2012執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)分泌筆記,第三次重新編輯,涵蓋歷年考點(diǎn)

1、總 論下丘腦 TRH促甲狀腺素釋放激素TSH甲狀腺素CRH促腎上腺素釋放激素ACTH腎上腺皮質(zhì)激素 視上核，室旁核 泌乳素釋放因子PRL泌乳素乳腺促生長激素釋放激素GH促生長素釋放因子 垂體 靶器官腎上腺、甲狀腺、胰島、性腺以上是下丘腦垂體靶腺軸。負(fù)反響調(diào)節(jié)很主要，尤其是定位診斷如甲狀腺素高，而TSH低提示病變在甲狀腺甲狀腺素高，而TSH也高，TRH低提示病變在垂體，負(fù)反響抑制下丘腦如都高提示病變在下丘腦診斷：一多陰多尿 2500ml日糖尿?。河捎谀蛱菨舛雀?，液體逸出尿崩癥：尿量多4000ml日、尿比重低1.0011.005。尿滲透壓低原發(fā)性醛固酮增多癥：保水鈉、排鉀、高血壓。高鈉口渴多陰多尿

2、甲旁亢：高鈣、低磷 精神性多飲二身材身材過高：巨人癥生長激素分泌過高、性功能減退、馬方綜合癥身材矮?。喊“Y生長激素分泌過少、甲減呆小癥矮、傻、佝僂病矮、傻 甲 狀 腺 疾 病甲狀腺濾泡旁細(xì)胞：分泌降鈣素血鈣、血磷； 甲狀旁腺：血鈣、血磷甲亢時兒茶酚胺分泌過多迷走神經(jīng)張力增加胃腸排空和蠕動快甲亢概論：甲狀腺本身病變合成分泌甲狀腺素過多。表現(xiàn)為甲狀腺腫大及高代謝。甲亢時攝碘率131I，2小時25% 分類：原發(fā)性甲亢、繼發(fā)性甲亢、高功能腺瘤。原發(fā)性甲亢最常見，甲狀腺腫大同時出現(xiàn)甲亢病癥。如Graves；繼發(fā)性甲亢：先有結(jié)節(jié)性甲狀腺腫多年，后出現(xiàn)亢進(jìn)病癥，腫大兩側(cè)不對稱，無突眼。治療多手術(shù)，藥物無效

3、 高功能腺瘤：甲狀腺腺瘤多為單發(fā)結(jié)節(jié)或囊腫，伴有血清T3、T4升高，核素影像為單發(fā)熱結(jié)節(jié)。TSH降低，往往早于T3、T4升高 1Graves癥：發(fā)病頂峰2040歲，女性常見。發(fā)病機(jī)制為自身免疫功能異常和遺傳易感性一臨表 甲狀腺毒癥；甲狀腺腫大；眼病相對于甲亢眾多原因，為Graves病特異病癥1.甲狀腺毒癥 高代謝病癥：怕熱、多汗、體重減輕 易沖動、焦慮、雙手平舉及伸舌細(xì)震顫2.甲狀腺腫大 彌漫性、對稱性腫大，柔軟，可聞及雜音，觸及震顫。 良性突眼：可完全恢復(fù)。Stellwag-瞬目減少 Graefe-眼球下轉(zhuǎn)時眼瞼不能相應(yīng)下垂3.眼病 Mobious-集合運(yùn)動減弱 Joffroy-上視時無額紋

4、出現(xiàn)惡性突眼：浸潤性：眼球活動受限、畏光、流淚、視野縮小4.頸前粘液性水腫5.甲亢性心臟：心衰、心律失常，脈壓差增大，水沖脈、槍擊音、杜氏二重音甲狀腺毒癥危象：體溫39°，心率140次分，大量出汗、惡心、休克、焦躁、譫妄，甚至昏迷二實驗室檢查：TT3、TT4總的T3、T4 ；FT3、FT4游離的1. TT3、TT4：甲狀腺功能最根本的篩查試驗。敏感性不如FT3、FT4。TT3早于、重于TT4升高2. FT3、FT4及TSH：診斷甲亢首選，直接反響甲狀腺功能。TSAB+可確診3. r T3復(fù)發(fā)時首先出現(xiàn)；T3抑制試驗；TRH興奮試驗：判斷復(fù)發(fā)4.TRAB或TSAB轉(zhuǎn)陰：停藥參考指標(biāo)。5

5、.甲狀腺攝131I率：攝碘率增高，伴頂峰前移。三藥物治療 可引起白細(xì)胞,假設(shè)白細(xì)胞3×109或中性粒1.5×109必需停藥處理。1.抗甲狀腺藥物：適用于年齡20歲、病癥輕、孕婦、年老體弱、無法耐受手術(shù)。但療程長1年半硫脲類：甲基硫氧嘧啶MTU；丙基硫氧嘧啶PTU咪唑類：甲硫咪唑；卡比馬唑2.放射性131I治療：治療前必需檢查甲狀腺131I攝碘率適應(yīng)癥：25歲°以上；不愿長期服藥；治療后復(fù)發(fā)；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢；甲亢性心臟病禁忌癥：25歲；妊娠或哺乳；肺結(jié)核；近期心梗；嚴(yán)重肝腎功能不良；WBC3×109；甲亢危象；浸潤性突眼3.碘劑和-阻只用于術(shù)前準(zhǔn)備和

6、甲狀腺危象4.甲亢危象治療：首選PTU首劑600，以后200次，3次日5.外科治療：適應(yīng)癥：中度以上原發(fā)性甲亢、繼發(fā)性甲亢、高功能腺瘤 腺體較大有壓迫病癥，或胸骨后甲狀腺腫 內(nèi)科無效禁忌癥：青少年 病癥輕 老年人、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病不能耐受手術(shù)者術(shù)前準(zhǔn)備：應(yīng)到達(dá)心率90 根底代謝率BMI+20%硫脲類和嘧啶類換成碘劑12周后再手術(shù)碘劑23周病癥得以控制手術(shù)切除腺體8090%，切除峽部，但保存腺體反面，以防損傷旁腺損傷：飲水嗆咳喉上神經(jīng)內(nèi)支損傷；音調(diào)低喉上神經(jīng)外支損傷聲音嘶啞喉返神經(jīng)單側(cè)損傷窒息喉返神經(jīng)雙側(cè)損傷低鈣手足抽搐甲狀旁腺受損結(jié)扎：甲狀腺上動脈緊貼甲狀腺上極甲狀腺下動脈遠(yuǎn)離甲狀腺反面，近主干

7、結(jié)扎術(shù)后48h內(nèi)，最需注意最危機(jī)的并發(fā)癥是呼吸困難和窒息術(shù)后旁腺受損抽搐，注射葡萄糖酸鈣手術(shù)治療后復(fù)發(fā)：用藥物治療，假設(shè)過敏，換另一種藥物 2希恩綜合征。甲狀腺發(fā)育不全或不發(fā)育最易造成先天性甲減，始于新生兒期。 臨表：成人型：疲乏、冷淡、嗜睡、粘液性水腫；小兒型呆小?。喊l(fā)育緩慢、智力障礙、粘液性水腫 甲減昏迷：多發(fā)于老年人。體溫低35°，血壓降，四肢松弛，反射減弱或消失，甚至昏迷診斷：TSH增高最敏感。TT3、TT4、FT3、FT4、rT3降低 亞臨床甲減時，僅TSH增高鑒別原發(fā)與繼發(fā)：TSHFT4提示原發(fā)病變在甲狀腺； TSH提示垂體或下丘腦治療：長期左甲狀腺素治療，起始劑量25g

8、。調(diào)整劑量判斷療效看TSH 特點(diǎn)：多見女性，3050歲好發(fā) 甲狀腺彌漫性腫大，尤其是狹部錐體葉腫大考慮此病，晚期出現(xiàn)甲減表現(xiàn) 確診：血清甲狀腺抗體TPOAb+、TGAb+可確診。治療：甲狀腺激素治療：甲狀腺明顯腫大；有壓迫病癥、TSH ；疼痛出現(xiàn)疼痛首選考慮此病 治療：中度非甾體抗炎藥重度激素 甲狀腺結(jié)節(jié)的診斷：青年男性、單發(fā)結(jié)節(jié)惡性可能性大女性多發(fā)良性可能性大冷結(jié)節(jié)惡性可能性大 診斷：甲狀腺腫塊，質(zhì)硬、固定、外表不平，頸淋巴結(jié)腫大 壓迫病癥 放射掃描冷結(jié)節(jié)；X線沙粒樣鈣化 糖 尿 病胰島素作用：降血糖，抑制脂肪發(fā)動，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成 臨床表現(xiàn)：“三多，一少多飲、多食、多尿、體重減輕 胰島細(xì)胞分

9、泌胰高血糖素；胰島細(xì)胞分泌胰島素；胰島D細(xì)胞分泌生長抑素三。分型3特異性糖尿?。呵嗄臧l(fā)病，但型病癥四。并發(fā)癥：酮癥酸中毒、非酮癥高滲性昏迷；微血管并發(fā)癥視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病足-一酮癥酸中毒：胰島素缺乏血糖利用少脂肪發(fā)動酮體生成過多。呼吸有爛蘋果味1.誘因：感染最常見，攝入大量碳水化合物、創(chuàng)傷、手術(shù)等2.臨表：輕度僅有酮癥，無酸中毒中度頭痛、惡心、煩躁、嗜睡重度各種反射消失，昏迷3.實驗室檢查：血糖多在1733，血酮體多4.8，尿糖，尿酮體4.治療：補(bǔ)液和胰島素最關(guān)鍵，補(bǔ)鉀補(bǔ)液：第一個半小時補(bǔ)1000ml，接下來半小時、1個小時、2個小時各補(bǔ)500ml胰島素：小劑量 0.1UKg

10、83;小時靜脈補(bǔ)鉀：見尿補(bǔ)鉀-二非酮癥高滲性昏迷：老年人最常見1.誘因：同上2.臨表：嚴(yán)重脫水皮膚枯燥，眼球凹陷；神經(jīng)病癥上肢拍擊樣粗震顫、抽搐、昏迷3.實驗室檢查：血糖更高3366；血鈉155，血漿滲透壓350；肌酐尿素氮4.治療：也是大量補(bǔ)液、補(bǔ)胰島素、補(bǔ)鉀補(bǔ)液：首選等滲，10002000ml，假設(shè)仍血鈉155，血漿滲透壓350給予低滲溶液-三大血管病變：多臟器同時受累較多。糖尿病腎病又稱腎小球硬化癥，型主要死因。四糖尿病視網(wǎng)膜病變：期：微血管瘤；期：硬性滲出；期：棉絮狀滲出；期：新生血管形成，玻璃體積血；期：玻璃體機(jī)化；期：視網(wǎng)膜脫落，失明。五。治療：目標(biāo)值：空腹6.4餐后7.8。假設(shè)藥

11、物治療下發(fā)生糖尿病性神經(jīng)損害或糖尿病足加用胰島素1.磺脲類：胰島素促分泌劑。用于非肥胖的型糖尿病，其降糖作用有賴于機(jī)體保存相當(dāng)數(shù)量有功能的胰島細(xì)胞。禁忌癥：型；合并嚴(yán)重感染；合并妊娠分娩；肝腎功能不全；大手術(shù)前后?；请孱愖钜滓鸬脱?.雙胍類：增加外周攝取糖，抑制糖異生，無低血糖癥，主要用于型肥胖病人3.葡萄糖苷酶抑制劑：抑制糖與糖酶結(jié)合，從而延緩糖轉(zhuǎn)化，降低餐后血糖，與進(jìn)餐同時。不良反響為胃腸道反響六。預(yù)防 一級預(yù)防：針對正常人，預(yù)防糖尿病發(fā)生二級預(yù)防：針對型糖尿病，預(yù)防并發(fā)癥三級預(yù)防：型糖尿病已有并發(fā)癥，預(yù)防殘障率和病死率。2.5。常見病因胰島素細(xì)胞瘤，反響性低血糖、胰島素過量等。臨表：

12、心慌、出冷汗、皮膚蒼白、手足震顫，嚴(yán)重抽搐、昏迷。治療：口服糖塊，嚴(yán)重者葡萄糖靜注Somogyi效應(yīng)指夜間低血糖未發(fā)覺，晨起胰島素拮抗激素，繼而低血糖；黎明現(xiàn)象指無夜間低血糖但清晨拮抗激素 Whipple三聯(lián)征：空腹或運(yùn)動低血糖 血糖2.5 補(bǔ)糖后緩解。確診靠血糖和C肽釋放測定 4下 丘 腦 垂 體 疾 病5055%。微腺瘤1cm，大腺瘤1cm?？沙霈F(xiàn)偏盲型視野缺損。臨表：典型為“閉經(jīng)、泌乳、不孕，可有局部壓迫病癥頭痛、惡心、癲癇 視野缺損、眼瞼下垂診斷：泌乳素PRL100高度疑心，PRL200確診，MRI診斷本病很有意義治療：首選多巴胺沖動劑溴隱亭 診斷：有肢端肥大癥體征，CT和MRI有垂體

13、腫瘤表現(xiàn)，血中GH水平升高。CH興奮試驗可確診兒童身材矮小病因。治療：首選手術(shù)切除。不能耐受者溴隱亭、奧曲肽等藥物治療。ADH或稱血管加壓素AVP分泌缺乏引起。最易出現(xiàn)尿滲透壓臨表：突然多尿，尿比重1.0011.005正常是1.0151.025；尿滲透壓200正常280320診斷：垂體后葉素陽性治療：去氨加壓素：目前最理想的抗利尿劑 氫氯噻嗪：腎性尿崩癥唯一有效的藥物，但長期用可引起低鉀腎 上 腺 疾 病 庫欣綜合征Cushing綜合癥，是腎上腺皮質(zhì)分泌過多的糖皮質(zhì)激素，而醛固酮增多癥是分泌過多鹽皮質(zhì)激素 病因：最多見為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH分泌亢進(jìn)引起的臨床類型，稱為庫欣病。臨表：向心

14、性肥胖，滿月臉，水牛背，紫紋，痤瘡，高血壓診斷：小劑量地塞米松抑制試驗：判斷是否有Cushing綜合癥大劑量地塞米松抑制試驗：鑒別Cushing病和Cushing綜合癥治療：一Cushing?。何⑾倭稣呤走x經(jīng)蝶竇微腺瘤垂體切除術(shù)；大腺瘤開顱手術(shù)二腎上腺皮質(zhì)腺瘤：首選手術(shù)切除臨床表現(xiàn)：保水保鈉排鉀導(dǎo)致高血壓、低血鉀 治療：腺瘤補(bǔ)鉀后手術(shù)臨表 一陣發(fā)性高血壓：常因精神刺激，排便等導(dǎo)致血壓突然上升200100，并頭痛、四肢震顫二持續(xù)性高血壓：酷似高血壓病，伴兒茶酚胺增多表現(xiàn)，如頭痛、焦躁、肌肉震顫、多汗等 三可有腹部腫塊、糖耐量減低、低血壓及休克等表現(xiàn)診斷：血壓增高時尿兒茶酚明顯增高，兒苯酚胺的最終代謝產(chǎn)物為3-甲氧基4-羥基苦杏仁酸，簡稱VMA 增高。 治療：手術(shù)是唯一根治方法。術(shù)前用-受體阻斷劑原發(fā)性：色素沉著，以暴露部皮膚和經(jīng)常摩擦部位明顯。診斷：皮質(zhì)醇ACTH。治療：氫化可的松，出現(xiàn)發(fā)熱加量 繼發(fā)性：無色素沉著現(xiàn)象。診斷：皮質(zhì)醇；ACTH。治療：強(qiáng)的松 5水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡臨表：消化道病癥：惡心、腹脹、腸蠕動消失、腸麻痹神經(jīng)肌肉病癥：肌無力，呼吸肌無力可致呼吸困難甚至窒息 傳導(dǎo)阻滯。代謝性堿中毒，伴反常性酸性尿 治療：見尿補(bǔ)鉀；分次補(bǔ)鉀每天6g；