小兒呼吸衰竭的診治

1、一、概念二、呼吸衰竭分類三、呼衰的病因四、發(fā)病機理 五、臨床表現(xiàn)六、診斷依據(jù)七、治療原則 呼吸衰竭指由于呼吸中樞和/或呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)病變，引起通氣或換氣功能嚴重障礙，出現(xiàn)缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥，稱呼吸衰竭。 肺肺通通氣氣肺肺換換氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝細胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸外呼吸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸 呼吸衰竭的分型有如下幾種： 1按原發(fā)病部位分型 （1）中樞性（呼吸中樞功能衰竭） （2）周圍性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭） 2按功能異常分型 （1）通氣功能衰竭（2）換氣功能障礙 3按血氣分型 （1）型呼吸衰竭：為低氧血癥呼吸衰竭 （

2、2）型呼吸衰竭：為低氧高碳酸血癥呼吸衰竭 4按臨床過程分型 （1）呼吸功能不全（2）呼吸衰竭氣道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠小⑸窠?jīng)肌肉肺實質(zhì)改變：肺炎、肺實變，肺不張、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC，肺動脈狹窄等小兒生理特點：1、呼吸中樞發(fā)育不成熟2、呼吸肌和軟骨發(fā)育不完全3、氣管內(nèi)徑相對狹窄4、腺體分泌黏液少、纖毛運動功能差5、肺血管豐富、彈力組織發(fā)育差6、肺容量小、潮氣量小、呼吸儲備能力差 肺通氣功能障礙 阻塞性通氣障礙 限制性通氣障礙 肺換氣功能障礙 彌散功能障礙 肺泡通氣與血流

3、比例失調(diào) 肺內(nèi)分流量增加 肺泡通氣不足：為肺泡與外界進行氣體交換發(fā)生障礙。安靜狀態(tài)下，平靜呼吸所吸入或呼出的氣體量，稱潮氣量，兒童10-12ml/kg。通氣不足時，潮氣量明顯下降。 肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足，其發(fā)生機制如下： 1.呼吸肌活動障礙：當腦部病變或藥物使呼吸中樞受損或抑制，或神經(jīng)肌肉疾患累及呼吸肌時，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動受限，以致肺泡不能正常擴張而發(fā)生通氣不足。 2.胸壁和肺的順應(yīng)性降低：胸廓與肺擴張時，呼吸肌不能克服增加的胸壁組織的彈性阻力和肺的彈性回縮力。 肺與胸廓擴張的難易程度通常以順應(yīng)性（Compliance）表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。

4、在呼吸機應(yīng)用時，順應(yīng)性可用以下公式計算： VT /（PIP-PEEP） 氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。 氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力，正常約為0.10.3kPa（13cmH2O）/Lsec，呼氣時略高于吸氣時。其中80以上發(fā)生于直徑大于2mm的支氣管與氣管，直徑小于2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20以下。 影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度、氣體的密度和粘度，其中最主要的是氣道內(nèi)徑。 氣道內(nèi)外壓力的改變，管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物或腫瘤等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣

5、流阻力，引起阻塞性通氣不足。 一）彌散障礙 二）肺泡通氣與血流（V/Q）比例失調(diào) 三）肺循環(huán)短路增加 肺泡與肺泡-毛細血管膜（下簡稱肺泡膜）進行氣體交換的過程是一個物理性彌散過程。 單位時間內(nèi)氣體的彌散量取決于： 1、肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 2、肺泡的面積與厚度 3、氣體彌散常數(shù)（氣體分子量、溶解度） 4、血液與肺泡接觸的時間 肺肺通通氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝細胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能彌散功能（一）肺泡膜面積減少 正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅3540m2，運動時增加。但兒童尤其是小嬰兒由于肺容量小，肺實質(zhì)發(fā)育不成熟，肺儲備量小，

6、因此肺泡膜面積減少，就會引起換氣功能障礙。 肺泡膜面積減少可見于肺炎、肺不脹、肺發(fā)育不全等。 （二）肺泡膜厚度增加 肺泡膜由肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮及二者共有的基底膜所構(gòu)成，其厚度小于1m。雖然氣體從肺泡腔到達紅細胞內(nèi)還需經(jīng)過肺泡表面的液體層、管內(nèi)血漿層和紅細胞膜，但總厚度也不到5m。當肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。 （三）血液與肺泡接觸時間過短 正常靜息時，血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75秒，由于肺泡膜很薄，與血液的接觸面又廣，故只需0.25秒血紅蛋白即可完全氧合。 當血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間過短時，氣體彌散量將下降。 上述肺泡

7、膜面積減少和厚度增加的病人，雖然肺毛細血管血液中PaO2上升較慢，但一般在靜息時肺內(nèi)氣體交換仍可達到平衡，因而不致產(chǎn)生低氧血癥，往往只是在體力負荷增大時，才會因為血流加快，血液和肺泡接觸時間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙，從而引起低氧血癥。 彌散系數(shù)特點彌散障礙PaO2 ,PaCO2正?；?CO2 溶解度遠高于O2，其彌散系數(shù)是O2的20倍 PaCO2 是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標 肺泡通氣量正常，PaCO2正常 肺泡通氣量代償性增加,PaCO2降低 有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流比例協(xié)調(diào)。肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以正常，但通氣與

8、血流的分布不均勻以及比例的嚴重失調(diào)，卻可使患者不能進行有效的換氣。 這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機制。 肺泡通氣量肺泡通氣量/ /肺血流量肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)(4.2 L) (5.0 L)0.84異常異常0.840.840.840.84肺泡無效腔增加肺泡無效腔增加功能性短路功能性短路（一）V/Q 哮喘、支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞、狹窄以及肺與胸廓順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺泡通氣不足。V而 Q或不變，即V/Q，則流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。（二）V/Q 某些肺部疾患，如肺動脈壓降低、肺動脈栓塞、肺壁

9、毛細血管床減少等時，V不變或而 Q 即 V/Q?；疾糠闻菅魃俣舛?，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，增加了肺泡死腔量，故這種情況又稱死腔樣通氣。此時肺臟總的有效通氣量必然減少。 正常人的生理死腔量約占潮氣量的30，上述疾病時可使死腔氣量明顯增多，可高達6070。 生理情況下肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量約占心輸出量的23。 肺實變、肺不張等病變所引起的肺泡完全不通氣但仍有血流者也視為短路，稱功能性分流。 分流增加原因與機制血液完全未經(jīng)血液完全未經(jīng)過氣體交換過氣體交換支氣管血管擴張癥支氣管血管擴張癥解

10、剖分流解剖分流 （真性分流）（真性分流）呼吸衰竭呼吸衰竭肺實變和肺不張肺實變和肺不張支氣管血管擴張支氣管血管擴張動動-靜脈短路開放靜脈短路開放 呼吸衰竭的發(fā)病機制中，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)短路增加或單純的肺泡通氣與血流比例失調(diào)是較少的，這些因素往往同時存在或相繼發(fā)生作用。 低氧血癥 神經(jīng)系統(tǒng) 心血管系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 皮膚、粘膜 血液系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 代謝 高碳酸血癥 其他低PaO2 主動脈、頸動脈體呼吸中樞胸悶、氣短，窘迫感煩躁不安，喘息性呼吸困難三凹癥，呼吸節(jié)律紊亂呼吸淺、漫呼吸停止心率增快，血壓升高心律失常（竇緩、期前收縮）周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏缺氧 肺小動脈收

11、縮通氣血流比例正常嚴重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮：肺動脈壓升高右心衰 眼花、頭痛、情緒激動 思維障礙、記憶力和判斷力降低，運動不協(xié)調(diào) 煩躁不安、譫妄、抽搐 意識喪失、昏迷、死亡 腦靜脈血氧分壓正常：34mmHg異常：28mmHg，出現(xiàn)精神錯亂 19mmHg，意識喪失 12mmHg，生命垂危皮膚粘膜：PaO250mmHg，紫紺血液：慢性缺氧刺激造血（代償） 急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痙攣應(yīng)激性潰瘍、肝功腎臟：缺氧腎血管收縮腎功代謝：線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細胞內(nèi)酸中毒1）神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭痛、煩躁、多汗、肌震顫。嚴重時神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、顱高壓、肌張力

12、低下2）循環(huán)系統(tǒng)：先心率快、血壓高，后心率慢、血壓下降、心律紊亂3）皮膚粘膜：四肢濕冷、皮膚潮紅、口唇紅、眼結(jié)膜充血1）高鉀血癥：低氧、高碳酸血癥細胞膜通透性增加、鈉泵功能失調(diào)鉀向細胞外彌散2）低鈉、低鉀血癥：饑餓、攝入量少、利尿3）酸中毒：低氧血癥、心功能不全組織代謝和灌注不足 病史 臨床表現(xiàn) 血氣分析 影像學(xué)檢查1. 引起呼吸功能嚴重損害的各種病因2. 臨床癥狀及體征3. 血氣分析：靜息狀態(tài)下，呼吸空氣時， 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) PaCO26.67KPa(50mmHg)4.氧合指數(shù)：PaO2/FiO2 300mmHg

13、5.胸片：提示有相應(yīng)的改變6.吸氧試驗：大于30% FiO2 PaO2明顯好轉(zhuǎn)，提示彌散障礙； PaO2有所好轉(zhuǎn)，提示V/Q失調(diào)； PaO2無明顯好轉(zhuǎn)，提示肺內(nèi)分流或通氣障礙。1、病因治療 2、保持呼吸道通暢3、氧氣療法：鼻吸氧或機械正壓給氧 4、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡5、防治感染6、氣管插管及機械通氣7、對癥治療8、其他治療 氣道阻塞胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病：呼吸中樞、神經(jīng)肌肉，中毒肺實質(zhì)改變：肺炎、肺實變，肺不張、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC，肺動脈窄等 由積痰引起的梗阻常為造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，應(yīng)積

14、極排痰。重癥患兒定期翻身，經(jīng)常輕輕拍擊胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。對下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要進行氣管插管進行吸痰。 搶救時，在呼吸機應(yīng)用下，如供給60氧仍不能改善紫紺，可用100純氧，但使用時間以不超過6小時為宜。以后即改用60濃度的氧，但也盡量不應(yīng)超過24小時。定期抽查動脈血作血氣分析，一般要求PaO2維持在8.6511.31kPa(6585mmHg)。 肺及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染為引起呼吸衰竭的常見原因，應(yīng)及早診斷和處理。如病因不明，可先給予廣譜抗生素治療。 可保證呼吸道通暢，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以連接人工呼吸器。插管留置時間最好不超過48小時，新生兒不超過1周。若12周不能拔管的，應(yīng)改用氣管切開。 呼吸機應(yīng)用指征頻繁呼吸暫停呼吸次數(shù)明顯減少，呼吸幅