的敘述是A可作為確定給藥間隔時間的依據(jù)B可間接判斷藥物的臨床療效C是指藥物制劑被機體利用的程度和速度D可評價藥物制劑的質(zhì)量E能反映機體對藥物吸收的程度答案：A 第四節(jié) 藥物消除動力學(xué) 一、一級消除動力學(xué)一級消除動力學(xué)又稱一級速率過程，是指藥物在房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位藥量或濃度的次方成正比。描述方程式為dC÷dt=KeC，式中Ke表示消除速率常數(shù)。將上式積分得Ct= C0e-Ket，換

15、算為常用對數(shù)，logCt=log C0-Ke÷2303t，t=log（C0÷Ct）x2303÷Ke，當(dāng)Ct= C0÷2，t為藥物消除半衰期（t1/2），t1/2=log2x2303÷Ke=0693÷Ke。按一級動力學(xué)消除藥物有如下特點：1體內(nèi)藥物按瞬時血藥濃度（或體內(nèi)藥量）以恒定的百分比消除，但單位時間內(nèi)實際消除的藥量隨時間遞減。2藥物消除半衰期恒定，與劑量或藥物濃度無關(guān)。3絕大多數(shù)藥物都按級動力學(xué)消除，這些藥物在體內(nèi)經(jīng)過5個t12后，體內(nèi)藥物可基本消除干凈。4每隔一個tl2給藥一次，則體內(nèi)藥量（或血藥濃度）可逐漸累積，經(jīng)過5個t12

16、后，消除速度與給藥速度相等，達到穩(wěn)態(tài)。（XL2007-1-040；zy2006-1-057；zy2004-1-057；zy2003-1-003；zy2000-1-77）zy2006-1-057按一級動力學(xué)消除的藥物有如下特點A藥物的半衰期隨劑鼉而改變B并非為大多數(shù)藥物的猜雜守式C單位時間內(nèi)實際消除的藥量遞減D酶學(xué)中的Michaclis-Mcnton公式與動力學(xué)公式相似E以固定的間隔給藥，體內(nèi)血藥濃度難以達到穩(wěn)態(tài)答案：Czy2004-1-057一級消除動力學(xué)的特點為A藥物的半衰期不是恒定值B為一種少數(shù)藥物的消除方式C單位時間內(nèi)實際消除的藥量隨時間遞減D為一種恒速消除動力學(xué)E其消除速度與初始血藥濃

17、度高低有關(guān)答案：Czy2000-1-77用藥的間隔時間主要取決于 A藥物與血漿蛋白的結(jié)合率B藥物的吸收速度C藥物的排泄速度D藥物的消除速度E藥物的分布速度答案：D解析：一般根據(jù)消除半衰期確定給藥間隔時間。評價藥物在體內(nèi)最方便是血藥濃度，血中就只能是消除，而不是排泄。二、零級消除動力學(xué)零級消除動力學(xué)又稱零級速率過程，是指藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。描述方程式是-dC÷dt=K0，式中C為藥物濃度，K為零級速率常數(shù)，t為時間。將上式積分得：Ct= C0-Kt，C0為初始血藥濃度，Ct為t時的血藥濃度，以c為縱坐標(biāo)、t為橫坐標(biāo)作圖可得一直線，斜

18、率為-K，當(dāng)C0÷C1=1÷2時，即體內(nèi)血漿藥濃下降一半時，t為藥物消除半衰期t12把Ct= C0÷2代入上式，得t1/2=05C0/K。可見按零級動力學(xué)消除的藥物血漿半衰期不是固定數(shù)，可隨C0下降而縮短，但其消除速度與C0高低無關(guān)，因而是恒速消除。按公式1/2 C0= C0-Kt1/2可見按零級動力學(xué)消除的藥物血漿半衰期隨C0下降而縮短，不是固定數(shù)值。零級動力學(xué)公式與酶學(xué)中的Michaelis-Menten公式相似，S為酶的底物，Vmax為最大催化速度，Km為米氏常數(shù)。當(dāng)S>>Km時，Km可略去不計，ds/dt=Vmax，即酶以其最大速度催化。零級動

19、力學(xué)公式與此一致，說明當(dāng)體內(nèi)藥物過多時，機體只能以最大能力將體內(nèi)藥物消除。消除速度與C0高低無關(guān)，因此是恒速消除。例如飲酒過量時，一般常人只能以每小時10ml乙醇恒速消除。當(dāng)血藥濃度下降至最大消除能力以下時，則按一級動力學(xué)消除。 第三章 膽堿受體激動藥第一節(jié) 乙酰膽堿 【藥理作用】1心血管系統(tǒng)ACh對心血管系統(tǒng)主要產(chǎn)生以下作用：（1）血管擴張作用：靜注小劑量本品可由于全身血管擴張而造成血壓短暫下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起許多血管擴張，如肺和冠狀血管。（2）減慢心率：亦稱負性頻率作用。ACh能使竇房結(jié)舒張期自動除極延緩，復(fù)極化電流增加，使動作電位到達閾值的時間延長，導(dǎo)致心率減慢。（3

20、）減慢房室結(jié)和普肯耶纖維傳導(dǎo)：即為負性傳導(dǎo)作用。ACh可延長房室結(jié)和普肯耶纖維的不應(yīng)期，使其傳導(dǎo)減慢。當(dāng)使用強心苷使迷走神經(jīng)張力增高或全身給藥法使用大劑量膽堿受體激動藥時所出現(xiàn)的完全性心臟傳導(dǎo)阻滯常與房室結(jié)傳導(dǎo)明顯抑制有關(guān)。（4）減弱心肌收縮力：即為負性肌力作用。一般認為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)、房室結(jié)、普肯耶纖維和心房，而心室較少有膽堿能神經(jīng)支配，故ACh對心房收縮的抑制作用大于心室。但由于迷走神經(jīng)末梢與交感神經(jīng)末梢緊密相鄰，迷走神經(jīng)末梢所釋放的ACh可激動交感神經(jīng)末梢突觸前M膽堿受體，反饋性抑制交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放，使心室收縮力減弱。（5）縮短心房不應(yīng)期：ACh不影響心房肌的傳導(dǎo)

21、速度，但可使心房不應(yīng)期及動作電位時程縮短（即為迷走神經(jīng)作用）。2胃腸道ACh可明顯興奮胃腸道平滑肌，使其收縮幅度、張力、蠕動增加，并可促進胃、腸分泌，引起惡心、暖氣、嘔吐、腹痛及排便等癥狀。3泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕動增加，膀胱逼尿肌收縮，使膀胱最太自主排空壓力增加，降低膀胱容積，同時膀胱三角區(qū)和外括約肌舒張，導(dǎo)致膀胱排空。4其他（1）腺體：ACh可使淚腺、氣管和支氣管腺體、唾液腺、消化道腺體和汗腺分泌增加。（2）眼：當(dāng)ACh局部滴眼時，可致瞳孑L收縮，調(diào)節(jié)于近視。（3）神經(jīng)節(jié)和骨骼?。篈Ch作用于自主神經(jīng)節(jié)N。膽堿受體和骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭的NM膽堿受體，引起交感、副交感神經(jīng)節(jié)興奮及骨

22、骼肌收縮。此外，因腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)節(jié)前纖維支配，故N。膽堿受體激動能引起腎上腺素釋放。（4）中樞：由于ACh不易進入中樞，故盡管中樞神經(jīng)系統(tǒng)有膽堿受體存在，但外周給藥很少產(chǎn)生中樞作用。（5）支氣管：ACh可使支氣管收縮。（6）ACh還能興奮頸動脈體和主動脈體化學(xué)受體。 第二節(jié) 毛果蕓香堿 一、藥理作用毛果蕓香堿可選擇性激動副交感神經(jīng)（包括支配汁腺交感神經(jīng)）節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，產(chǎn)生M樣作用，對眼和腺體作用最明顯。（一）眼1縮瞳 藥物可與虹膜瞳孔括約肌上的M受體結(jié)合，使瞳孔縮小。括約肌興奮都收縮。2降低眼內(nèi)壓 瞳孔縮小后，虹膜向中心拉緊，根部變薄，從而使處于虹膜周圍部分的前房角

23、間隙擴大，房水易于經(jīng)小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇而進入循環(huán)，導(dǎo)致眼內(nèi)壓下降。3調(diào)節(jié)痙攣 調(diào)節(jié)為一種使晶狀體聚焦而使視近物清楚的過程。當(dāng)眼睛看近物時，其調(diào)節(jié)主要取決于晶狀體的曲度變化。晶狀體囊富有彈性使晶狀體略呈球形，但由于睫狀小帶（懸韌帶）向外緣的牽拉，使晶狀體維持于比較扁平的狀態(tài)。睫狀小帶受睫狀肌控制，睫狀肌由環(huán)狀和輻射狀二種平滑肌纖維組成。其中以膽堿神經(jīng)支配的環(huán)狀肌為主，毛果蕓香堿可興奮環(huán)狀肌上的M受體，使環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，使睫狀小帶放松，晶狀體變凸、屈光度增加，此時只適合于視近物，而看遠物模糊，藥物這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。（二）腺體 吸收后能激動腺體M膽堿受體，尤其以汗腺和唾液腺分泌增加最明

24、顯。以上也是副交感神經(jīng)興奮癥狀。（zy2005-1-066；zl2001-1-058）zy2007-1-061、毛果蕓香堿對眼的作用A瞳孔縮小，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣B瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣C瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹D瞳孔擴大，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹E瞳孔擴大，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹答案：B解析：毛蕓縮瞳，降壓，調(diào)節(jié)痙攣二、臨床應(yīng)用臨床上主要局部用于治療青光眼。（一）青光眼 眼內(nèi)壓增高是青光眼的主要特征，可引起頭痛、視力減退，嚴(yán)重時可致失明。閉角型青光眼（急性或慢性充血性青光眼）患者前房角狹窄、眼內(nèi)壓升高。毛果蕓香堿滴眼后易透過角膜進入眼房，10分鐘后顯效，30分鐘達高峰，可使眼內(nèi)壓降

25、低，從而緩解或消除青光眼癥狀。該藥也適用于開角型青光眼（慢性單純性青光眼）的治療?？赡芘c藥物引起小粱網(wǎng)結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致眼內(nèi)壓下降有關(guān)。常用12溶液滴眼，降低眼內(nèi)壓作用可維持48小時。滴眼時應(yīng)壓迫內(nèi)眥，以防藥液流入鼻腔，經(jīng)吸收產(chǎn)生副作用。（二）虹膜炎 可與擴瞳藥交替應(yīng)用，以防虹膜與晶狀體粘連。來回縮擴瞳（zy2002-1-054；zy2001-1-058；zy1999-1-087；zl2003-1-077）zy1999-1-087毛果蕓香堿滴眼可引起 A縮瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)痙攣B縮瞳，眼內(nèi)壓降低，調(diào)節(jié)麻痹C縮瞳，眼內(nèi)壓降低，調(diào)節(jié)痙攣D擴瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹E擴瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)痙攣答案：Cz

26、l2003-1-077治療閉角型青光眼應(yīng)選擇A新斯的明B去甲腎上腺素C加蘭他敏D阿托品E毛果蕓香堿答案：E第四章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥第一節(jié) 易逆性抗膽堿酯酶藥 一、藥理作用（）眼 本類藥物結(jié)膜用藥時所產(chǎn)生作用為結(jié)膜充血，并可導(dǎo)致位于虹膜邊緣的瞳孔括約肌收縮而引起縮瞳和睫狀肌收縮而引起調(diào)節(jié)痙攣，使視力調(diào)節(jié)在近視狀態(tài)。由于上述作用可使眼房水回流，從而使升高的眼內(nèi)壓降低。（二）胃腸 不同藥物對胃腸平滑肌作用不同。新斯的明可促進胃的收縮及增加胃酸分泌，拈抗阿托品所致的胃張力下降及增強嗎啡對胃的興奮作用。支配胃的雙側(cè)迷走神經(jīng)被切斷后，新斯的明上述作用即被減弱。此外，新斯的明尚可促進小腸、大腸（

27、尤其是結(jié)腸）的活動，促進腸內(nèi)容物排出。（三）骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭 大多數(shù)強效抗膽堿酯酶（AChE）藥對骨骼肌的主要作用是通過抑制神經(jīng)肌肉接頭AChE，但亦有一定的直接興奮作用，如動脈內(nèi)注射新斯的明和毒偏豆堿，使藥物進入長期去神經(jīng)肌肉或進入有正常神經(jīng)支配，但AChE活性被不可逆抑制的肌肉，此時新斯的明引起有接興奮作用，而毒扁豆堿無此作用，提示前者具有直接興奮骨骼肌作用，一般認為抗AChE藥可逆轉(zhuǎn)由競爭性神經(jīng)肌肉阻滯劑引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除極化型肌松藥引起的肌肉麻痹。（四）其他作用 由于許多腺體如支氣管腺體，淚腺，汗腺，唾液腺，胃腺竇G（著急）細胞（促胃液素細胞）和壁細胞、小腸及胰腺等

28、均受膽堿能節(jié)后纖維支配，故低劑量的抗AChE藥即可增敏神經(jīng)沖動所致的腺體分泌。這類藥物尚可引起細支氣管和輸尿管平滑肌收縮。 此外，抗AChE藥也可影響心血管系統(tǒng)，但較復(fù)雜。本類藥物對中樞各部位有一定興奮作用，但高劑量時，常可引起抑制或麻痹，與血氧過低密切相關(guān)。二、新斯的明的臨床應(yīng)用1重癥肌無力 為一種自身免疫性疾病，其主要特征為肌肉經(jīng)短暫、重復(fù)活動后，出現(xiàn)肌無力癥狀 患者血清中大多有抗膽堿受體的抗體存在，且其骨骼肌終板電位的膽堿能受體數(shù)量可減少7090。一般患者可采用口服給藥方式，劑量必須嚴(yán)格掌握，以免過量引起藥物中毒，出現(xiàn)”膽堿能危象”，使肌無力癥狀加劇。嚴(yán)重患者和緊急情況下，應(yīng)采用皮下注射

29、或肌內(nèi)注射給藥。給藥后15分鐘左右即可使癥狀減輕，可維持24小時。2腹氣脹利尿潴留 新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排尿及排氣，適用于手術(shù)后腹氣脹和尿潴留。3陣發(fā)性室上心動過速 藥物通過擬膽堿作用使心室率減慢。4非除極化型骨骼肌松弛藥如簡箭毒堿過量時的解毒。（XL2007-2-029；zl2005-1-029；zl1999-1-038）zl2005-1-029新斯的明最強的藥理作用是A興奮骨骼肌B興奮胃腸、膀胱平滑肌C抑制心臟、減慢心率D縮小瞳孔E促進腺體分泌答案：A解析：通過抑制膽堿酯酶AChE、直接激動骨骼肌運動終板上的N2受體和促進運動神經(jīng)末梢釋放ACh，故對骨骼肌的興奮作用

30、最強；對胃腸和膀胱平滑肌有較強興奮作用；對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱。說完易，再說難。 第二節(jié) 難逆性抗膽堿酯酶藥 一、毒理作用機制有機磷酸酯類作用機制與可逆性抗膽堿酯酶藥相似，但其與膽堿酯酶的結(jié)合更為牢固。結(jié)合點也在膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基，此羥基的氧原子具具有親核性，而有機磷酸酯類分子中的磷原子是親電子性的，故磷、氧二原子間易于形成共價鍵結(jié)合，生成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積，出現(xiàn)乙酰膽堿中毒癥狀。若不及時搶救，酶可在幾分鐘或兒小時內(nèi)就“老化”，此時即使用膽堿酯酶復(fù)活劑，也難以恢復(fù)酶的活性。必須等待新的膽堿酯酶合成

31、后，才能水解乙酰膽堿。這過程需1530天。因此，一旦中毒，只有及時搶救，才能取得較好療效。二、急性中毒乙酰膽堿作用極其廣泛，因此有機磷酸酯類中毒時，其急性癥狀表現(xiàn)多樣化。輕度中毒以M樣癥狀為主，中度中毒可同時出現(xiàn)M樣和N樣癥狀，重度中毒時除表現(xiàn)為外周M、N樣癥狀外，尚可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。（一）M樣癥狀1眼 嚴(yán)重中毒者大多出現(xiàn)瞳孔縮小，但中毒早期可能并不出現(xiàn)。此外，尚可見視力模糊或睫狀肌痙攣所致的眼痛。2腺體 出現(xiàn)流涎和出汗，嚴(yán)重者可見口吐白沫、大汗淋漓。3呼吸系統(tǒng) 支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，引起呼吸困難甚至肺水腫。4胃腸道 胃腸道平滑肌興奮及有機磷酸酯類對胃腸道粘膜的刺激作用，出現(xiàn)惡

32、心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀。5泌尿系統(tǒng) 嚴(yán)重病人可由于膀胱逼尿肌痙攣性收縮而引起小便失禁。6心血管系統(tǒng) M樣作用主要引起心率減慢及血壓下降。當(dāng)病人同時有N樣癥狀時，則血壓有時可升高，故此時心血管作用較為復(fù)雜。（二）N樣癥狀 表現(xiàn)為交感和副交感神經(jīng)節(jié)的N1受體興奮及骨骼肌運動終板的N2受體興奮。神經(jīng)節(jié)興奮在胃腸道、腺體、眼等方面為膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢，故其結(jié)果與M樣作用基本相似。但在心血管，則以去甲腎上腺素能神經(jīng)占優(yōu)勢，表現(xiàn)為心肌收縮力加強，血壓上升。N2受體激動表現(xiàn)為肌束顫動，常先自小肌肉如眼瞼、顏面和舌肌開始，進而累及全身；嚴(yán)重時可因呼吸肌麻痹而死亡。（三）中樞癥狀 為嚴(yán)重中毒時所表現(xiàn)的癥狀，是

33、有機磷酸酯類引起腦內(nèi)乙酰膽堿水平升高所致，從而影響神經(jīng)沖動在突觸的傳遞。表現(xiàn)為先興奮、不安、譫語及全身肌肉抽搐，進而轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷，此時由于延腦血管運動中樞抑制而出現(xiàn)血壓下降及呼吸麻痹而呼吸停止。（zy2002-1-055）zy2002-1-055有機磷酸酯類急性中毒表現(xiàn)為A腺體分泌減少、胃腸平滑肌興奮B膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹C支氣管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加D神經(jīng)節(jié)興奮、心血管作用復(fù)雜E腦內(nèi)乙酰膽堿水平下降、瞳孔擴大答案：D三、急性中毒治療解毒藥物1阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性、高效能解毒藥物，能迅速對抗體內(nèi)Ach的毒蕈堿樣作用，表現(xiàn)為松弛多種平滑肌、抑制多種腺體分泌、

34、加快心率和擴大瞳孔等，減輕或消除有機磷酸酯類中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支氣管分泌增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等。由于阿托品對中樞的煙堿受體無明顯作用，故對有機磷酸酯類中毒引起的中樞癥狀，如驚厥、躁動不安等對抗作用較差。開始時可用阿托品24mg靜脈注射（亦可肌內(nèi)注射），如無效，可每隔510min肌內(nèi)注射2mg本品，直至M膽堿受體興奮癥狀消失或出現(xiàn)阿托品輕度中毒癥狀（阿托品化）。阿托品第1天用量常超過200mg，即達到阿托品化，并維持48h。對中度或重度中毒病人，必須采用阿托品與AChE復(fù)活藥合并應(yīng)用的治療措施。2AChE復(fù)活藥：AChE復(fù)活藥是一類能使被

35、有機磷酸酯類抑制的AChE恢復(fù)活性的藥物。這些藥物都是肟類化合物，它不但能使單用阿托品所不能控制的嚴(yán)重中毒病例得到解救，而且也可顯著縮短一般中毒的病程（XL2007-2-031；XL2007-2-032；zl2005-1-032；zl2005-1-031）XL2007-2-031臨床上搶救有機磷酸酯類中毒的最合理藥物組合是A碘解磷定和毛果蕓香堿B阿托品和毛果蕓香堿C阿托品和新斯的明D阿托品和碘解磷定E碘解磷定和新斯的明答案：DXL2007-2-032阿托品對下列有機磷酸酯類中毒癥狀無效的是A瞳孔縮小B流涎流汗C腹痛腹瀉D小便失禁E骨骼肌震顫答案：E第三節(jié) 膽堿酯酶復(fù)活藥 碘解磷定的藥理作用及臨

36、床應(yīng)用碘解磷定進入機體后，其帶正電荷的季銨氮可與磷?；哪憠A酯酶的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合，形成磷酰化膽堿酯酶和碘解磷定的復(fù)合物，此復(fù)合物可進一步裂解為磷?；饨饬锥?，使膽堿酯酶游離出來，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的活性。此外，碘解磷定也能直接與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類結(jié)合，形成無毒的磷?；饨饬锥ǎ赡蚺懦?，使后者的體內(nèi)濃度降低、毒性減輕。碘解磷定使膽堿酯酶恢復(fù)活性作用可因不同的有機磷酸酯類中毒而異，如對內(nèi)吸磷、馬拉硫磷和對硫磷中毒的療效較好，而對敵百蟲、敵敵畏中毒的療效稍差，對樂果中毒者則無效。 有關(guān)阿托品藥理作用的敘述，錯誤的是（ ） A. 抑制腺體分泌 B擴張血管改善微循環(huán) C中樞抑制作用 D

37、松弛內(nèi)臟平滑肌 E升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹第四節(jié) 解毒藥物的應(yīng)用原則【新大綱添加內(nèi)容】 解毒藥物的應(yīng)用原則一、聯(lián)合用藥：M受體阻斷藥能迅速緩解M樣中毒癥狀，AChE復(fù)活藥不僅能恢復(fù)AChE的活性，還能直接與有機磷酸酯類結(jié)合，迅速改善N樣中毒癥狀，對中樞中毒癥狀也有一定改善作用，故兩種解毒藥物合用能取得較好療效。二、盡早用藥：阿托品應(yīng)盡量早期使用。磷酰化膽堿酯酶易“老化”，故抗膽堿酯酶藥也應(yīng)及早使用。三、足量用藥：阿托品的用量必須足以拮抗ACh大量積聚所引起的癥狀，以達到“阿托品化”，即瞳孔不再縮小，顏面潮紅、皮膚干燥、肺部濕性啰音顯著減少或消失，意識障礙減輕或昏迷患者開始蘇醒。然后減量維持，逐漸延

38、長給藥間隔，直至臨床癥狀和體征基本消失后方可停藥。AChE復(fù)活藥足量的指標(biāo)是：N樣中毒癥狀全部消失，全血或紅細胞中AChE活性分別恢復(fù)到50一60或30以上。四、重復(fù)用藥：中、重度中毒或毒物不能從吸收部位徹底清除時，應(yīng)重復(fù)給藥，以鞏固療效。 第五章 M膽堿受體阻斷藥 阿托品一、藥理作用阿托品可競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿能受體激動藥對M受體激動作用。阿托品與M膽堿受體結(jié)合后，由于其內(nèi)在活性小，一般不引起激動效應(yīng)，反而能阻斷乙酰膽堿的作用，從而表現(xiàn)為抗膽堿作用。其作用部位主要在副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維。對這些纖維所支配的心肌、平滑肌、腺體、眼等組織器官的M受體有較高選擇性作用。但對M受體亞型的選樣性較低

39、，即對M1、M2和M3，受體均有阻斷作用。在很大劑量時，阿托品對N1受體也有一定阻斷作用。（一）腺體 阿托品可抑制腺體分泌，其中以唾液腺和汗腺最為敏感。05mg阿托品即可明顯抑制腺體分泌，表現(xiàn)為口干和皮膚干燥。淚腺和呼吸道腺體分泌也可被抑制。較大劑量時，阿托品尚可減少胃液分泌，但對胃酸分泌影響較小。（二）眼 阿托品可阻斷瞳孔括約肌和睫狀肌的M受體，使瞳孔擴大、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。1擴瞳 阿托品使瞳孔括約肌松弛，使去甲腎上腺索能神經(jīng)支配的瞳孔擴大肌功能占優(yōu)勢，引起瞳孔擴大。2眼內(nèi)壓升高 瞳孔擴大后，虹膜退向四周外緣，使前房角間隙受壓變窄，阻礙房水經(jīng)前房角而流入鞏膜靜脈竇，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高。3調(diào)節(jié)

40、麻痹 阿托品使睫狀肌松弛而退向外緣后，造成懸韌帶拉緊，而使晶狀體變平、折光度減低，只能視遠物，不能看清近距離東西。這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。（zl2002-1-089）zl2002-1-089用下列藥物給家兔滴眼后，可使瞳孔明顯擴大的藥物是A異丙腎上腺素B新斯的明C阿托品D多巴胺E毛果蕓香堿答案：C（三）平滑肌 阿托品能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，其對平滑肌的作用常取決于平滑肌的功能狀態(tài)及平滑肌的種類。當(dāng)平滑肌處于過度活動或痙攣狀態(tài)時，阿托品松弛平滑肌作用較顯著。在不同平滑肌中，阿托品對胃腸平滑肌痙攣有明顯解痙作用，對膀胱逼尿肌亦有松弛作用；但對膽道、輸尿管和支氣管平滑肌解痙作用較弱。（四）心臟1心率 阿

41、托品在治療劑量（04O6mg）時，可使一部分病人心率輕度短暫地減慢：此作用是由于阿托品可阻斷突觸前膜M1受體，使突觸中乙酰膽堿對遞質(zhì)釋放的抑制作用減弱，即阿托品可阻斷突觸前膜負反饋調(diào)節(jié)的M1受體，使內(nèi)源性乙酰膽堿釋放增加，從而導(dǎo)致心率減慢；較大劑量（12mg）可阻斷竇房結(jié)起搏點的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快，其加快程度取決于迷走神經(jīng)張力，在青、壯年中，迷走神經(jīng)張力較高，因此其加快心率作用較明顯。而在老人、兒童，則阿托品加快心率作用不明顯。2房室傳導(dǎo) 迷走神經(jīng)過度興奮可引起心率減慢和傳導(dǎo)阻滯，阿托品可拮抗迷走神經(jīng)興奮，使心率加快及傳導(dǎo)加快。（五）血管與血壓 治療量阿托品對血

42、管及血壓無顯著影響。因為許多血管缺少膽堿能神經(jīng)支配。但大劑量阿托品具有小血管解痙作用，尤其以皮膚血管擴張較為顯著，可引起顏面潮紅、皮膚溫?zé)?。其作用機制未明，但與抗膽堿作用無關(guān)，可能是阿托品直接舒張血管作用，也可能為阿托品引起體溫升高后機體的代償性散熱所致。（zy2008-1-125）（六）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 較大劑量（12mg）阿托品可輕度興奮延腦和大腦，增加劑量時（25mg）興奮作用加強，可出現(xiàn)焦慮不安、多言、譫安。中毒劑量（10mg以上）可致幻覺、定向障礙、運動失調(diào)和驚厥，也可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，并可導(dǎo)致昏迷及呼吸麻痹。二、臨床應(yīng)用（）解除平滑肌痙攣 適用于胃腸平滑肌痙攣所致絞癰、膀胱刺激癥狀如尿頻

43、、尿急等。對膽絞痛和腎絞痛療效較差，常需與嗎啡類鎮(zhèn)痛藥合用。此外，阿托品尚可用于治療遣尿癥。（二）抑制腺體分泌 主要用于全身麻醉前合并用藥，以減少呼吸道腺體分泌，防止吸人性肺炎發(fā)生。也可用于嚴(yán)重盜汗及流涎患者。（三）眼科1虹膜睫狀體炎 可用051阿托品溶液滴眼，利用藥物引起虹膜括約肌和睫狀肌松弛作用，使之充分休息，有利于炎癥的消退，也可防止虹膜與晶狀體的粘連。2眼底檢查 利用阿托品擴瞳作用，可進行眼底檢查。但由于本品擴瞳作用可維持12周，調(diào)節(jié)麻痹作用也可維持23天，故視力恢復(fù)較慢。現(xiàn)已逐漸被作用時間較短的后阿托品所取代。3驗光配眼鏡 阿托品可使睫狀肌處于調(diào)節(jié)麻痹，晶狀體固定，以便正確測出品狀體

44、的屈光度。但由于作用時間較長，故已少用。但在兒童驗光時，因其睫狀肌調(diào)節(jié)能力較強，（剛會說aoe兒童）故需用阿托品發(fā)揮其充分的調(diào)節(jié)麻痹作用。（四）緩慢型心律失常 治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯；也可用于治療由竇房結(jié)功能低下所致的室性異位節(jié)律。（五）抗休克 阿托品可用于治療暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢及中毒性肺炎等疾患引起的感染性休克，常用大劑量藥物。作用機制尚未弄清，可能與藥物解除小血管痙攣、改善微循環(huán)有關(guān)，對伴心率過速或高熱者，不用阿托品。因為會使加重。聯(lián)系與其副作用相同。（六）有機磷酸酯類農(nóng)藥中毒解救。（見前一單元）三、不良反應(yīng)及中毒阿托品作用廣泛，當(dāng)臨床上利用其某一作用作為治療

45、目的時，其他作用即成為副反應(yīng)。在不同劑量時，本品可產(chǎn)生不同不良反應(yīng)，大致如下：105mg 心率輕度減慢，略有口干及盜汗。21mg 口干，心率加快，瞳孔輕度擴大。32mg 心悸，明顯口干，瞳孔擴大，視近物模糊。45mg 上述癥狀加重，語言不清，煩躁不安，皮膚干燥，發(fā)熱，小便困難，腸蠕動減少。510mg以上 上述癥狀嚴(yán)重，脈速而弱，中樞興奮明顯，呼吸加快、加深，出現(xiàn)譫妄、幻覺、驚厥等。嚴(yán)重中毒時可由中樞興奮轉(zhuǎn)化為抑制，引起昏迷和呼吸麻痹等。6最低致死量 成年為80130mg，兒童約為10mg。四、禁忌證（超綱部分）青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因為阿托品可能加重排尿困難。（zl2007-1

46、-029）zl2007-1-029阿托品臨床上不用于A麻醉前給藥B有機磷中毒C青光眼患者D心律失常E內(nèi)臟絞痛答案：C第六章 腎上腺素受體激動藥第一節(jié) 去甲腎上腺素 一、藥理作用去甲腎上腺素可激動1和2受體，對1受體激動作用較弱，而對2受體基本無作用。（一）血管 激動血管平滑肌1受體，使小動脈和小靜脈收縮。以皮膚，粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。對腦、肝、腸系膜血管也有收縮作用。冠狀動脈舒張，可能與心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物的擴血管效應(yīng)有關(guān)。心肌代謝產(chǎn)物的擴血管效應(yīng)很強。（二）心臟 激動心臟1受體，出現(xiàn)心率加快、傳導(dǎo)加快、心肌收縮力增強和心排出量增加。在整體狀態(tài)下，由于血壓升高可反射性引起心率減

47、慢。（三）血壓 小劑量靜滴時，可見心臟興奮，排出量增加，故收縮壓升高。舒張壓升高并不顯著而脈壓加大、較大劑量時，由于血管強烈收縮，外周阻力明顯增加，此時收縮壓和舒張壓均可明顯升高，脈壓變小。（四）其他 大劑量可見血糖升高。二、臨床應(yīng)用（一）休克 早期神經(jīng)源性休克或藥物中毒引起的低血壓，去甲腎上腺素應(yīng)用僅為暫時維持措施，切不可長時間、大劑量使用，以免造成腎血流減少及微循環(huán)障礙加重。（二）上消化道出血 取本品13mg稀釋后口服，可使食管或胃內(nèi)的血管收縮而止血。三、不良反應(yīng)（）局部組織缺血壞死 靜滴時間過長、刑量過大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。用藥時如出現(xiàn)外漏應(yīng)立即更換注射部位，并熱敷及用普魯卡

48、因或受體阻斷藥作局部浸潤注射，以擴張局部血管。（二）急性腎衰竭 用量過大或用藥時間過長均可造成腎臟血管強烈收縮，出現(xiàn)少無尿和腎實質(zhì)損傷，故用藥期間應(yīng)使尿量維持在每小時25ml以上。 第二節(jié) 腎上腺素 一、藥理作用腎上腺素為和受體激動藥。（一）心臟 激動心臟1受體，使心肌收縮力加強，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。（二）血管 作用于小動脈和毛細血管前括約股的受體，引起血管收縮，其中以皮膚、粘膜血管收縮最為顯著，也明顯收縮腎血管，對腦、肺血管收縮較微弱，但對骨骼股血管呈舒張作用，因為骨骼肌血管為2受體占優(yōu)勢，也能舒張冠狀動脈。（三）血壓 低劑量用藥時，心臟興奮，排出量增加，故收縮壓升高。但由于其

49、對骨骼肌血管舒張作用抵消或超過了它對皮膚、粘膜血管的收縮作用，故舒張壓可不變或下降，在較大劑量應(yīng)用時，可見收縮壓和舒張壓均升高。（四）支氣管 激動支氣管平滑肌的2受體，引起支氣管平滑肌松弛，并能抑制肥大細胞釋放過敏物質(zhì)如組胺等。此外本品還可收縮支氣管粘膜血管而降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。（zy2008-1-126）（五）代謝 可使機體代謝率提高，耗氧量可增加2030，尚有升高血糖和游離脂肪酸水平的作用。二、臨床應(yīng)用（一）心臟驟停 用于因溺水、麻醉及手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病和心臟導(dǎo)陰滯等引起的心跳驟停。對電擊造成的心臟停博也可用腎上腺素，但需配合陳顫器或利多卡因等除顫措施。

50、藥物般采用心內(nèi)注射方法。（二）過敏反應(yīng) 適用于嚴(yán)重的急性過敏反應(yīng)，也用于青霉素等引起的過敏性休克治療。（三）支氣管哮喘 用于支氣管哮喘急性發(fā)作。（四）與局麻藥配伍使用及局部止血 本品與局麻藥配伍使用時，由于其對皮膚、粘膜血管的收縮作用，可延緩后者的吸收，減少吸收中毒，延長局麻時間，亦可用于鼻粘膜及齒齦出血的治療。（zy2005-1-062；zy2000-1-78；zl2004-1-029）zy2005-1-062使用過量氯丙嗪的精神病患者，如使用腎上腺素后，主要表現(xiàn)為A升壓B降壓C血壓不變D心率減慢E心率不變答案：B解析：氯丙嗪具有阻斷作用，能使腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓。zy2000-1-7

51、8使用過量氯丙嗪的精神病患者，如使用腎上腺素后，主要表現(xiàn)為A升壓B降壓C血壓不變D心率減慢E心率不變答案：Bzl2004-1-029升壓作用可被受體阻斷藥翻轉(zhuǎn)的藥物是A去甲腎上腺素B苯腎上腺素C腎上腺素D麻黃堿E多巴胺答案：C第三節(jié) 多巴胺 一、藥理作用（）心臟 多巴胺具有直接激動心臟1受體作用及間接促進去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強，心排出量增加。對心率影響與劑量有關(guān)，一般劑量影響不大，大劑量時則加快心率。（二）血管及血壓 激動血管平滑肌樣受體和多巴胺受體，對2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無影響或輕度增加，可能為藥物對總外周血壁阻力影響不明顯之故。多巴

52、胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時，主要表現(xiàn)為血管收縮，此時收縮壓、舒張壓均升離，為藥物激動。受體結(jié)果。（三）腎臟 擴張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率，可使尿量增加。（zy2008-1-127）二、臨床應(yīng)用（一）抗休克 用于感染性休克、心源性休克和出血性休克的治療，對伴有心收縮力減弱及尿量減少而血容量已補足的患者療效較好。（二）急性腎衰竭 可與利尿藥合并使用。（三）急性心功能不全。（zy2006-1-058；zy2001-1-060）（125127題共用備選答案）A腎上腺素B阿托品C異丙腎上腺素D多巴胺E去甲腎上腺素zy2008-1-

53、125能解除迷走神經(jīng)活性且對血壓影響不大的藥物是zy2008-1-125答案：B題干解析：此題是理解應(yīng)用題，迷走神經(jīng)過度興奮可引起心率減慢和傳導(dǎo)阻滯，阿托品可拮抗迷走神經(jīng)興奮，使心率加快及傳導(dǎo)加快。治療量阿托品對血管及血壓無顯著影響。因為許多血管缺少膽堿能神經(jīng)支配。但大劑量阿托品具有小血管解痙作用，尤其以皮膚血管擴張較為顯著，可引起顏面潮紅、皮膚溫?zé)?。其作用機制未明，但與抗膽堿作用無關(guān)，可能是阿托品直接舒張血管作用，也可能為阿托品引起體溫升高后機體的代償性散熱所致。正確答案分析：根據(jù)上述阿托品可以拮抗迷走神經(jīng)的作用，而且在治療量對血壓無影響，答案應(yīng)為B。備選答案分析：其他選項不符合題干。思路擴

54、展：由這一題我們要知道出題老師的思路：阿托品是?？妓幬?，其作用機制和臨就床應(yīng)用要掌握。zy2008-1-126能松弛支氣管及減輕支氣管粘膜水腫的藥物是zy2008-1-126答案：A題干解析：此題是理解應(yīng)用題，腎上腺素可激動支氣管平滑肌的2受體，引起支氣管平滑肌松弛，并能抑制肥大細胞釋放過敏物質(zhì)如組胺等。此外本品還可收縮支氣管粘膜血管而降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。正確答案分析：根據(jù)上述腎上腺素既可松弛支氣管又可減輕支氣管粘膜水腫，答案應(yīng)為A。備選答案分析：其他選項不符合題干。思路擴展：由這一題我們要知道出題老師的思路：腎上腺素是常考藥物，其作用機制和臨就床應(yīng)用要掌握。zy2

55、008-1-127能擴張腎血管，增加尿量及升高血壓的藥物是zy2008-1-127答案：D題干解析：此題是理解應(yīng)用題，多巴胺可激動血管平滑肌樣受體和多巴胺受體，對2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無影響或輕度增加，可能為藥物對總外周血壁阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時，主要表現(xiàn)為血管收縮，此時收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動。受體結(jié)果。多巴胺也可擴張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率，可使尿量增加。正確答案分析：根據(jù)上述多巴胺可能擴張腎血管，增加尿量及升高血壓。備選答案分析：其他選項不符合題