血常規(guī)生化指標與臨床意義

1、血常規(guī)1.紅細胞（RBCBLQ參考值：3.85.1*10A12生理功能：（附1）1、運輸氧、二氧化碳、電解質(zhì)、葡萄糖以及人體排出來的廢物新陳代謝所必須的物質(zhì)；酸堿平衡功能（血紅蛋白 Fe2+）2、吞噬細胞樣的功能，在其細胞膜表面具有過氧化物酶，該酶是典型的溶酶體酶，它可起著巨噬細胞樣的殺傷作用。3、免疫粘附功能：抗原-抗體復合物與補體 C3b 結合后，可粘附于靈長目或非靈長目的紅細胞與血小板上（C3b 受體）；清除免疫復合物的特性是白細胞和淋巴細胞所不及的。4、防御感染：細胞與細菌、病毒等微生物免疫粘附后，不僅可以通過過氧化物酶對它們產(chǎn)生直接的殺傷作用，而且還可以促進吞噬細胞對它們的吞噬作用。

2、因此，紅細胞的免疫功能可以看作是機體抗感染免疫的因素之一。5、免疫功能：識別攜帶抗原；清除循環(huán)中免疫復合物；增強 T 細胞依賴反應；效應細胞（B/T）樣作用增多：分為相對增多（嘔吐、腹瀉、多汗、多尿、大面積灼傷等所致絕對增多（真性紅細胞增多癥等），繼發(fā)性：代償性增多（缺氧等），非代償性增多（肝細胞癌、卵巢癌、子宮肌瘤等腫瘤相關及腎盂積水、多囊腎、腎癌等腎臟相關）。減少：生理性：15歲兒童、部分老年人、妊娠中晚期等；病理性：常見于缺鐵性、溶血性、再生障礙性貧血及急、慢性失血等（生成過多、破壞過多、丟失過多）。2.血紅蛋白（HB或HGB參考值：115150g/L生理功能：運輸氧、二氧化碳、電解質(zhì)、

3、葡萄糖以及人體排出來的廢物新陳代謝所必須的物質(zhì)；酸堿平衡功能（血紅蛋白 Fe2+）增多：相對增多（嘔吐、腹瀉、多汗、多尿、大面積灼傷等所致）；絕對增多（真性紅細胞增多癥等）：_心理性增多：見于高原居民、胎兒和新生兒、劇烈勞動、恐懼等；病理性增多：由于促紅細胞生成素代償性增多所致，見于嚴重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四聯(lián)癥、紫荊型先天性心臟病、阻塞性肺氣月中、肺源性心臟病、肺動-靜脈瘦以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等；某些月中瘤或腎臟疾病，如腎癌、肝細胞癌、腎胚胎瘤以及腎盂積水、多囊腎等減少：輕度：血紅蛋白90g/L、中度：血紅蛋白 9060g/L、重度：血紅蛋白 6030g/L、

4、極重度：血紅蛋白 v30g/L生理性：15歲兒童、部分老年人、妊娠中晚期等；病理性：常見于缺鐵性、溶血性、再生障礙性貧血及急、慢性失血等（生成過多、破壞過多、丟失過多）（1）紅細胞壓積（HCT:參考化0.350.45L/L一定量的抗凝全血經(jīng)離心沉淀后，測得下沉的紅細胞占全血的容積比。增多：血液濃縮；其他同紅細胞降低：同紅細胞（2）平均紅細胞體積（MCV:參考值：82100fL（3）平均紅細胞血紅蛋白量（MCH參考值：2734Pg（4）平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC參考值：316354g/L平均紅細胞血紅蛋白濃度除了使用血紅蛋白這個指標判斷貧血外，還要參考紅細胞數(shù)量，如二者比例失調(diào)，則需進一步

5、參考平均紅細胞體積，平均紅細胞血紅蛋白量及平均紅細胞血紅蛋白濃度及紅細胞體積分布寬度，因不同病因引起的貧血，可使紅細胞產(chǎn)生形態(tài)的變化，檢查紅細胞形態(tài)特點可協(xié)助臨床尋找病因。貧血形態(tài)學類型MCV(fl)MCH(pg)MCHC病因舉例“常細胞性貧血82952731320360急性失血，溶血，造血功能低下，白血病卜細胞低色素性貧血8227320缺鐵性貧血，慢性失血，珠蛋白生成障礙性貧血“純小細胞性貧血829531320360維生素B12、葉酸缺之，如巨幼細胞性貧血，胃切除術后（5）紅細胞體積分布寬度（RDWV臨床意義：紅細胞體積分布寬度增大時有意義，常見于各種類型的營養(yǎng)缺乏性貧血。目前Bassmer

6、出了平均紅細胞體積（或容積）和紅細胞體積分布寬度分類法，在臨床上應用價值較大，見表1-1幾種貧血的MC陰口RDM化MCVRDW正常人正常正常缺鐵性貧血降低升高巨幼紅細胞性貧血升高升高再生障礙性貧血正常正常溶血性貧血升高升高鐵幼粒細胞貧血正常升高單純小細胞貧血降低3.血小板（PLT）參考值：100300*10A9/L生理功能：1 .參與生理性止血（即小血管損傷，血液從小血管內(nèi)流出后數(shù)分鐘自行停止的現(xiàn)象.包括血管收縮，血小板血栓的形成和血液凝固三個部分）2.促進凝血（血小板有很多與凝血有關的因子，因而有較強的促進血液凝固的作用）3.維持毛細血管壁的完整性（血小板可隨時沉著于毛細血管壁以填補受損血管

7、內(nèi)皮細胞脫落留下的空隙并能融入血管內(nèi)皮細胞對其進行修復，從而維持，毛細血管壁的正常通透性）增多：繼發(fā)性增多如急性感染、失血、溶血、骨折、脾切除后；原發(fā)性增多，多見于骨髓增殖性疾病如血小板增多癥、慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥等。減少：生成障礙：再障、放射性損傷、急性白血病等；破壞或消耗增多，如血小板減少性紫瘢、脾功能亢進、SLE惡性淋巴瘤、上感、DIC等；分布異常：如脾月中大、血液被稀釋（1）血小板壓積：單位體積的血液中所含的血小板所占體積的百分比（2）血小板平均體積（MPV參考值：917fL增加：血小板破壞增加，骨髓代償功能好；造血功能抑制被解除的首要表現(xiàn)。降低：骨髓造血功能不良；部分白

8、血病患者；MPV1血小板計數(shù)下降，骨髓造血功能衰竭相關。（3）血小板分布寬度：1222fL增加：急性髓系白血病、巨幼貧血、慢性粒細胞白血病、脾切除、血栓性疾病等降低：提示血小板軍均一性高（4）大血小板比率：參考值：1348%增高：說明血小板形成小小血小板的機制發(fā)生障礙，成熟度降低?？梢砸娪谠l(fā)性血小板增多癥，巨核系細胞白血病白血病等降低：說明血小板的成熟度較高。如果血小板數(shù)和大血小板比值同時減少，則說明可能存在出血等情況，機體正在動員大血小板形成小小血小板,消耗大血小板較多，導致大血小板比率降低。4.白細胞（WBC參考值：3.59.5*10A9/L生理功能：1.吞噬功能：中性粒細胞和單核細胞的

9、吞噬作用很強，嗜酸性粒細胞雖然游走性很強，但吞噬能力較弱；（白細胞有趨化性。由于細菌體或死亡的細胞所產(chǎn)生的化學刺激，誘發(fā)白細胞向該處移動。組織發(fā)炎時產(chǎn)生一種活性多肽，也是白細胞游動的誘發(fā)物質(zhì)之一）。2 .特異免疫功能：淋巴細胞針對某一種特異性抗原，產(chǎn)生與之相對應的抗體或進行局部性細胞反應，以殺滅特異性抗原。血液中淋巴細胞按其發(fā)生和功能的差異，分為 T 淋巴細|胞（T 細胞受抗原刺激變成致敏細胞后，其免疫作用表現(xiàn)以下三個方面：直接接觸并攻擊具有特異抗原性的異物，如腫瘤細胞，異體移植細胞；分泌多種淋巴因子，破壞含有病原體的細胞或抑制病毒繁殖；B 細胞與 T 細胞起協(xié)同作用，互相加強，來殺滅病原微生

10、物）和 B 淋巴細胞（細胞受到抗原刺激變成具有免疫活性的漿細胞后，產(chǎn)生并分泌多種抗體）兩類。（1）中性粒細胞（桿狀核0-5%+分葉核50-70%）參考值：4075%增高：生理性增高如新生兒、經(jīng)期、妊娠末期、飯后、劇烈運動后、灑后、冷浴后、分娩、下午較上午高、應用如腎上腺素等。病理性：常見于感染；嚴重組織損傷及大量血細胞破壞（嚴重外傷、大面積燒傷、急性心梗、溶血等）；急性大出血1-2h內(nèi)；月中瘤如消化道月中瘤、白血病、骨髓增殖性疾病等，如30X1011/L有白血病的可能；急性中毒等。減少：感染如G（一）桿菌、某些病毒性及某些原蟲感染；血液系統(tǒng)疾病：再障、巨幼貧血、嚴重缺鐵性貧血、骨髓轉(zhuǎn)移癌等；物

11、理、化學、藥物因素損傷：X線、苯、鉛、汞、氯霉素、磺胺類、抗月中瘤藥、抗糖尿病、抗甲狀腺藥、利尿劑（乙酰唾胺、氯曝嗪衍生物、利尿酸、汞劑）、抗顛癇藥（苯巴比妥、三甲雙酮、乙琥胺）；致白細胞破壞增多如應用解熱鎮(zhèn)定劑（阿斯匹林、醋氨酚、氨基比林、消炎痛、保泰松）、抗瘧藥（奎寧、撲瘧奎、辛可芬）、抗心律失常藥及強心藥（奎尼丁、普魯卡因酰胺、安定、地高辛）、其它（氯丙嗪、吠喃妥因、苯妥英鈉、別喋醇、潘生丁等）；肝炎引起的肝功能異常，肝功能異常的話就會使凝血能力不足，凝血因子減少，同時也能抑制骨髓的造血，使血清的白細胞及血小板都減少；單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進：脾功能亢進、淋巴瘤等；自身免疫性疾?。篠L

12、E等；嗜酸性粒細胞（E）參考值：0.020.52*10A9/L生理意義：這類細胞吞噬細菌能力較弱，但吞噬抗原-抗體復合物的能力較強。此外，這類細胞尚能限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在過敏反應中的作用。增多：常見于過敏性疾??；寄生蟲??；某些皮膚?。ㄈ鐫裾?，牛皮癬等）；慢性粒細胞性白血病，淋巴肉瘤，多發(fā)性骨髓瘤、鼻咽癌，肺癌等；某些傳染病如猩紅熱等；風濕性疾病等減少：常見傷寒副傷寒早期，大手術，燒傷等應激狀態(tài)及長期應用腎糖皮質(zhì)激素.嗜堿性粒細胞（B）參考值：00.06*10A9/L生理功能：其細胞顆粒內(nèi)含有組織胺、肝素和過敏性慢反應物質(zhì)等。肝素有抗凝血作用，組織胺可改變毛細血管的通透性。過敏性慢反應物

13、質(zhì)是一種脂類分子，能引起平滑肌收縮。機體發(fā)生過敏反應與這些物質(zhì)有關。嗜堿性細胞在結締組織和粘膜上皮內(nèi)時，稱肥大細胞，其結構和功能與嗜堿性細胞相似。增多：過敏性疾病如過敏性腸炎等超敏反應、紅斑、類風濕關節(jié)炎等；血液病如白血病，某些轉(zhuǎn)移癌，骨髓纖維化，脾切除后；其他如糖尿病，傳染病水痘、天花、結核等。.減少：無臨床意義淋巴細胞（L）參考值：1.13.2*10A9/L增多：感染性疾?。褐饕獮椴《靖腥?，如麻疹、水痘、傳單、病毒性肝炎、結核、弓形蟲等，月中瘤性疾病如急慢性血液病、淋巴瘤等；急性傳染病恢復期；移植排斥反應主要為移植物抗宿主反應；再障、粒細胞減少時其比例可升高。減少：見于淋巴細胞破壞過多（如

14、X線照射，化療，應用腎上腺糖皮質(zhì)激素、烷化劑或淋巴細胞毒素等）；免疫缺陷，丙種球蛋白缺乏癥.（5）單核細胞（M）參考值：0.10.6*10A9/L增多：常見于某些感染，如感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、急性感染恢復期、活動性肺結核等；某些血液病，如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、骨髓增生異常綜合癥等。減少：無臨床意義.14.血沉（ESR生理意義：血沉速度的快慢與血漿黏度，尤其與紅細胞間的聚集力有關系。紅細胞間的聚集力大，血沉就快，反之就慢。影響紅細胞聚集性的因素主要有以下幾方面：大分子的橋聯(lián)力，即紅細胞間的結合不可能是紅細胞膜間的直接粘連，在細胞間必須有大分子架橋”并在鈣離子等的參與下才能形成細胞的聚集，因此大分

15、子的橋聯(lián)力是細胞聚合在一起的主要力，大分子越多、紅細胞聚集性就越強。靜電排斥力紅細胞膜表面均帶負電荷，這對紅細胞聚集而言是一種排斥力，如果某種因素使紅細胞表面電荷減少（如病毒感染）則紅細胞的聚集性就增強。切應力的大?。呵袘κ羌t細胞在運動時所受到的與其運動方向一致的力，切應力與切變率呈正比關系，該力可使聚集的紅細胞解聚，該力越大紅細胞就越不易形成聚集體。紅細胞的形態(tài)：正常紅細胞的雙凹圓盤狀結構使細胞間有較大的接觸面積，細胞間容易聚集，當紅細胞變形球形或橢圓形對細胞接觸面積越小，聚集力減弱。增快：常見于各種炎癥、結核病和風濕病活動期、組織損傷、貧血和高球蛋白血癥、惡性月中瘤等。減慢：常見于紅細胞

16、增多癥，嚴重肝損害、脫水有使用抗炎藥物等。生化1+4總膽紅素：參考值：528ummol/L生理意義：是體內(nèi)鐵嚇咻化合物的主要代謝產(chǎn)物，有毒性，可對大腦和神經(jīng)系統(tǒng)引起不可逆的損害，但也有抗氧化劑功能，可以抑制亞油酸和磷脂的氧化。臨床上主要用于診斷肝臟疾病和膽道梗阻。增高：生理性升高：新生兒黃疸。病理性升高：膽道梗阻、肝炎膽、遺傳膽紅素代謝異常，如Gilbert綜合征可輕度升高。降低：長期厭食的人、缺鐵性貧血、月中瘤或慢性腎炎引起的貧血和再生障礙性貧血。直接膽紅素：參考值：8.8ummol/L臨床意義：主要用于鑒別黃疸的類型。增高：阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸、胰頭癌，毛細膽管型肝炎及其他膽汁瘀滯綜合

17、征等間接膽紅素：參考值：20ummol/L增高：溶血性黃疸、肝細胞性黃疸。新生兒黃疸、輸血錯誤等丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）參考值：40IU/L一種參與人體蛋白質(zhì)新陳代謝的酶（相當于工業(yè)生產(chǎn)中的催化劑），起加快體內(nèi)蛋白質(zhì)氨基酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)化的作用，它廣泛存在于人體各種組織、器官、肌肉、骨骼中，以肝臟細胞的細胞漿中最多。增高：急性肝炎、服用藥物（尤其是對肝臟有損害的藥物）、長期飲酒或一次飲用較大劑量時，以及某些膽道疾病、心臟病時的心力衰竭（淤血性肝損害）等病癥及生理性增高如懷孕，勞累，運動，情緒惡化，心理壓力大，內(nèi)分泌失調(diào)，心、肝、腦供血不足都能使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）參考

18、值：35IU/L存在于心肌、骨骼肌、肝臟，以心肌含量最高，肝臟次之。有兩種同工酶，存在于胞漿內(nèi)的稱 s-GOT,存在于線粒體內(nèi)的稱為 m-GOT.GOT 同工酶測定有助于了解組織損傷程度，心肌、肝、腎病變時。s-GOT升高；組織損傷時 m-GOT 才能在血清中測得。心肌梗塞時，-m-GOT 先于 s-GOT 而升高。增高：急、慢性病毒性肝炎、肝硬化與肝癌、心臟疾病如急性心梗、心衰等、中毒性肝炎；多種藥物和化學制劑，如紅霉素、四環(huán)素、異煙肥、保泰松、氨甲喋吟、避孕藥等、酒精性肝病、膽道疾病、某些感染性疾病如肺炎、傷寒、結核病、傳染性單核細胞增多癥等，急性軟組織損傷、劇烈運動、妊娠期ALT/AST

19、急慢性肝病時AST/ALT比值1,常提示肝臟損害較輕，AST/ALT比值1,則提示肝臟損害較重。如果ALT,AST數(shù)值均在正常值范圍內(nèi)其比值沒有意義總蛋白及白蛋白總蛋白參考值：65-85g/L白蛋白參考值：40-55g/L白蛋白：由肝實質(zhì)細胞合成，在血漿中的半衰期約為 15-19 天，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)，占血漿總蛋白的 40%-60%。其合成率雖然受食物中蛋白質(zhì)含量的影響，但主要受血漿中水平調(diào)節(jié)，在肝細胞中幾乎沒有儲存，在所有細胞外液中都含有微量的白蛋白。在腎小球中的濾過在正常情況下其量甚微，濾過液中多數(shù)白蛋白是可被腎小管重新吸收的。生理作用：1.維持血漿膠體滲透壓的恒定；2 .能與體內(nèi)

20、許多難溶性的小分子有機物和無機離子可逆地結合形成易溶性的復合物，成為這些物質(zhì)在血液循環(huán)中的運輸形式；3 .對球蛋白起到一種膠體保護的穩(wěn)定作用；4 .是人體內(nèi)一種重要的營養(yǎng)物質(zhì)，分解產(chǎn)生的氨基酸，可用于合成組織蛋白，氧化分5 .具有活性的激素或藥物當與白蛋白結合時，可以不表現(xiàn)其活性，而視為白蛋白其儲存形式，由于這種結合的可逆性和處于動態(tài)平衡，因此在調(diào)節(jié)這些激素和藥物的代謝上，具有重要意義；6 .具有黏性、膠質(zhì)性的物質(zhì)，在人體內(nèi)遇到重金屬離子時，會自動與重金屬離子結合，由排泄系統(tǒng)排出體外，起到解毒的作用；7 .增強人的免疫力和抵抗力；球蛋白：參考值：20-40g/L 是人體的血清蛋白，是由人體的淋

21、巴細胞產(chǎn)生的。一般可分為：al、a2、3、丫等四種球蛋白。生理作用：免疫調(diào)節(jié)的作用；增高：血容量減少、腎上腺皮質(zhì)功能減退（自身免疫）等減低：肝炎、肝癌、肝硬化等肝損傷，營養(yǎng)不良，蛋白丟失過多如腎病病綜合征、蛋白丟失性腸病、大出血等，慢性消耗性疾病如重癥結核、甲亢、惡性月中瘤等，血清水分增加如補液過多總蛋白及球蛋白增加： 慢性肝臟疾病，M球蛋白血癥如多發(fā)性骨髓瘤、 淋巴瘤等， 自身免疫性疾病如SLE風濕熱、RA等，慢性炎癥和慢性感染球蛋白降低：生理性減少（3歲），免疫功能抑制如長期使用免疫抑制劑，先天性低丫球蛋白血癥白球比例：參考化1.24.2降低：嚴重肝損傷，M蛋白血癥葡萄糖：參考值：3.9-

22、5.9mmol/L糖的合成代謝包括糖原合成、糖異生和多糖的合成；糖的分解代謝包括糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途徑及糖原分解等。生理功能：1.氧化分解，供應能量；2.儲存能量，維持血糖；3.提供原料，合成其他物質(zhì);4.參與構造組織細胞增高：氣候因素：寒冷剌激、血液濃縮、感冒、外傷、手術、生氣、焦慮、煩躁、勞累、以及急性心肌梗塞等應激情況，藥物劑量不足、過多食入高油脂食物：引起胰島功能不能很好分泌胰島素使血糖升高、長期便秘：導致代謝紊亂，血液循環(huán)不利，影響血糖，飲水不足：導致代謝失衡，影響血糖。降低：空腹時：內(nèi)分泌性如胰島素瘤、胰外月中瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；氫化可的松（皮質(zhì)醇）缺乏，腎上腺皮質(zhì)功

23、能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退癥；肝源性如嚴重彌漫性肝病、重度心功能衰竭伴肝臟淤血；肝酶異常，如肝糖原累積癥、半乳糖血癥、糖原合成酶缺乏癥等。過度消耗，攝入不足：妊娠空腹低血糖；慢性腹瀉，長期饑餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；嚴重營養(yǎng)不良。餐后出現(xiàn)：原因不明、2型糖尿病早期、胃腸手術后低血糖、亮氨酸引起的低血糖，由于對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。藥源性尿素：參考值：2.95-7.70mmol/L是人體蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物。氨基酸脫氨基產(chǎn)生 NH3,和 C02,兩者在肝臟中合成尿素。通常腎臟為排泄尿素的主要器官，尿素從腎小球濾過后在各段小管均可重吸收，但腎

24、小管內(nèi)尿流速越快重吸收越少，也即達到了最大清除率。和血肌酎一樣，在腎功能損害早期，血尿素氮可在正常范圍。當腎小球濾過率下降到正常的 50%以下時，血尿素氮的濃度才迅速升高。增高：急慢性腎炎，重癥腎盂腎炎，各種原因所致的急慢性腎功能障礙，心衰，休克，燒傷，失水，大量內(nèi)出血，腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等降低：常見于長期慢性的營養(yǎng)不良肌酊：參考值：37-110umol/L肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，主要由腎小球濾過排出體外。血中肌酎來自外源性和內(nèi)源性兩種，外源性肌酎是肉類食物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物；在肌肉中，肌酸主要通過不可逆的非酶脫水反應緩緩地形成肌酎，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血

25、肌酎與體內(nèi)肌肉總量關系密切，不易受飲食影響。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時.身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酎的生成就會比較恒定。肌酎是小分子物質(zhì)，可通過腎小球濾過，在腎小管內(nèi)很少吸收，每日體內(nèi)產(chǎn)生的肌酎，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響。血清肌酊的濃度變化主要由腎小球的濾過能力（腎小球濾過率）來決定。濾過能力下降，則肌酊濃度升高。血肌酎值高出正常值多數(shù)意味腎臟受損，血肌酎能較準確的反應腎實質(zhì)受損的情況，并非敏感指標。腎小球濾過率下降到正常人 1/3 時，血肌酎才明顯上升。升高：急、慢性腎小球腎炎等使腎小球濾過功能減退降低：常見于肌肉量減少（如營養(yǎng)不良，高齡者）、多尿、妊娠、肌肉萎縮性病變及肝功能障

26、礙等。血清胱抑素C測定：參考值：0.51-1.09mg/L是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑，也被稱為丫微量蛋白及/后球蛋白，廣泛存在于各種組織的有核細胞和體液中，是一種低分子量、堿性非糖化蛋白質(zhì)，可由機體所有有核細胞產(chǎn)生，產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素 c 僅經(jīng)腎小球濾過而被清除，是一種反映腎小球濾過率變化的內(nèi)源性標志物，并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代謝分解，不返回血液，因此，其血中濃度由腎小球濾過決定，而不依賴任何外來因素，如性別、年齡、飲食的影響，是一種反映腎小球濾過率變化的理想同源性標志物，是較血清 BUN、Cr 有更高的敏感性和特異性，對于評價腎小球濾過率有非常重要的價值。當腎功能受損時

27、，CysC在血液中的濃度隨腎小千超8過率變化而變化.腎衰時，腎小球濾過率下降，CysC在血液中濃度可增加10多倍;若腎小球濾過率正常，而腎小管功能失常時，會阻礙CysC在腎小管吸收并迅速分解，使尿中的濃度增加100多倍。尿酸：參考值：160-380umol/L體內(nèi)的老細胞，還有食物，尤其是富含喋吟的食物（如動物內(nèi)臟、海鮮等）在體內(nèi)新陳代謝過程中，其核酸氧化分解產(chǎn)物就有喋吟（這種內(nèi)源性的喋吟占總喋吟的 80%）。體內(nèi)產(chǎn)生喋吟后，會在肝臟中再次氧化為（2,6,8-三氧喋吟）又稱為尿酸。2/3 尿酸經(jīng)腎臟隨尿?排出體外，1/3 通過糞便和汗液排出。增加：主要見于痛風，白血病及其他惡性月中瘤、多發(fā)性骨

28、髓瘤、真性紅細胞增多癥等血清尿酸值常見增高。月中瘤化療后血尿酸升高更明顯，在腎功能減退時，常伴有血清尿酸增高?？梢娪谀I臟疾病如急慢性腎炎，其他腎臟疾病的晚期如腎結核，腎盂腎炎，腎盂積水等。在氯仿中毒、四氯化碳中毒及鉛中毒、子癰、妊娠反應及食用富含核酸的食物等，喋吟代謝增加如慢性溶血性貧血、橫紋肌溶解、紅細胞增多癥、骨髓增生性疾病及化療或放療時會產(chǎn)生尿酸高。過度運動、癲癇狀態(tài)、糖原貯積病，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸煙、急性呼吸衰竭也與APT加速降解有關。降低：惡性貧血，范科尼綜合征血尿酸降低。甘油三酯：參考值：0.29-1.83mmol/L來自食物中脂肪的分解。甘油三酯是人體內(nèi)含量最

29、多的脂類，大部分組織均可以利用甘油三酯分解產(chǎn)物供給能量，同時肝臟、脂肪等組織還可以進行甘油三酯的合成，在脂肪組織中貯存。生理作用：1.用于生命活動的高效熱量源；2.保持的體溫、保護身體免受寒冷襲擊的類似隔熱材料的功能，以及保護身體免受外來襲擊的緩沖材料的功能；增高：家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血癥、繼發(fā)性疾病常見于：糖尿病、糖原累積癥、甲狀腺功能不足、腎病綜合征、妊娠等，急性胰島炎。單純的高tg血癥不是冠心病的獨立危險因子。降低：甲狀腺功能亢進，腎上腺皮質(zhì)機能減退，肝功能嚴重低下，極易引發(fā)脂肪肝等癥。膽固醇：參考值：2.8-5.7mmol/L膽固醇主要來自人體自身的合成，食物中的膽固醇是

30、次要補充。除成年動物腦組織及成熟紅細胞外，幾乎全身各組織均可合成，以肝、小腸為主。在血液中存在于脂蛋白中，其存在形式包括高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白膽固醇幾種。在血中存在的膽固醇絕大多數(shù)都是和脂肪酸結合的膽固醇酯，僅有 10%不到的膽固醇是以游離態(tài)存在的。高密度脂蛋白有助于清除細胞中的膽固醇，而低密度脂蛋白超標一般被認為是心血管疾病的前兆。生理作用：1.形成膽酸；2.構成細胞膜；3、合成激素：人體的腎上腺皮質(zhì)和性腺所釋放的各種激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、睪丸酮、雌二醇以及維生素 D 都屬于類固醇激素，其前體物質(zhì)就是膽固醇；4.可轉(zhuǎn)化為維生素 D3 的前體（維生素 D3 有

31、以下生理功能：1、提高肌體對鈣、磷的吸收，使血漿鈣和血 3磷的水平達到飽和程度。2、促進生長和骨骼鈣化，促進牙齒健全；3、通過腸壁增加磷的吸收，并通過腎小管增加磷的再吸收；4、維持血液中檸檬酸鹽的正常水平；5、防止氨基酸通過腎臟損失）增高：飲食不當、阻塞性黃疸、肝細胞受到損害降低：飲食因素、肝臟損害如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等肝臟疾病高密度脂蛋白：參考值：0.9mmol/L主要由肝和小腸合成。在 LCAT（卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶）作用下，游離膽固醇變成膽固醇酯，脂蛋白則變成成熟球形 HDL3,再經(jīng) LPL（脂蛋白月旨酶）作用轉(zhuǎn)變成 HDL2。HDL 可將蓄積于末梢組織的游離膽固醇與血液循環(huán)中脂

32、蛋白或與某些大分子結合而運送到各組織細胞，主要是肝臟。實際上是膽固醇逆轉(zhuǎn)（RCR）,RCT 促進組織細胞內(nèi)膽固醇的清除，維持細胞內(nèi)膽固醇量的相對衡定，從而限制動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，起到抗動脈粥樣硬化作用。生理作用：血管內(nèi)的脂質(zhì)清道夫”；抗動脈硬化因子”（抗氧化作用；修復血管內(nèi)膜破損，恢復血管內(nèi)皮細胞功能，從而消退動脈硬化斑快；加強血管內(nèi)已存在脂質(zhì)斑塊的穩(wěn)定性）增高：生理性增高如運動等、飲酒、服用避孕藥及降膽固醇藥物、慢性肝病、慢性中毒性疾病、遺傳性降低：生理性如少運動、應激反應后、冠心病、肝硬化、糖尿病、慢性腎功不全、營養(yǎng)不良等低密度脂蛋白：參考值：4.0mmol/L是由極低密度脂蛋白（VL

33、DL,主要由肝細胞合成）轉(zhuǎn)變而來。是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，當?shù)兔芏戎鞍?，尤其是氧化修飾的低密度脂蛋白（OX-LDL）過量時，它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，久了容易引起動脈硬化。增高：飲食、運動少、肥胖、精神壓力過大、遺傳，動脈粥樣硬化主要危險因素降低：飲食、肝病、甲亢（可能是甲亢時，由于機體代謝旺盛，造成高消耗，增加了組織的缺氧程度，誘發(fā)了氧自由基的生成，各種氧自由基生成后迅速攻擊脂蛋白并與 LDL 上的賴氨酸殘基相結合生成了大量的氧化 LDL）、嚴重貧血（患者體內(nèi)氧化與抗氧化防御體系之間的動態(tài)平衡傾向于前者）、吸收不良等堿性磷酸酶：參考值

34、：35-100IU/L是成骨細胞的一種外酶，它的表達活性是成骨細胞分化的一個明顯特征。堿性磷酸酶在機體中的主要生理功能是在成骨過程中水解磷酸酯，為羥基磷灰石的沉積提供必要的磷酸，同時水解焦磷酸鹽，解除其對骨鹽形成的抑制作用，有利于成骨作用。廣泛分布于人體肝臟、骨骼、腸、腎和胎盤等組織經(jīng)肝臟向膽外排出的一種酶。主要以游離形式存在，極少量與脂蛋白和免疫球蛋白結合。正常情況下，體內(nèi) ALP 是來源于肝（肝 ALP）和骨（骨 ALP）各半。主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對于不明原因的高 ALP 血清水平，可測定同工酶以協(xié)助明確其器官來源。增高：肝膽系統(tǒng)疾病如膽管梗阻

35、、原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝內(nèi)膽汁淤積，累及肝實質(zhì)細胞者輕度升高（60%是由肝臟和膽道疾病引起的。ALP 是膽汁淤積性疾病的敏感指標）；骨骼疾病如纖維性骨病、佝僂病、骨軟化病、骨折愈合期；生理性：生長中兒童、妊娠中晚期。降低：重癥慢性腎炎（腎實質(zhì)受損,致腎臟對 ALP 的分泌減少,使血清 ALP 活性降低）、兒童甲狀腺機能不全、貧血等。谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶：參考值：LDH1LDH3LDH4LDH5.增高：急性心肌梗塞、病毒性和風濕性心肌炎、克山病、頗腦損傷僅累及大腦半球、胚胎細胞瘤、急性肝炎，肝細胞損傷或壞死、急性腎小管壞死（ATN）、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異、肺梗塞、惡性貧血、休克及月

36、中瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水時降低：誤差、內(nèi)分泌失調(diào)、過度勞累等羥丁酸脫氫酶：參考值：72-182IU/L不是一個獨立的特異酶，而是含有 H 亞基的 LD-1 和 LD-2 的總稱。測定“-羥丁酸脫氫酶，其實際反映的是乳酸脫氫酶同工酶 LDH1 和 LDH2 的活性，對診斷心肌疾病和肝病有一定意義。升高：急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤（LDH/a-HBDH 比例增加）；白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥（LDH/a-HBDH 比例不增加）降低： 免疫抑制劑、 抗癌劑、 遺傳性變異的LDH-H亞型欠缺癥鈉： 參考值：137-147mmol/L生理作用：對保持細胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、

37、維持正常滲透壓和細胞生理功能有重要意義，并參與維持神經(jīng)-肌肉的正常應激性。增高：水分攝入不足、水分丟失過多如大量出汗、燒傷、長期腹瀉、糖尿病性多尿、胃腸引流等；內(nèi)分泌病變：抗利尿激素分泌增加、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、醛固酮增多癥；攝入過多降低：輕度:130mmol/lNa+135mmol/l中度:120mmol/lNa+130mmol/l重度Na+500*10A9)、血小板增多癥(600*10A9)降低：分布異常：胞外鉀內(nèi)移如大量應用胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等；胞外液稀釋如心功能不全、腎性水月中等丟失過多：頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流等；腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、醛固

38、酮增多癥等；長期排鉀性利尿藥攝入不足：飲食、營養(yǎng)不良、吸收障礙假性低鉀：血標本未在1小時內(nèi)處理，WBC100*10A9,白細胞從血漿攝鉀氯：參考值：99-110mmol/L生理作用：主要生理功能與鈉相同，維持體內(nèi)的電解質(zhì)、酸堿平衡和滲透壓平衡。增高：排出減少：腎衰竭少尿期、泌尿系統(tǒng)梗阻、心功能不全；血液濃縮；吸收增加：庫欣綜合征、長期使用糖皮質(zhì)激素等；代償性增高：呼吸性堿中毒過度通氣；低蛋白血癥；攝入過多降低：攝入不足；丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、慢性腎衰、糖尿病及應用曝嗪類利尿藥、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全、呼吸性酸中毒二氧化碳結合力：參考化18-28mmol/L在隔絕空氣的條件下，將病人血漿用正常人的肺泡氣，即血樣品經(jīng)肺泡氣飽和后測得的 CO2 含量，在一定程度上代表血漿中碳酸氫鹽的水平，即堿儲量。代謝性酸中毒和呼吸堿中毒患者血漿碳酸氫鹽過量消耗或丟失，濃度降低，病人 CO2CP 低于正常值；而代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒患者的 CO2cP 則高于正常值(pCO2 均為5.32kpa)平衡過，所測得血漿內(nèi) CO2 的含量，減去已知的溶于血漿中的 CO2 部分所得的值。增高：代謝性堿中毒（如由急性胃炎、幽門梗阻、妊娠嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、低鉀、服用堿性藥物過多、服用地塞米松類藥物過多等引起）、或代償后的呼吸性酸中毒（