病理學炎癥大綱

1、炎 癥(inflammation) 炎癥是機體對各種致炎刺激物引起的損害所發(fā)生的一種以防御為主的復雜過程，是極為常見和重要的基本病理過程。炎癥可以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織、細胞，并修復損傷。凡具有血管系統(tǒng)的活體組織皆可對局部損傷產生炎癥反應。身體各個器官、各種組織皆可發(fā)生炎癥。1 1 炎癥的原因任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。 理化因素：足夠強度的機械性、物理性、化學性和體內產生的代謝產物等各種致病因素 生物性因素： 異常免疫反應：如各種類型的變態(tài)反應性炎癥和某些自身免疫性疾病所引起的炎癥。此外，在早期梗死灶邊緣部位也可發(fā)生炎癥反應。 生物性因素作用于機體后是否引起

2、炎癥以及炎癥反應的強弱，尚取決于： 機體的防御功能：強細菌立即被消滅，不發(fā)生明顯的炎癥反應。較弱細菌不能立即被殺滅，引起炎癥。非常低弱局部可無炎癥變化(以變質為主)敗血癥 機體的反應性：如新生兒對麻疹、白喉等可不感染，但較易發(fā)生破傷風等中樞神經系統(tǒng)感染；預防接種、獲得性免疫2 2 炎癥局部的基本病理變化 變質滲出增生變質是炎癥局部的基本病理變化之一，包括各種變性以至壞死等改變，其代謝和功能也同時發(fā)生障礙。變質的發(fā)生機制主要包括：致炎因子直接干擾破壞細胞代謝。局部血液循環(huán)障礙造成組織缺血、缺氧。組織、細胞變質后釋出的酶使周圍組織進一步分解。 炎區(qū)組織的形態(tài)變化 發(fā)生各種變性、甚至壞死，以炎區(qū)中心

3、較明顯，且主要損害實質細胞。 間質也可呈現不同程度的變性和壞死。 炎區(qū)組織的代謝障礙 代謝加強，氧化不全 局部酸中毒：炎區(qū)中心最明顯。 滲透壓升高：膠滲壓、晶滲壓，炎區(qū)中心最明顯。炎癥介質 炎癥介質是指炎癥過程中產生的、參與或引起炎癥反應的化學物質，故亦稱化學介質。 炎癥介質可由細胞釋放或由體液中產生。 致炎因素主要通過炎癥介質的作用而產生局部反應。 它們的主要作用是：擴張小血管，使血管壁通透性增高。白細胞趨化作用。發(fā)熱和致痛。組織損傷。 滲出是炎癥局部的基本病理變化之一，包括血流改變和血液成分滲出等一系列血管反應。 以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志。 炎癥滲出主要是由于局部血管通

4、透性升高和白細胞主動游出所致。主要與以下幾種因素有關： 血管壁通透性增高：液體滲出的主要原因。 炎區(qū)組織內滲透壓明顯升高：促使血管內液體向炎區(qū)滲出。 毛細血管內流體靜壓升高：使毛細血管靜脈端組織液回流受阻。炎癥時滲出的液體，稱為滲出液。由于血管壁受損的程度不同，其成分也有所不同。滲出液和一般水腫時的漏出液不同： 成因不同成分不同性狀不同滲出液對機體具有一定的保護意義。 大量滲出液可稀釋、吸附、中和毒素和殺菌。 滲出液中的纖維蛋白原可形成纖維素，使炎癥局限化從而防止致病因子蔓延。 纖維素能形成支架，有利于中性白細胞發(fā)揮吞噬作用和便于組織的修復。但滲出液也可給機體帶來危害。 如心包腔、胸腔滲出液過

5、多妨礙心、肺活動； 嚴重喉頭水腫窒息； 過多纖維素滲出機化、器官粘連或實變。細胞滲出炎癥時各種血細胞從血管內逸出，稱為細胞滲出。紅細胞無運動能力，血管壁受損嚴重時，紅細胞也能通過血管壁到達管外，稱為紅細胞漏出。是一種被動的過程。滲出的白細胞聚集于局部組織內，稱為炎細胞浸潤。白細胞游出是一個主動運動過程。 WBC附壁WBC粘著WBC游出WBC游走(趨化)吞噬通過吞噬細胞的上述殺傷作用，大多數病原微生物被殺傷。但有的病原微生物( (如結核桿菌、傷寒桿菌) )雖被吞噬卻不一定被殺死( (又可逃避抗生素和機體防御機制的影響) )，反而在吞噬細胞內生長繁殖，并可能隨吞噬細胞的游走而在患者體內播散。炎細胞

6、的種類和功能 增生(proliferation) 增生是炎癥局部的基本病理變化之一。 致炎因子的長期作用和炎區(qū)內的代謝產物可刺激局部組織增生。 一般在炎癥后期和慢性炎癥時增生比較明顯，但也可見于急性炎癥，甚至成為其主要表現。 急性炎癥：急性腎小球腎炎、腸傷寒 長期慢性炎癥刺激：炎癥灶中的覆蓋上皮、腺上皮及其他實質細胞也可發(fā)生增生。如炎性息肉、肝硬變。 炎癥后期的修復：增生的細胞主要有巨噬細胞、成纖維細胞和毛細血管內皮細胞等。形成炎性肉芽組織、肉芽腫。 總之，任何炎癥都是上述三個過程的綜合，彼此有著緊密的聯系。但是這三個過程在不同的炎癥或在炎癥的不同階段都有所差別。一般說來，在炎癥早期以變質和滲

7、出為主，而后期則以增生為主。3 3 炎癥時局部和全身的表現 局部表現紅、腫、熱、痛、功能障礙全身變化發(fā)熱：內毒素白細胞內源性致熱原體溫調節(jié)中樞體溫。IL-l和PGE2是重要的發(fā)熱介質。血液內白細胞增多： 中性白細胞：增多、核左移、白血病樣反應、減少(如傷寒及病毒性疾病) 淋巴細胞：慢性炎癥時 嗜酸性白細胞：某些變態(tài)反應或寄生蟲疾病時單核吞噬細胞系統(tǒng)增生：多見淋巴結、脾腫大等。實質器官的病變炎癥反應的強弱與人體整體狀況有關。 如果人體全身狀況很差，則局部的炎癥反應常很微弱，而變質性變化嚴重；同時，發(fā)熱及白細胞增高亦不明顯，這是人體抵抗力過低的表現。 如果人體處于過敏狀態(tài)，則炎癥局部及全身性反應常

8、常過強，亦產生不良后果。4 4 炎癥的類型 變質性炎滲出性炎增生性炎變質性炎 以變質為主，常發(fā)生于實質器官。 一般由細菌毒素或病毒引起，如白喉所致的心肌炎、乙型腦炎、病毒性肝炎、脊髓灰質炎、阿米巴痢疾等。 也可見于人體抵抗力十分低下時，或是一種過敏性反應的表現，如干酪樣壞死。 在嚴重的變質而發(fā)生廣泛壞死時，壞死組織可被腐敗菌侵入，使壞死組織發(fā)生腐敗性分解，質地軟似牙膏，色灰綠，發(fā)惡臭，稱為腐敗性炎或壞疽性炎。如抵抗力很低的嬰兒在口腔發(fā)生的“走馬疳”(壞疽性口炎) 。 滲出性炎漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎漿液性炎特征：以血清滲出為主，滲出物為大量漿液，其中含蛋白質3050gL(主要為白蛋白

9、，因不含纖維蛋白原，故在體內不會凝固)。 原因：物理性因素(如燒燙傷)；化學性因素；生物性因素(如蚊、蜂叮咬、結核菌引起的漿液性胸膜炎、風濕性關節(jié)炎及感冒病毒引起的鼻炎)。纖維素性炎 特征：滲出物中有大量纖維素。 原因：多由各種內、外源性的毒素或某些細菌感染所引起，如升汞中毒、尿毒癥時的尿素及白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎球菌感染等。 毒素、感染血管壁損傷較重纖維蛋白原滲出 凝血酶 纖維素假膜性炎 當纖維素性炎發(fā)生在粘膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，覆蓋在病變粘膜處，稱為假膜。 發(fā)生在粘膜的纖維素性炎，又稱為假膜性炎。絨毛心 在心包膜的纖維素性炎，由于心臟的搏動

10、，使?jié)B出在心外膜上的纖維素隨著心臟跳動而被扯拉成絨毛狀，覆蓋于心臟表面，稱為絨毛心。 化膿性炎特征：滲出物內含有大量白細胞，其中大多數是嗜中性白細胞，常伴有組織壞死和膿液形成。原因：絕大多數由化膿性細菌(葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌等)引起，它們具有吸引大量白細胞的能力；也可由化學物質(如松節(jié)油、巴豆油)引起，稱為無菌性化膿。炎區(qū)化膿必須具有兩個條件：大量白細胞浸潤。組織及細胞壞死并被蛋白分解酶所分解而液化。蜂窩織炎膿腫表面化膿和積膿蜂窩織炎與膿腫比較表面化膿和積膿思考題下列屬于化膿性炎的病變是：A. 阿米巴性肝膿腫B. 腦組織液化性壞死C. 寒性膿腫D. 肺膿腫出血性炎 炎癥時血管的損害特

11、別嚴重，血管壁通透性顯著增加，因此有大量紅細胞漏出，稱為出血性炎。 這并不是一種獨立性炎癥，主要由某些毒力很強的病原體引起，如炭疽、鼠疫、流行性出血熱、嚴重的流行性感冒、鉤端螺旋體病等；或者反映疾病的嚴重性，例如出血性麻疹。 附 卡他性炎 為發(fā)生在粘膜的輕度滲出性炎癥。由于粘膜腺體受刺激而分泌大量粘液，故滲出物有經管道向外排流的特點，因此稱為“卡他”。常由病毒、細菌及慢性刺激等引起。 病變部位粘膜有充血、水腫和炎細胞浸潤，粘液分泌增加。 根據滲出物的性狀不同，可將卡他性炎分為漿液性、粘液性和膿性卡他三種。 滲出性炎的分類并非絕對，有時兩種不同類型可以并存。在炎癥發(fā)展過程中，類型之間還可互相發(fā)生

12、轉化。如感冒：漿液性卡他粘液性、膿性卡他。增生性炎以增生為主。包括非特異性增生性炎和特異性增生性炎兩種。非特異性增生性炎 急性增生性炎：較少見。如急性腎小球腎炎、傷寒、乙型腦炎時的“神經膠質結節(jié)”等。 慢性增生性炎：主要為肉芽組織形成。 有時局部粘膜上皮、腺上皮和肉芽組織同時增生，向外表突出而形成炎性息肉(常見于鼻粘膜、腸和宮頸)。 在慢性扁桃體炎時，淋巴組織也可增生。 有時炎性增生可形成一個境界清楚的腫瘤樣團塊，稱為炎性假瘤(常見于眼眶和肺)。特異性增生性炎 病程呈慢性經過，特點是巨噬細胞增生，形成境界清楚的結節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫。5 5 炎癥的經過和結局 損傷和抗損傷反應的斗爭貫穿于整個炎

13、癥過程的始終，決定著炎癥的發(fā)生、發(fā)展、經過和結局。歸納起來，炎癥的經過和結局大致如下：痊愈： 完全痊愈(吸收消散) ：如急性支氣管炎、急性胃腸炎等。 不完全痊愈(修復愈合) ：如膿腫和潰瘍的愈合、結核灶的纖維化、鈣化等轉為慢性：如慢性活動性肝炎、慢性纖維空洞性肺結核、慢性結腸炎等。蔓延播散：病原微生物在體內大量繁殖，并可經血管、淋巴管或機體自然管道播散。 局部蔓延：如腎結核引起輸尿管和膀胱結核。 淋巴道播散：如足部感染時下肢紅線及腹股溝淋巴結腫痛。 血道播散：炎癥灶的病原微生物及其毒素可入血引起播散。血道播散變質滲出增生變質是炎癥局部的基本病理變化之一，包括各種變性以至壞死等改變，其代謝和功能也同時發(fā)生障礙。變質的發(fā)生機制主要包括：致炎因子直接干擾破壞細胞代謝。局部血液循環(huán)障礙造成組織缺血、缺氧。組織、細胞變質后釋出的酶使周圍組織進一步