臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考試呼吸系統(tǒng)

1、1.肺炎是指終末氣道、肺泡及肺間質(zhì)的炎癥2社區(qū)獲得性肺炎最常見致病菌是肺炎鏈球菌；3院內(nèi)獲得性感染多見于體弱、心、肺慢性疾病患者，最常見的致病菌是革蘭陰性桿菌肺炎；4.隨著抗生素廣泛應(yīng)用，引起細菌性肺炎的病原體革蘭陰性桿菌肺炎不斷增加；5青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎病人，對大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等抗生素敏感，而老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎，常用第二、三代頭孢菌素、-內(nèi)酰胺類、 -內(nèi)酰胺酶抑制劑和喹諾酮類，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)脂類或氨基糖苷類；6醫(yī)院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、-內(nèi)酰胺類、 -內(nèi)酰胺酶抑制劑、喹諾酮類或碳青霉素類，重癥者可用喹諾酮類或氨

2、基糖苷類聯(lián)合抗假單胞菌的-內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素、 -內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉素類的任何一種，必要時可聯(lián)合萬古霉素。肺炎鏈球菌肺炎1.病因和發(fā)病機制：肺炎鏈球菌所引起，占CAP的半數(shù)，是最常見的CAP。炎癥可累及幾個肺段或整個肺葉，最易發(fā)生大葉性肺炎，不易形成空洞。（不產(chǎn)毒素，肺組織結(jié)構(gòu)無損害，不引起組織壞死，致病力是由于有高分子多醣體的莢膜對組織的侵襲作用，通過Cohn孔由外周向中央擴展）病理上分四期即充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。2.臨床表現(xiàn)：起病急驟，常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒等誘因及上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、血痰或痰呈鐵銹色。部分病人口角、鼻周可能

3、有單純皰疹。早期肺部無明顯異常體征，可有胸膜摩擦音。肺實變時有相應(yīng)的體征（叩呈濁音、語顫增強、支氣管呼吸音），消散期可聞及濕羅音。嚴重者有休克、ARDS及神經(jīng)精神癥狀，偶有惡心嘔吐、腹痛或腹瀉，易誤診為急腹癥?？刹l(fā)膿胸、胸膜炎、腦膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎、中耳炎等。3.輔助檢查：血常規(guī)：WBC計數(shù)增加，可達10-20 ×109/L，以中性粒細胞為主，可有核左移。年老或免疫功能低下者可僅有中性粒細胞百分比增加。部分病人血培養(yǎng)陽性。痰液檢查：可見革蘭陽性雙球菌或鏈球菌；痰培養(yǎng)24-48小時可確定病原體。X線胸片：典型表現(xiàn)為肺段或肺葉的急性炎性實變，可有少量胸腔積液。消散期可見假空洞征（病灶

4、吸收快慢不一）。老年人病灶消散較慢，易出現(xiàn)機化性肺炎。4.診斷和鑒別診斷: 診斷：根據(jù)癥狀、體征、 X線胸片等做出初步診斷，確診的主要依據(jù)是病原體檢測。鑒別診斷：干酪性肺炎其他病原體肺炎周圍型肺癌胸痛需要與滲出性胸膜炎、肺梗死等鑒別下葉肺炎出現(xiàn)腹部癥狀應(yīng)與膽石癥、膈下膿腫、闌尾炎等鑒別。5.治療：抗菌藥物治療:首選青霉素（輕者80萬U/d，im，3次/d；稍重者240-480 萬U/d，分次靜滴；重癥及并發(fā)腦膜炎者1000-3000萬U/d，分4次靜滴）；青霉素過敏者，可選用喹諾酮類，還有紅霉素、林可霉素等。對耐青霉素者可用喹諾酮類（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物；

5、多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素。抗菌藥物標準療程通常為14d，或在退熱后3d停藥或改為口服維持數(shù)日。治療3d后體溫不降或降而復(fù)升者應(yīng)考慮肺外感染、耐青霉素的肺炎鏈球菌（PRSP）感染、混合感染、藥物熱等。支持療法禁用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾真實熱型。對煩躁不安者，可給以水合氯醛，不能給予抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。葡萄球菌肺炎為急性肺化膿性炎癥常發(fā)生于有基礎(chǔ)疾病的患者1.病因與發(fā)病機制：葡萄球菌為革蘭陽性球菌，致病物質(zhì)為毒素和酶。金黃色葡萄球菌血漿凝固酶陽性，致病力強。感染途徑為經(jīng)呼吸道吸入、皮膚感染灶細菌經(jīng)血循環(huán)至肺部。經(jīng)呼吸道吸入者常呈大片或廣泛的、融合性的急性肺化膿性病變、張力性肺

6、氣囊腫或膿氣胸，可伴發(fā)化膿性心包炎、腦膜炎；血源性葡萄球菌感染其病理特征為多發(fā)性化膿性炎癥，有單個或多個肺膿腫形成。2.臨床表現(xiàn)：早期體征不明顯、中毒癥狀重、呼吸道癥狀重。癥狀：起病急，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、膿痰量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀。住院感染者起病較隱襲，老年人癥狀不典型。毒血癥狀明顯：肌肉、關(guān)節(jié)酸痛，精神差，重者早期有周圍循環(huán)衰竭。血源性葡萄球菌感染常有皮膚傷口、癤癰、中心靜脈置管或靜脈吸毒史，膿痰少量。體征：早期體征不明顯；肺實變體征，可有散在濕羅音；氣胸、膿氣胸者有相應(yīng)體征；血源性葡萄球菌肺炎有肺外病灶，靜脈吸毒者多有三尖瓣贅生物、心臟雜音。3.輔助檢查、診斷和鑒別診斷X線檢查：特點是

7、多樣的、易變性。多樣性表現(xiàn)為肺段或肺葉實變，小葉浸潤或單個、多發(fā)肺膿腫、肺氣囊腔。易變性表現(xiàn)為一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。有膿胸或氣胸的表現(xiàn)。細菌學(xué)檢查：細菌學(xué)檢查是確診的依據(jù)，可留痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養(yǎng)。4.治療：抗菌藥物的選擇：現(xiàn)金黃色葡萄球菌對青霉素G耐藥率很高，應(yīng)選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，如苯唑西林鈉、氯唑西林、頭孢呋辛鈉，或聯(lián)合氨基糖苷類等。氨芐西林等與-內(nèi)酰胺酶抑制劑藥組成的復(fù)方制劑，對產(chǎn)酶金黃色葡萄球菌亦有效。對于MRSA/MRSE：應(yīng)用萬古霉素，還有替考拉寧、嗯唑酮類藥物。早期引流：對肺外原發(fā)病灶，如癤癰等應(yīng)早期

8、引流肺炎克雷伯桿菌肺炎1.病因、發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)：由克雷伯桿菌導(dǎo)致的肺部急性炎癥。多見于老年人、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒和慢性肺疾病患者，易出現(xiàn)肺膿腫，病死率高。起病急，畏寒、高熱、咳嗽，痰多，呈磚紅色膠凍樣或灰綠色痰，胸痛、發(fā)紺、心悸，早期可出現(xiàn)休克。并發(fā)癥有：肺膿腫，單個或多發(fā)性膿腫；胸膜炎和膿胸；心包炎。2.輔助檢查：實驗室檢查：血WBC正常或增加。胸部X線檢查：胸片表現(xiàn)呈多樣性。A.大葉實變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉；b.多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。3.診斷、鑒別診斷：診斷：年老體弱，有肺炎表現(xiàn)，感染中毒癥狀重，且有血性黏稠痰者，結(jié)合X線胸片表現(xiàn)，應(yīng)考慮本病。確診有賴于病原學(xué)診斷。

9、鑒別診斷：肺炎球菌肺炎；金黃色葡萄球菌肺炎；病毒和支原體肺炎。4.治療：關(guān)鍵是盡早使用有效抗生素。首選氨基糖苷類加半合成廣譜青霉素，也可選用第二、三代頭孢菌素和喹諾酮。肺炎支原體肺炎1.病因與發(fā)病機制：由支原體引起的呼吸道和肺部急性炎癥，以兒童及青年人居多，主要通過呼吸道傳播，可引起散發(fā)性感染或小流行。不侵入肺實質(zhì)，最易引起間質(zhì)性肺炎。肺部病變呈片狀或融合成支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎、細支氣管炎。2.臨床表現(xiàn)：起病較緩慢：潛伏期2-3w。主要表現(xiàn)：乏力、頭痛、耳痛、咽痛、肌痛、咳嗽、食欲缺乏、腹瀉、發(fā)熱?？人?、咳痰的特點為陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘痰，偶伴胸骨后疼痛。肺外表現(xiàn)：肺外表現(xiàn)更為常見，如

10、皮炎（斑丘疹和多形性紅斑）。體格檢查：可無明顯體征，咽部充血，肺部體征與肺部病變程度不相稱。其他：兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎，頸淋巴結(jié)腫大。3.輔助檢查、診斷：胸部X線：早期為下葉間質(zhì)性改變，肺實變后為邊緣模糊的斑片狀陰影，可有少量胸腔積液。血常規(guī)：WBC總數(shù)正?；蚵栽龈?，以中性粒細胞為主。冷凝集試驗為診斷肺炎支原體感染的傳統(tǒng)試驗方法和主要依據(jù)。起病2w后，約2/3的病人呈陽性，滴度1:32，如果滴度逐步升高，更有診斷價值。診斷：結(jié)合臨床表現(xiàn)、X線表現(xiàn)、血清學(xué)檢查結(jié)果可做出診斷。本病應(yīng)與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。4.治療：首選大環(huán)內(nèi)酯類。有自限性，療程2-3w。肺炎的鑒別 肺炎鏈

11、球菌肺炎葡萄球菌肺炎肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎支原體肺炎起病緩急急急急緩前驅(qū)癥狀病前數(shù)日上感史全身關(guān)節(jié)、肌肉酸痛病前上感癥狀咽痛、頭痛、肌肉痛寒戰(zhàn)發(fā)熱39-40（稽留熱）39-4039左右38左右，偶39咳嗽咳痰咳鐵銹色痰膿性痰，量多，帶血絲紅棕色膠凍痰（磚紅色）少量粘痰，陣發(fā)性刺激性咳嗽疾病特點不易形成空洞毒血癥狀明顯特征性磚紅色膠凍痰咳嗽為突出癥狀X線大片炎癥浸潤或?qū)嵶冇?，支氣管充氣征，假空洞癥肺段或肺葉實變，空洞，液氣囊腫，肺部陰影易變多樣性改變，肺大葉實變，多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫肺部多種形態(tài)浸潤，呈階段性分布，多見于肺下葉診斷依據(jù)典型診斷+體征+胸片毒血癥+咳嗽、膿血痰+WBC增高+胸片老年急

12、性肺炎患者，中毒癥狀+磚紅色痰液臨床癥狀+胸片+血清學(xué)檢查確診依據(jù)痰細菌學(xué)檢查痰細菌學(xué)檢查痰細菌學(xué)檢查檢出肺炎支原體首選藥物青霉素G耐青霉素酶的半合成青霉素，頭孢菌素氨基糖苷類，2、3代頭孢菌素紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素次選藥物氟喹若酮類，頭孢菌素類，萬古霉素MRSA選用萬古霉素23代頭孢菌素氟喹諾酮類，四環(huán)素類肺膿腫1.吸入性（原發(fā)性）肺膿腫常為單發(fā)，致病菌多為厭氧菌。常因意識障礙、或因鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物吸入致病。受涼、極度疲勞、手術(shù)等亦為誘因。2.吸入性肺膿腫發(fā)生的部位與支氣管解剖、體位有關(guān)。右主支氣管陡直、管徑粗大，吸入物易進入右肺。仰臥位時好發(fā)于上葉后段或下葉背段。3.血源性

13、肺膿腫常為兩肺外野多發(fā)膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌最常見。有皮膚外傷、感染或靜脈吸毒者右心細菌性心內(nèi)膜炎，三尖瓣贅生物脫落等，阻塞肺小血管而形成膿腫。4.吸入性肺膿腫的臨床特征是：高熱、咳嗽、可大量膿臭痰，可有不同程度咯血及膿氣胸。5.血源性肺膿腫常先有全身感染中毒癥狀，痰量不多，極少咯血。6.急性病人患側(cè)可聞及濕羅音，肺實變體征、支氣管呼吸音。膿腔增大時，可出現(xiàn)空瓷音。血源性者多無明顯的陽性體征。慢性肺膿腫伴貧血、消瘦，常有杵狀指（趾）。7.X線檢查是肺膿腫最簡便有效地診斷方法，胸腔積液和血培養(yǎng)是確診方法。8.治療：抗生素治療+膿液引流，必要時手術(shù)治療抗生素治療：吸入性膿腫：多為厭氧菌感染，

14、一般對青霉素敏感血源性肺膿腫：耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭孢菌素革蘭陰性桿菌感染者：易用第二、三代頭孢菌素、喹諾酮類，必要時連用氨基糖苷類阿米巴原蟲：甲硝唑療程8-12w，直至X線胸片示空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。膿液引流：痰黏稠不易咳出可用祛痰藥、霧化吸入生理鹽水、支氣管舒張藥。也可使膿腫位于最高位，體位引流排痰，2-3次/d，10-15min/次，或經(jīng)纖維支氣管鏡沖洗或吸引。手術(shù)治療病程超過3個月，經(jīng)積極內(nèi)科治療膿腫不縮小或膿腫大者（5cm以上）估計不易閉合危及生命或內(nèi)科治療無效的大咯血合并有支氣管胸膜瘺或膿胸，經(jīng)抽吸和沖洗效果不佳者支氣管阻塞影響氣流，如肺癌。支氣管擴張指直徑大

15、于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常和持久性擴張。1. 主要發(fā)病因素是：支氣管肺組織感染和支氣管阻塞。（損傷了宿主氣道清除機制和防御機制，使其清除分泌物的能力下降，易于發(fā)生感染和炎癥。細菌反復(fù)感染可使充滿炎性介質(zhì)和病原菌粘稠液體的氣道逐漸擴大、形成瘢痕和扭曲。支氣管壁由于水腫、炎癥和新生血管形成而增厚。）2. 典型臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽、咳大量膿痰，反復(fù)咯血，反復(fù)肺部感染，慢性感染中毒癥狀。3.干性支氣管擴張唯一癥狀是反復(fù)咯血，病變多位于引流良好的上葉支氣管。4. 典型痰液表現(xiàn)為大量膿性痰，反復(fù)感染加重最常見的致病菌為銅綠假單胞菌，有厭氧菌感染時痰有臭味。5. 典型體

16、征：下胸部、背部聞及固定而持久的局限性粗濕羅音，偶可聞及哮鳴音，部分慢性患者有杵狀指（趾）。因肺結(jié)核引起的支擴，濕羅音最常見的部位是肩胛間區(qū)。6. 好發(fā)部位：左下葉和舌葉支氣管。結(jié)核引起的擴最好發(fā)于上葉尖后段和。7.輔助檢查：胸片：雙規(guī)征支擴典型X線表現(xiàn)；卷發(fā)樣陰影支氣管囊狀擴張的典型X線表現(xiàn)；支氣管造影：原來老的確診方法，現(xiàn)已淘汰。胸部CT：現(xiàn)在確診支氣管擴張的首選檢查方法。8.鑒別診斷：與慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結(jié)核、先天性肺囊腫和彌漫性泛細支氣管炎等相鑒別。9.并發(fā)癥：肺氣腫、肺心病。10.治療：治療基礎(chǔ)疾病控制感染：是急性期的主要治療措施；改善氣流受阻：支氣管舒張劑，可改善氣流受限，并

17、幫助清除分泌物；清除氣道分泌物：化痰藥物或胸部物理治療（振動、拍背、霧化吸入和體溫引流等）；外科治療：局限性支擴，且經(jīng)內(nèi)科治療仍頑固反復(fù)發(fā)作者大出血來自于增生的支氣管動脈，經(jīng)休息、抗生素等保守治療不能緩解反復(fù)大咯血，且病變局限者采取了所有治療仍致殘的病例，適合者可考慮肺移植。肺膿腫與支氣管擴張鑒別 肺膿腫支氣管擴張發(fā)病年齡壯年，男多于女兒童和青年起病急緩70%-90%為急性起病多慢性經(jīng)過典型表現(xiàn)高熱、咳嗽、可大量膿臭痰慢性咳嗽、可大量膿痰和（或）反復(fù)咯血痰液特性量多，可達300-500ml/d，為膿性臭痰，靜置后可分為3層急性感染時可達數(shù)百ml/d，合并感染時呈黃綠色臭膿痰，靜置后分

18、4層咳血1/3病例，血源性極少咯血50%-70%患者有不同程度的咯血，咯血量不等體征體征與膿腫大小和部位有關(guān)，慢性者常有杵狀指（趾）早期或干性支擴無異常體征，病重或繼發(fā)感染者可有濕性啰音，慢性支擴可有杵狀指（趾）致病菌吸入性多為厭氧菌，血源性多為金黃色葡萄球菌常見致病菌：銅綠假單胞菌、金葡菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉氏菌X線濃密的炎性陰影中有空洞、氣液平面，血源性表現(xiàn)為兩肺多發(fā)性肺膿腫柱狀表現(xiàn)為雙規(guī)征，囊狀表現(xiàn)為卷發(fā)樣陰影確診方法胸腔積液和血培養(yǎng)對確定病原菌價值很大胸部高分辨CT（現(xiàn)在），支氣管碘油造影（過去）抗感染治療吸入性：首選青霉素血源性：耐-內(nèi)酰胺酶青霉素類、頭孢菌素類阿米巴

19、：甲硝唑開始時給予氨芐西林、阿莫西林、頭孢克洛，銅綠假單胞菌感染給予喹諾酮、第三代頭孢，慢性咳膿痰者給予長療程抗生素膿液引流/痰液引流祛痰、霧化、舒張支氣管，體位引流、纖支鏡沖洗引流祛痰、霧化、舒張支氣管，體位引流，外科治療X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病肺膿腫膿腔為圓形透亮區(qū)，有液平面，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞，膿腔內(nèi)壁光整或略有不規(guī)則空洞型肺結(jié)核空洞壁較厚，一般無氣液平面，四周炎性病變少，肺內(nèi)其他部位存在結(jié)核灶肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞四周炎癥病變少，可有肺門淋巴結(jié)腫大，一般無中毒性或急性感染癥狀肺囊腫繼發(fā)感染囊腫內(nèi)有氣液平面，四周炎癥

20、反應(yīng)輕，無明顯中毒癥狀和膿痰肺炎球菌肺炎假空洞征（肺部炎性浸潤吸收速度較快所致）肺結(jié)核1.病原體人型結(jié)核分枝桿菌：多形性、抗酸性（鑒別結(jié)核分枝桿菌和其他細菌的方法之一）、生長緩慢、抵抗力強、菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜2.發(fā)病機制：傳染源排菌的肺結(jié)核病人（尤其是痰涂片陽性、未經(jīng)治療者）傳播途徑呼吸道傳播是最要感染途徑，飛沫傳播最重要易感人群年老、體弱、機體抵抗力低下等結(jié)核病的免疫主要是細胞免疫（CD4+T細胞）；多肽、多糖復(fù)合物免疫反應(yīng)；脂質(zhì)、結(jié)核蛋白變態(tài)反應(yīng)磷脂形成結(jié)核結(jié)節(jié)；蠟質(zhì)形成空洞、干酪液化結(jié)核變態(tài)反應(yīng)表現(xiàn)為：多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、皰性結(jié)角膜炎、鞏膜炎；時間4-8w。3.結(jié)核的發(fā)生：原發(fā)感染即原發(fā)

21、病灶+結(jié)核性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)結(jié)核，在胸片呈“啞鈴型”陰影原發(fā)綜合征繼發(fā)感染內(nèi)源性復(fù)發(fā)：原發(fā)性結(jié)核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結(jié)核病。（繼發(fā)性的主要發(fā)病過程） 外源性重染：由于受到結(jié)核分枝桿菌的再感染而發(fā)病。4.臨床表現(xiàn)全身癥狀：發(fā)熱（最常見），多為長期午后低熱。部分由乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰最常見癥狀，咳嗽較輕，干咳或少量粘液痰；有空洞形成時，痰量增多；若合并感染時，痰可呈膿性；若合并支氣管結(jié)核，表現(xiàn)為刺激性咳嗽?？┭s1/3-1/2的患者咯血?？ㄑ坎欢ǎ鄶?shù)為少量咯血，少數(shù)為大咯血胸痛結(jié)核累及胸膜時，隨呼吸運動和咳嗽加重呼吸困

22、難多見于干酪樣肺炎、大量胸腔積液患者體征:取決于病變性質(zhì)和范圍病變范圍較小可無任何體征滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死肺實變體征：語顫增強、叩診濁音、支氣管呼吸音和細濕羅音較大空洞病變可聞及支氣管呼吸音較大范圍的纖維條索形成氣管移向患側(cè)，患側(cè)胸廓塌陷，叩診濁音，呼吸音減弱，可聞及濕羅音。結(jié)核性胸膜炎和支氣管結(jié)核結(jié)核性胸膜炎可有胸腔積液征，支氣管結(jié)核可聞及局限性哮鳴音5.輔助檢查:X線檢查是診斷肺結(jié)核的重要方法。影像改變多發(fā)生在上葉尖后段、下葉背段，密度不均勻、邊緣較清晰、變化較慢，易形成空洞和播散灶。痰結(jié)核分支桿菌檢查是確診肺結(jié)核的主要方法，也是制定化療方案和考核療效的主要依據(jù)。痰涂片檢查簡單、

23、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。痰菌5000-10000個/ml可呈陽性結(jié)果。痰涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，由于非結(jié)核分支桿菌少，故痰中檢出抗酸菌有極重要的意義。痰培養(yǎng)痰結(jié)核分支桿菌培養(yǎng)陽性為診斷結(jié)核病的金標準，但需時間長，一般為2-6w。纖支鏡檢查常用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，可以取活組織檢查。結(jié)核菌素試驗用于檢出結(jié)核分枝桿菌的感染，而非檢出結(jié)核病。試驗陽性不能區(qū)分是結(jié)核分支桿菌的自然感染還是卡介苗接種的免疫反應(yīng)。PPD試驗（IV型變態(tài)反應(yīng)）硬結(jié)直徑小于等于4mm為陰性；5-9mm為弱陽性；10-19mm為陽性；大于等于20mm或雖小于20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴結(jié)炎為

24、強陽性反應(yīng)。陽性表示：a.曾有結(jié)核感染；b.已接種卡介苗；c.強陽性表示有活動性結(jié)核病。3歲以下兒童未接種卡介苗（即使胸部X線正常）PPD陽性者，應(yīng)視為新近感染的活動性結(jié)核病，有必要治療。如2年內(nèi)結(jié)核菌素結(jié)節(jié)從10mm增至10mm以上，且增加幅度在6mm以上，可以認為有新感染。陰性表示：a.沒有結(jié)核菌感染；b.免疫功能低下；c.變態(tài)反應(yīng)前期；d.結(jié)核菌素過期。6.肺結(jié)核的診斷程序可疑癥狀患者的篩選：進行痰抗酸桿菌及胸片檢查咳嗽持續(xù)2w以上，咯血，午后低熱，乏力，盜汗，月經(jīng)不調(diào)，有肺結(jié)核接觸史或肺外結(jié)核。是否肺結(jié)核：行X線肺部檢查有無活動性：活動性病變必須給予治療有活動病變：胸片上表現(xiàn)為邊緣模糊

25、不清的斑片狀陰影，可有中心溶解和空洞，或出現(xiàn)播散灶。判斷結(jié)核病的活動性：痰結(jié)核分枝桿菌檢查陽性。非活動病變：胸片上表現(xiàn)為鈣化、硬結(jié)、纖維化，痰檢查不排菌，無任何癥狀。是否排菌：確定傳染源的唯一方法。7.肺結(jié)核分類標準及診斷要點原發(fā)型肺結(jié)核血行播散型肺結(jié)核（急性血行播散型肺結(jié)核，亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核）繼發(fā)型肺結(jié)核（浸潤性肺結(jié)核、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核）結(jié)核性胸膜炎、其他肺外結(jié)核、菌陰肺結(jié)核l 空洞性肺結(jié)核空洞形態(tài)不一多由于干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@、多個空腔的蟲蝕樣空洞；伴有周圍浸潤病變的新鮮薄壁空洞；當引流支氣管壁出現(xiàn)炎癥半堵塞時，因活瓣形成，而出現(xiàn)壁薄

26、的、可迅速擴大和縮小的張力性空洞；結(jié)核球干酪樣壞死物排出后形成干酪溶解性空洞。l 結(jié)核球直徑2-4cm。多有干酪樣病變吸收和周邊纖維包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，中間可有鈣化灶或液化壞死形成的空洞，同時80%以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷及鑒別診斷的參考。l 干酪樣肺炎多發(fā)生于機體免疫力差、細菌數(shù)量多；有淋巴結(jié)支氣管瘺，淋巴結(jié)腫的大量干酪樣物質(zhì)進入肺內(nèi)。大葉性干酪樣肺炎：胸片呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞，痰菌陽性。小葉性干酪樣肺炎：胸片呈小葉斑片狀播散病灶，多發(fā)生在雙肺中下部，癥狀體征較輕。l 纖維空洞性肺結(jié)核病程長，反復(fù)進展惡化，肺組織破壞重，肺功能嚴重受損，

27、可出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側(cè)肺組織收縮，縱膈移向患側(cè)。長期痰菌陽性且耐藥。l 菌陰肺結(jié)核為3次痰涂片及1次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核。診斷標準： 典型肺結(jié)核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)； 抗結(jié)核治療有效； 臨床可排除其他非結(jié)核性肺部疾患； PPD強陽性，血清抗結(jié)核抗體陽性； 痰結(jié)核菌PCR和探針檢測呈陽性； 肺外組織病理證實結(jié)核病變； 支氣管肺泡灌洗液檢出抗酸分枝桿菌； 支氣管或肺組織病理證實結(jié)核病變。具備- 中3項或- 中任何1項可確診。8.鑒別診斷 肺炎起病急，伴發(fā)熱、咳嗽、咳痰。胸片為密度較淡且較均勻的片狀或斑片狀陰影，抗菌治療有效。 慢阻肺（COPD）多表現(xiàn)為慢

28、性咳嗽、咳痰，少有咯血，肺功能檢查為阻塞性通氣功能障礙。 支氣管擴張慢性反復(fù)咳嗽、咳痰，多有大量膿痰、常反復(fù)咯血，胸片及高分辨CT可確診。 肺癌多有長期吸煙史，表現(xiàn)為刺激性咳嗽，痰中帶血，胸痛。消瘦等。胸片可見腫塊呈分葉狀，有毛刺、切跡，可見偏心厚壁空洞。 肺膿腫多有高熱、可大量膿臭痰，胸片表現(xiàn)為帶液平面的空洞伴周圍濃密炎性陰影。 9.并發(fā)癥：結(jié)核性膿（氣）胸、自發(fā)性氣胸、肺心病、支氣管擴張、肺外結(jié)核等。治療：抗結(jié)核藥的作用機制及副作用制菌機理作用部位特點副作用異煙肼INH，H抑制DNA合成細胞內(nèi)外殺菌劑周圍神經(jīng)炎，偶有肝功損害利福平RFP，R抑制mRNA合成細胞內(nèi)外殺菌劑肝功損害、過敏反應(yīng)鏈

29、霉素SM，S抑制蛋白質(zhì)合成細胞外殺菌劑聽力障礙、腎功能損害、眩暈吡嗪酰胺PZA，Z吡嗪酸抑菌細胞內(nèi)殺菌劑肝功能損害、高尿酸、關(guān)節(jié)痛乙胺丁醇EMB，E抑制RNA合成抑菌劑球后視神經(jīng)炎對氨基水楊酸PAS，P干擾中間代謝抑菌劑胃腸不適、肝功能損害、過敏反應(yīng)化療原則早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。化療的主要作用殺菌、滅菌、防止耐藥菌產(chǎn)生統(tǒng)一標準化化療方案初治涂陽肺結(jié)核每日用藥方案2HRZE/4HR ; 間歇用藥方案2H3R3Z3E3/4H3R3復(fù)治涂陽肺結(jié)核每日用藥方案2HRZSE/4-6HRZ ;間歇用藥方案2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂陰肺結(jié)核每日用藥方案2HRZ/4HR ; 間歇用藥

30、方案2H3R3Z3/4H3R3耐藥性現(xiàn)代化療多采用聯(lián)合用藥，通過交叉殺菌作用來防止耐藥性產(chǎn)生對癥治療 結(jié)核中毒癥狀嚴重者加糖皮質(zhì)激素：一般用在結(jié)核中毒癥狀明顯的胸膜炎，而結(jié)核性腦膜炎及心包炎則應(yīng)在抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上常規(guī)加激素治療。 止血：小量咯血以對癥治療為主（安慰、消除緊張、臥床休息）；中量或大量咯血應(yīng)嚴格臥床休息，神經(jīng)垂體（垂體后葉）素10U加入20-30ml生理鹽水或葡萄糖液中，緩慢經(jīng)脈注入（15-20min），然后10-40U于5%葡萄糖液中經(jīng)脈維持。同時有效抗結(jié)核及抗感染治療。咯血窒息時：頭低腳高45°俯臥位，輕叩背部，排出積血，必要時硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開，已解

31、除呼吸道堵塞。（一般情況下大咯血時首選的最有效的藥物是神經(jīng)垂體（垂體后葉）素，搶救大咯血時最關(guān)鍵的措施是立即輸血或輸液） 原發(fā)型肺結(jié)核血行播散型肺結(jié)核浸潤性肺結(jié)核纖維空洞性肺結(jié)核好發(fā)年齡少年兒童嬰幼兒、青少年成人成人發(fā)病隱匿急性、亞急性、慢性緩慢慢性遷延、反復(fù)進展好發(fā)部位通氣較大的部位全肺或雙上、中野肺尖和鎖骨下不定特點最易自愈的類型最嚴重的類型最常見的類型肺組織破壞嚴重X線原發(fā)綜合征表現(xiàn)（啞鈴型陰影）見下表小片狀或斑點狀陰影，可融合和形成空洞纖維厚壁空洞形成，廣泛纖維增生 急性血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒性肺結(jié)核）亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核好發(fā)人群嬰幼兒、青少年（成人少見

32、）成人發(fā)病情況抵抗力低下、大量結(jié)核桿菌經(jīng)血行進入肺部人體免疫力較高、少量結(jié)核桿菌經(jīng)血行入肺起病情況起病急、持續(xù)高熱、全身中毒癥狀重起病較緩、癥狀輕，全身中毒癥狀輕或無X線病變分布全肺（從肺尖至肺底）大小、密度、分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影病變分布雙上、中肺野，大小不等、密度不同、分布不均的粟粒狀陰影原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核 原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核定義指結(jié)核桿菌初次感染在肺內(nèi)發(fā)生的病變指肺結(jié)核反復(fù)或再次感染肺結(jié)核好發(fā)年齡兒童成人好發(fā)部位上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖（上葉尖后段或下葉背段）或鎖骨下起病情況隱匿緩慢，干酪型可急性發(fā)病臨床表現(xiàn)輕微且短暫，類似“上感”遷延，全身毒性癥狀，咳

33、嗽、咯血等并發(fā)癥無干酪性壞死、空洞形成播散途徑淋巴道、血道支氣管預(yù)后90%自愈，僅5%-10%發(fā)展為結(jié)核病多種表現(xiàn)慢性阻塞性肺疾病1. 概念COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，且呈進行性發(fā)展。2. 病因和發(fā)病機制吸煙：為重要的發(fā)病因素，有害物質(zhì)可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管粘液腺和杯狀細胞增生肥大，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。感染：是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。空氣污染職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或1-抗胰蛋白酶（1- AT）缺乏可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。先天性

34、（ 1- AT）缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，我國尚無報道。氧化應(yīng)激：氧化物可直接作用并破壞生化大分子，導(dǎo)致細胞功能障礙或細胞死亡，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應(yīng)等。炎癥機制：氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細胞的活化和積聚是COPD炎癥過程的重要環(huán)節(jié)。其他：免疫、年齡、氣候等。4.臨床表現(xiàn) 慢性咳嗽、咳痰為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。 氣短或呼吸困難是 COPD的標志性癥狀。 喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。 體征 早期可無，晚期可有肺氣腫體征。u 視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增

35、寬，稱桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率加快。u 觸診雙側(cè)語顫減弱u 叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降u 聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干或濕羅音5.輔助檢查胸部X線：早期無改變，晚期出現(xiàn)非特異性改變，因此對診斷COPD價值不大。血氣分析：對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼吸衰竭類型有重要價值?？删C合分析COPD的病情嚴重情況。肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標（見下表）。對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。檢查項目臨床意義FEV1/FVC1s用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）是評價氣流受阻的一項敏

36、感指標FEV1%預(yù)計值是評價COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC小于70%及FEV1小于80%預(yù)計值，可確定為“不完全可逆性氣流受阻”TLC、FRC、RV肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）增高對診斷COPD有參考價值VC肺活量（VC）減低對診斷COPD有參考價值RV/TLC殘氣量/肺總量（RV/TLC）增加（大于40%）對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義肺總量=肺活量+殘氣量肺活量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量功能殘氣量=殘氣量+補呼氣量潮氣量=平靜呼吸時吸入或呼出的氣體量；補吸氣量=平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量；補呼氣量=平

37、靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量；殘氣量=最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能再呼出的氣體量。診斷及嚴重程度分級、分期 肺氣腫的診斷標準：RV/TLC大于40%、 FEV1小于80%預(yù)計值。 不完全可逆性氣流受阻的診斷：不完全可逆性氣流受阻是診斷COPD的必備條件。吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC小于70%及FEV1小于80%預(yù)計值，可確定為“不完全可逆性氣流受阻”。 COPD的診斷：少數(shù)患者無咳嗽、咳痰，僅FEV1/FVC小于70%及FEV1大于等于80%預(yù)計值，在排出其他疾病后，可診斷為COPD。 COPD嚴重程度分級根據(jù)FEV1%預(yù)計值進行分級分級嚴重度FEV1/FVCFEV1%預(yù)計值臨床癥

38、狀輕度70%80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀中度70%50%FEV180%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀重度70%30%FEV150%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀極重度70%FEV130%預(yù)計值或FEV150%預(yù)計值，伴慢性呼衰COPD的病程分期：分慢性阻塞性肺部疾病急性加重期和穩(wěn)定期。鑒別診斷支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌等相鑒別。8.并發(fā)癥慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。9.治療穩(wěn)定期治療 教育和勸導(dǎo)患者戒煙；脫離污染環(huán)境； 支氣管舒張藥：2腎上腺素受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林），抗膽堿能藥（異丙托溴銨、噻托溴銨），茶堿類（氨茶堿）； 祛痰藥：氨溴素等； 糖皮質(zhì)激

39、素：對重度和極重度患者、反復(fù)加重的患者，長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量、改善某些患者的肺功能。 長期家庭氧療（LTOT）：指征：PaO2 55mmHg或SaO2 88%，有或沒有高碳酸血癥； PaO2 55-60mmHg或SaO2 89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容0.55 ）。急性加重期的治療 確定病情加重的誘因：細菌或病毒感染是COPD急性加重最常見的原因。視情況予以抗生素。 支氣管舒張劑 低流量吸氧，給氧濃度%=21+4*氧流量(L/min),一般為28%-30% 糖皮質(zhì)激素：急性加重期患

40、者，用藥5-7d。 祛痰藥：禁用中樞性鎮(zhèn)咳劑，以免加重呼吸道阻塞，導(dǎo)致病情惡化。10.預(yù)防避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素及增強機體免疫力。戒煙是重要措施。支氣管哮喘1.概念支氣管哮喘是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)性為特征。臨床特征為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等，可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。2.病因：尚不明?；颊邆€體過敏體質(zhì)及外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素；哮喘與多基因遺傳有關(guān)；同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。3.發(fā)病機制 IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)，分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）和雙相型哮喘反應(yīng)（DA

41、R），LAR是由于氣道慢性炎癥反應(yīng)的結(jié)果。 多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞因子如白三烯、前列腺素、血小板活化因子、嗜酸性粒細胞趨化因子等慢性炎癥反應(yīng)時哮喘的本質(zhì)。 氣道高反應(yīng)性（AHR）受遺傳因素影響，是支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，但出現(xiàn)AHR并不都是支氣管哮喘，長期吸煙、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可出現(xiàn)AHR。 神經(jīng)機制： -腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)。臨床表現(xiàn) 典型臨床表現(xiàn)：發(fā)作性、呼氣性呼吸困難伴哮鳴音，干咳或咳白色泡沫痰，可自行緩解或用支氣管舒張劑后緩解；夜間、凌晨發(fā)作和加重是哮喘的特征之一。 咳嗽變異性哮喘：發(fā)作時咳嗽為唯一癥狀，支氣管舒張劑能緩解。 運動性

42、哮喘：指有些青少年患者，在運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難。 體征：發(fā)作時，胸部呈過度充氣狀態(tài)，雙肺廣泛或散在哮鳴音，呼氣相延長。輕度或嚴重哮喘發(fā)作可無哮鳴音。嚴重患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺。非發(fā)作時體檢可無異常。5.輔助檢查 血液檢查：可有嗜酸性粒細胞增高，合并感染時中性粒細胞比例增高 胸部X線檢查：發(fā)作時肺部過度充氣狀態(tài)，合并感染時有炎癥浸潤影； 動脈血氣分析：a.呼堿：哮喘嚴重發(fā)作時可有缺氧，PaO2降低，由于通氣過度， PaCO2降低b.呼酸：重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，可有缺氧和CO2潴留， PaCO2升高c.合并代酸：如缺氧明顯，可合并代酸（一般情況下， PaO2降低

43、必有PaCO2升高，但哮喘結(jié)果不同）特異性變應(yīng)原檢測：過敏性哮喘血清IgE明顯增高。呼吸功能檢查 檢測目的哮喘發(fā)作時表現(xiàn)或陽性標準備注通氣功能檢測肺通氣功能下降FEV1、FEV1/FVC%、FVC、MMER、MEF50%、PEF增加RV、功能殘氣量、TLC、RV/TLC阻塞性通氣障礙表現(xiàn)；肺的彌散功能正常支氣管激發(fā)試驗氣道反應(yīng)性FEV1下降20%為陽性；吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺等只適用于FEV1正常預(yù)計值70%者支氣管舒張試驗氣道可逆性FEV1較用藥前增加12%或以上，且絕對值200ml或以上為陽性吸入舒張劑為：沙丁胺醇、特布他林PEF及變異率測定PEF反應(yīng)氣道通氣功能的變化發(fā)作

44、時呼氣峰值流速下降若晝夜PEF變異率20%為氣道氣流受限可逆注意：Ø 支氣管激發(fā)試驗是吸入激發(fā)劑使支氣管平滑肌收縮，具有一定的危險性，臨床上少用；Ø 支氣管舒張試驗是吸入舒張劑使支氣管平滑肌舒張，一般較安全，臨床上常用；Ø 支氣管哮喘患者行胸片檢查，早期呈過度通氣狀態(tài)，緩解期無異常發(fā)現(xiàn)，因此診斷價值不大。6.診斷標準 反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、理化刺激等有關(guān)； 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌散性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長； 上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解； 除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽； 臨床表現(xiàn)不典型者，至少有下列

45、1項：支氣管激發(fā)試驗陽性、支氣管舒張試驗陽性、晝夜變異率20%。符合-或、條時，可診斷為支氣管哮喘。7.鑒別診斷 支氣管哮喘左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（心源性哮喘）病史家族史、過敏史、哮喘發(fā)作史高血壓、冠心病、風心病、二狹等病史發(fā)病年齡兒童、青少年多見40歲以上多見發(fā)作時間常于夜間及凌晨發(fā)作和加重常于夜間發(fā)作主要癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰肺部體征雙肺滿布哮鳴音雙肺廣泛濕羅音和哮鳴音心臟體征正常左心界擴大、心率增快、心尖部奔馬律胸片肺野清晰，肺氣腫征象肺淤血征、左心擴大治療支氣管解痙劑有效洋地黃有效8.治療 脫離變應(yīng)原：治療哮喘最有效的方法； 平喘治療：分兩類a

46、.緩解哮喘發(fā)作的支氣管舒張藥：2受體激動劑、抗膽堿藥、茶堿類；b.控制哮喘發(fā)作的抗炎藥：糖皮質(zhì)激素、白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑、色甘酸鈉、酮替芬急性發(fā)作期的治療：a.輕度短效2受體激動藥吸入，小量茶堿控釋片，或每日定時吸入糖皮質(zhì)激素；b.中度規(guī)則吸入或口服2受體激動藥，氨茶堿靜滴，可加用白三烯拮抗藥口服或抗膽堿藥吸入，加大糖皮質(zhì)激素劑量；c.重度至危重度持續(xù)吸入2受體激動藥、抗膽堿藥，氨茶堿靜滴，糖皮質(zhì)激素靜滴，緩解后口服或吸入給藥。非急性期發(fā)作的治療：a.間歇至輕度短效2受體激動藥吸入，小量茶堿控釋片，或每日定時吸入糖皮質(zhì)激素；b.中度按需吸入或口服2受體激動藥，口服小劑量茶堿控釋片，定量吸入糖皮

47、質(zhì)激素；c.重度規(guī)律吸入或口服2受體激動藥，茶堿緩釋片，定量吸入糖皮質(zhì)激素，仍有癥狀者需規(guī)律口服糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素是控制哮喘最有效的藥物，對于支氣管哮喘患者，最主要的治療是規(guī)律地使用吸入糖皮質(zhì)激素。 代表藥物作用機理注意事項2受體激動劑沙丁胺醇特布他林通過激動呼吸道的2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的cAMP增加、游離Ca2+降低，松弛支氣管平滑肌 控制急性發(fā)作的首選藥 長期應(yīng)用反應(yīng)性降低茶堿類氨茶堿 抑制磷酸二酯酶、提高平滑肌細胞內(nèi)cAMP含量 拮抗腺苷受體 刺激腎上腺素分泌，增強呼吸機的收縮 增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用主要副作用：胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐）；心血管癥狀；偶

48、可興奮呼吸中樞抗膽堿藥異丙托溴銨阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)興奮性用于夜間哮喘及多痰患者抗炎藥類糖皮質(zhì)激素 抑制炎癥細胞的遷移和活化 抑制細胞因子的生成 抑制炎癥介質(zhì)的釋放 增強平滑肌細胞2受體的反應(yīng)性最有效的藥物；長期應(yīng)用副作用嚴重色甘酸鈉部分抑制IgE介導(dǎo)的肥大細胞釋放介質(zhì)用于預(yù)防發(fā)作LT調(diào)節(jié)劑通過調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用；舒張支氣管平滑肌常用藥物為扎魯司特；副作用為胃腸道癥狀酮替芬抑制組胺和慢性反應(yīng)物質(zhì)釋放對輕癥、季節(jié)性哮喘有效注：在使用平喘藥物前，一定要注意鑒別“支氣管哮喘”與“心源性哮喘”，如一時難以鑒別，可先注射氨茶堿緩解癥狀后再進一步檢查。不能應(yīng)用嗎啡、腎上腺素等，以免

49、引起危險。肺動脈高壓與肺源性心臟病1.肺動脈高壓概述l 定義由多種心、肺或血管疾病引起的一種臨床常見病癥，因肺循環(huán)阻力增加，右心負荷增大，最終導(dǎo)致有心衰竭。l 診斷標準海平面、靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm） 25mmHg或運動狀態(tài)下 30mmHg。l 根據(jù)發(fā)病原因是否明確，分為原發(fā)性肺動脈高壓、繼發(fā)性肺動脈高壓l 嚴重程度分3級：輕度（26-35mmHg）、中度（36-45mmHg）、重度（ 45mmHg ）。2.繼發(fā)性肺動脈高壓 病因和發(fā)病機制：較常見；其基礎(chǔ)疾病多為心臟和呼吸系統(tǒng)疾?。缓粑到y(tǒng)的任何主要部分如氣道、肺實質(zhì)、胸廓和神經(jīng)肌肉病變都可導(dǎo)致肺動脈高壓。a.阻塞性氣道疾?。篊OP

50、D是導(dǎo)致肺動脈高壓的最常見原因；b.肺實質(zhì)性疾?。悍闻菁膊。ǚ嗡[、急性呼吸窘迫綜合癥）、肺間質(zhì)疾?。ńY(jié)節(jié)病、塵肺等）。c.肺血管病變：肺血管栓塞是肺血管病變產(chǎn)生肺動脈高壓的最常見原因。d.神經(jīng)肌肉病變：因肺泡通氣不足導(dǎo)致低氧血癥、二氧化碳潴留及反復(fù)呼吸道感染，肺小動脈發(fā)生功能性及器質(zhì)性改變而形成肺動脈高壓。臨床表現(xiàn)：早期為基礎(chǔ)疾病，如慢性支氣管炎、COPD等的表現(xiàn)，晚期為右心功能不全的表現(xiàn)。治療：以治療基礎(chǔ)病為主，多數(shù)情況下隨基礎(chǔ)疾病的改善而得到控制。晚期出現(xiàn)慢性肺源性心臟病、右側(cè)心力衰竭示給予對癥治療。3.原發(fā)性肺動脈高壓PPH（特發(fā)性肺動脈高壓） 流行病學(xué)：美國和歐洲普通人群發(fā)病率為2-3/100萬，我國目前尚無確切數(shù)據(jù)，本病可發(fā)生于任何年齡，多見于婦女，平均患病年齡為36歲。 發(fā)病機制：可能與遺傳、自身免疫、肺血管內(nèi)皮功能障礙（血栓素、內(nèi)皮素、前列腺素、一氧化碳增加）及血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷有關(guān)。 臨床表現(xiàn)：l 呼吸困難是大多數(shù)PPH病人的首發(fā)癥狀；l 胸痛因右心負荷增加、耗氧增多、冠脈供血減少引起；l 頭暈或暈厥因心排量減少，腦組織供血突然減少所致；l 咯血量不多，偶有大咯血；l 其他癥狀疲乏、無力，雷諾現(xiàn)象，Ortner綜合征（增粗的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引起的聲音嘶?。?。l 體征肺動脈高壓及右心負荷增加的有